检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2015年第12期17卷 1127-1127页

作者：李明南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室

南方医科大学细胞生物学教研室成立于1951年,是国内较早、广东省首个细胞生物学博士学位授权点(1994年),2013年被评为广东省重点学科(生物学一级学科)。教研室现有教师16人,其中教授7人(包括2名外聘客座教授),副教授6人,讲师1人,高级实... 详细信息

南方医科大学细胞生物学教研室成立于1951年,是国内较早、广东省首个细胞生物学博士学位授权点(1994年),2013年被评为广东省重点学科(生物学一级学科)。教研室现有教师16人,其中教授7人(包括2名外聘客座教授),副教授6人,讲师1人,高级实验师1人及助理实验师1人;具有博士学位的教师占80%以上,其中博士生导师3人、硕士生导师4人

关键词：教研室南方医科大学细胞生物学

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Parthenolide对结肠癌细胞增殖、迁移、凋亡和VEGF-C表达的影响

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中国民康医学 2015年第14期 174-174页

作者：李雪梅马晶张雅芳哈尔滨医科大学基础医学院人体解剖学教研室

目的:小白菊内酯(Parthenolide)可通过不同的途径影响肿瘤的进展,但有关其对结肠癌细胞的生物学行为的影响报道较少。本研究的目的就是探讨Parthenolide干预在结肠癌细胞生长、迁移和凋亡中的生物学作用,以及其对结肠癌细胞分泌VEGF-C... 详细信息

目的:小白菊内酯(Parthenolide)可通过不同的途径影响肿瘤的进展,但有关其对结肠癌细胞的生物学行为的影响报道较少。本研究的目的就是探讨Parthenolide干预在结肠癌细胞生长、迁移和凋亡中的生物学作用,以及其对结肠癌细胞分泌VEGF-C的影响。应用QRT-PCR、Wstern Blot、免疫组织化学、细胞增殖、迁移及凋亡实验检测Parthenolide干预后结肠癌细胞生物学行为的变化。结果:parthenolide干预后48h开始抑制细胞活性(P<0.05);单独应用parthenolide不能影响结肠癌细胞的迁移和凋亡;parthenolide处理后可抑制结肠癌细胞分泌VEGF-C。尾静脉注射Parthenolide可抑制移植瘤生长、淋巴管生成。结论:这些研究表明parthenolide能有效抑制结肠癌细胞及移植瘤的生长,其可能成为潜在的抗癌药物。

关键词：结肠癌癌细胞 Parthenolide VEGF-C 凋亡细胞增殖

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腺病毒介导的Wnt10b对HaCaT细胞迁移的作用及机制

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现代生物医学进展 2015年第3期15卷 429-432页

作者：陶元王瑞敏唐萄杨恬彭惠民郭海英星懿展第三军医大学学员十五营重庆400038 重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室重庆400016 中铁十七局集团有限公司中心医院重症医学科山西太原030032 第三军医大学学员七营重庆400038 第三军医大学基础部细胞生物学教研室重庆400038

目的:探讨Wnt10b对Ha Ca T表皮细胞迁移的影响及机制。方法:分别用重组腺病毒Ad-GFP、Ad-GFP-Wnt10b感染Ha Ca T表皮细胞,利用细胞免疫荧光技术检测腺病毒Ad-GFP-Wnt10b感染细胞后的过表达情况;采用细胞划痕实验,于不同时间点观察并记录... 详细信息

目的:探讨Wnt10b对Ha Ca T表皮细胞迁移的影响及机制。方法:分别用重组腺病毒Ad-GFP、Ad-GFP-Wnt10b感染Ha Ca T表皮细胞,利用细胞免疫荧光技术检测腺病毒Ad-GFP-Wnt10b感染细胞后的过表达情况;采用细胞划痕实验,于不同时间点观察并记录经Wnt10b处理后,Ha Ca T细胞体外迁移功能的改变;进一步采用Westen blot技术检测不同腺病毒处理后,Ha Ca T细胞中Wnt信号关键分子β-catenin、细胞粘附分子E-cadherin表达的改变情况。结果:1Ad-GFP-Wnt10b感染Ha Ca T细胞48 h后,细胞内GFP表达上调,细胞免疫荧光染色显示Wnt10b处理组高表达Wnt10b蛋白;2Ha Ca T细胞经Ad-GFP-Wnt10b处理后,细胞创面愈合速度明显增快;3Wnt10b处理组细胞β-catenin蛋白表达水平显著高于对照组,而E-cadherin蛋白表达水平显著低于对照组。结论:Wnt10b能促进Ha Ca T细胞迁移,且该效应涉及经典Wnt/β-catenin信号的激活及由E-cadherin介导的细胞粘附性的减弱。

关键词： Wnt10b 经典Wnt信号 HaCaT细胞迁移

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全人源抗TRAIL-R1／-R2单克隆抗体肿瘤治疗的研究进展

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实用肿瘤学杂志 2014年第4期28卷 344-348页

作者：宗卫娇芦凤亮刘晔金艾顺哈尔滨医科大学基础医学院免疫教研室哈尔滨150081

目前全人源TRAIL受体（TRAIL-Rs）的单克隆抗体（单抗）对肿瘤靶向治疗已进入临床Ⅰ～Ⅳ期研究。TRAIL-Rs单抗可分别与死亡受体TRAIL-R1和TRAIL-R2结合，形成死亡诱导信号复合体（DISC），诱导肿瘤细胞凋亡，成为抗肿瘤抗体药物研发的... 详细信息

目前全人源TRAIL受体（TRAIL-Rs）的单克隆抗体（单抗）对肿瘤靶向治疗已进入临床Ⅰ～Ⅳ期研究。TRAIL-Rs单抗可分别与死亡受体TRAIL-R1和TRAIL-R2结合，形成死亡诱导信号复合体（DISC），诱导肿瘤细胞凋亡，成为抗肿瘤抗体药物研发的热点之一。全人源TRAIL-Rs单抗与放疗、化疗药物或其它制剂以及免疫治疗方法联合应用在肿瘤治疗中取得了显著的效果，为临床抗肿瘤治疗提供了新方案。

关键词： TRAIL TRAIL受体 TRAIL-Rs单抗肿瘤治疗

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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在多种疾病中的生物学作用

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国际免疫学杂志 2014年第4期37卷 268-271页

作者：芦凤亮吕福莲刘晔金艾顺哈尔滨医科大学基础医学院免疫教研室 150081

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（Apo2L/TRAIL）是肿瘤坏死因子家族的一员,可以诱导表达特异性死亡受体TRAIL-R1 （DR4）或TRAIL-R2 （DR5）的细胞凋亡.TRAIL可诱导多种肿瘤细胞凋亡,对正常细胞无杀伤性,因此将其作为抗肿瘤靶向治疗候选... 详细信息

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（Apo2L/TRAIL）是肿瘤坏死因子家族的一员,可以诱导表达特异性死亡受体TRAIL-R1 （DR4）或TRAIL-R2 （DR5）的细胞凋亡.TRAIL可诱导多种肿瘤细胞凋亡,对正常细胞无杀伤性,因此将其作为抗肿瘤靶向治疗候选药物之一,备受关注.近期研究发现,TRAIL既通过其受体介导细胞凋亡信号通路,又可传导非凋亡的信号通路,在自身免疫病和感染性疾病中发挥重要生物学作用.因而简单阐明TRAIL在人类多种疾病中生物学作用的研究进展,对今后TRAIL研究方向和治疗策略的选择具有指导意义.

关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肿瘤自身免疫病感染性疾病生物学作用

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p70/p85核糖体蛋白S6激酶1重组真核表达载体的构建及其在人乳腺癌MCF-7细胞内功能的初步鉴定

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中国肿瘤生物治疗杂志 2014年第4期21卷 459-463页

作者：赵莉侯敬申白晓春贾春宏广州医科大学药学院广州蛇毒研究所广东广州510182 南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室广东广州510515 广州医科大学附属第二医院急诊外科广东广州510260

目的:构建p70核糖体蛋白S6激酶1(p70 ribosomal protein S6 kinase 1,p70 S6K1)及p85 S6K1基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,并鉴定其在人乳腺癌MCF-7细胞内的表达及功能。方法:以pRK7-HA-S6K1为模板,采用PCR扩增出目的基因片段p70 S6K1、p85 S6K1,克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag构建重组表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,采用PCR、双酶切和DNA测序鉴定。将重组载体转染MCF-7细胞,24 h后采用Western blotting方法检测细胞内p70 S6K1、p85 S6K1蛋白的表达;同时向转染细胞内加入1 mmol/L H2O2处理36 h,观察p70 S6K1、p85 S6K1蛋白对H2O2诱导的细胞死亡的影响。结果:成功扩增得到p70 S6K1、p85 S6K1基因片段并构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,重组载体经PCR、双酶切鉴定均出现p70 S6K1和p85S6K1预期条带,DNA测序结果显示其全长基因阅读框完整、正确。重组载体在MCF-7细胞中高效表达flag-p70 S6K1和flag-p85S6K1,且p85 S6K1能增强H2O2诱导的细胞死亡。结论:成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,均能在MCF-7细胞中高效表达,且p85 S6K1能够增强H2O2诱导的细胞死亡。

关键词：核糖体蛋白S6激酶1 基因重组载体构建真核表达细胞死亡乳腺癌 MCF-7细胞

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广西壮族、汉族系统性红斑狼疮与Toll样受体9基因多态性研究

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中华皮肤科杂志 2014年第6期47卷 404-408页

作者：温斯健吴飞云林有坤方玲广西医科大学第一附属医院皮肤性病科南宁530021 广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室

目的探讨TLR9单核苷酸多态性与广西系统性红斑狼疮（sLE）患者发病的相关性，以及其在壮族、汉两个民族间的差异。方法聚合酶链反应-限制性酶切技术、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术（PCR—RFLP）对97例广西SLE患者和202例... 详细信息

目的探讨TLR9单核苷酸多态性与广西系统性红斑狼疮（sLE）患者发病的相关性，以及其在壮族、汉两个民族间的差异。方法聚合酶链反应-限制性酶切技术、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术（PCR—RFLP）对97例广西SLE患者和202例广西健康对照者的TLR9基因多态性进行检测，分析其基因型和等位基因频率与SLE部分临床实验室指标的关联性，并比较两民族间的差异。结果TLR9rs352140CC、CT、TT基因型频率在汉族SLE组与汉族对照组中分别为42．9％、41．1％、16．1％和38．3％、55．8％、5．8％，差异有统计学意义（P〈0．05），其C、T等位基因频率差异无统计学意义（P〉0．05）。TLR9rs352140C／T基因型频率和等位基因频率在壮族SLE组与壮族健康对照组间、壮族SLE组与汉族SLE组间差异无统计学意义（均P〉0．05）。TLR9rs352140Tr基因型频率在ds-DNA阳性组比阴性组高（P〈0．05），而T等位基因频率在两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。TLR9rs352140TT基因型频率和T等位基因的频率在SLEDAI≥9组比SLEDAI〈9组高，差异有统计学意义（均P〈0．05）。TLR9rs352140TT基因型频率和T等位基因的频率在ANA阳性组与阴性组间差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论TLR9rs352140基因多态性可能与广西汉族人SLE的易感性有关，TLR9基因多态性与部分SLE指标可能具有相关性。

关键词：红斑狼疮系统性 Toll样受体9 多态性单核苷酸壮族汉族

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铅对原代培养星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

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环境与健康杂志 2014年第3期31卷 193-196,F0003页

作者：林琳廖英俊赵凤红王艳唐漫许亚婷王达金亚平中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院染色质生物学研究室细胞生物学卫生部重点实验室中国医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室中国医科大学药学院临床药理学教研室

目的探讨铅暴露对星形胶质细胞（AS）中GLAST和GLT-1蛋白表达及转运体功能的影响。方法取出生1-3dWistar大鼠的仔鼠星形胶质细胞进行原代培养，以胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色鉴定细胞纯度后，进行0（对照组）、50、100、200及400μmol... 详细信息

目的探讨铅暴露对星形胶质细胞（AS）中GLAST和GLT-1蛋白表达及转运体功能的影响。方法取出生1-3dWistar大鼠的仔鼠星形胶质细胞进行原代培养，以胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色鉴定细胞纯度后，进行0（对照组）、50、100、200及400μmol／L乙酸铅染毒，染毒时间为72h。倒置显微镜下观察细胞形态并采集图像；以AlamarBlue法检测细胞活力；以Westernblot法检测GLAST和GLT-1蛋白的表达；以同位素标记法测定谷氨酸转运体功能。结果50和100μmol／L铅暴露组的细胞形态与对照组相比，未见明显改变；200μmol／L铅暴露72h后，少量细胞开始脱壁，细胞间隙增大；400μmol／L铅暴露组细胞变大，突起变短或消失，脱壁细胞数量明显增多。与对照组相比，各浓度铅暴露组的AS活力均降低（P〈0．05），100、200和400μmol／L铅暴露组的GLT-1蛋白含量下降（P〈0．05），但各浓度铅暴露组的GLAST蛋白含量无显著改变。100、200和400μmol／L铅暴露组的3FI—Glu放射性低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论铅暴露可明显抑制AS中GLT-1蛋白的表达，并导致AS的Glu转运体功能下降。

关键词：星形胶质细胞铅谷氨酸谷氨酸转运体-1

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简述量子点与抗体的偶联方法

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中国微生态学杂志 2014年第5期26卷 595-597页

作者：于鑫吴静宋武琦张凤民哈尔滨医科大学基础医学院微生物教研室黑龙江哈尔滨150006

量子点是一种具有独特光学性质的半导体纳米材料,表面带有功能基团的水溶性量子点可与抗体偶联,作为荧光探针用于多种生物学研究。根据量子点表面所修饰的物质不同,偶联方法可分为共价偶联与非公价偶联两大类。本研究主要对量子点与抗... 详细信息

量子点是一种具有独特光学性质的半导体纳米材料,表面带有功能基团的水溶性量子点可与抗体偶联,作为荧光探针用于多种生物学研究。根据量子点表面所修饰的物质不同,偶联方法可分为共价偶联与非公价偶联两大类。本研究主要对量子点与抗体的偶联方法进行简单介绍。

关键词：量子点抗体偶联方法

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BRCA2对乳腺癌癌症干细胞的影响及其机制研究

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医学研究杂志 2015年第3期44卷 56-60页

作者：张军红杨晶王春华袁芳李青李静赵春华河北省邢台市眼科医院/河北省眼病治疗中心/河北省眼科研究所 054000 河北医科大学生理学教研室 050017 贵阳医学院附属医院骨科 550004 组织工程中心中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院细胞生物学系100005

目的探讨乳腺癌易感基因2(breast cancer suscepbility gene 2,BRCA2)对上皮型乳腺癌癌症干细胞的影响及从Notch信号角度分析其机制。方法利用本实验室前期建立的反转录病毒干扰载体p MSCVneo/e GFP-U6构建BRCA2的载体,合成慢病毒颗粒,... 详细信息

目的探讨乳腺癌易感基因2(breast cancer suscepbility gene 2,BRCA2)对上皮型乳腺癌癌症干细胞的影响及从Notch信号角度分析其机制。方法利用本实验室前期建立的反转录病毒干扰载体p MSCVneo/e GFP-U6构建BRCA2的载体,合成慢病毒颗粒,转染上皮型乳腺癌细胞系MCF7细胞。筛选出单克隆细胞后,利用Western blot法检测MCF7细胞中干扰BRCA2的效果。球形成试验分析干扰BRCA2后对MCF7上皮型乳腺癌干细胞的影响。克隆形成试验分析BRCA2下调后对MCF7上皮型乳腺癌干细胞增殖能力的影响。Western blot法检测乳腺癌癌症干细胞自我更新因子Notch1和Notch4在干扰BRCA2的上皮型乳腺癌中的影响。结果干扰BRCA2的反转录病毒载体和对照载体测序正确,可以合成反转录病毒。Western blot法发现干扰BRCA2的上皮型乳腺癌细胞系MCF7细胞中BRCA2的表达较对照细胞显著下调。球形成试验结果显示干扰BRCA2的上皮型乳腺癌细胞系MCF7细胞球形成数量较对照细胞显著增加。克隆形成试验结果显示干扰BRCA2的上皮型乳腺癌细胞系MCF7细胞克隆形成能力较对照细胞显著增加。Western blot法检测结果显示干扰BRCA2的上皮型乳腺癌细胞系MCF7细胞中Notch1的表达较对照细胞显著上调,未在对照和干扰BRCA2的MCF7细胞中检测到Notch4的表达。结论BRCA2沉默的上皮型乳腺癌细胞系MCF7细胞可通过上调Notch1表达使其形成癌症干细胞的能力增加。

关键词： BRCA2 乳腺癌癌症干细胞 Notch1

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