目的研究卡托普利(Captopril,Cap)对高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用,探讨该作用与PI3K/Akt信号转导通路的关系。方法建立高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,用MTT法测定细胞存活率;比色法测定细胞培养液中LDH活性、T-SOD和Mn-SOD活力以及MDA含量;Hoechst 33258染色、caspase-3活性检测细胞凋亡;Western blot检测H9c2细胞PI3K/Akt蛋白的磷酸化水平。结果与高糖组比较,Cap 10μmol·L及100μmol·L均显著提高细胞存活率(82.81%±2.03%,82.65%±2.55%vs54.68%±2.28%,P<0.01);使细胞培养液中LDH活性显著降低(250.9±8.8,237.0±15.0 vs631.7±19.5,P<0.01);T-SOD(17.99±1.89,16.44±2.11 vs 10.92±1.45,P<0.01)及Mn-SOD活力(8.431±1.16,8.153±1.09 vs 5.232±0.921,P<0.01)显著提高;MDA含量显著降低(1.333±0.083,1.383±0.034 vs 4.062±0.068,P<0.01):Hoechst染色均能减轻细胞核凝聚,减少细胞碎片、caspase-3活性明显降低(253.5%±11.4%,271.1%±15.1%vs520.8%±20.1%,P<0.01)。Cap 10μmol·L及100μmol·L均显著增加高糖损伤的H9c2细胞p-Akt蛋白的表达(P<0.01),当用LY294002(PI3K/Akt的抑制剂)预处理后,Cap的作用则被取消。结论卡托普利可以通过PI3K/Akt信号通路发挥对高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。
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