检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2010年第8期26卷 1064-1068页

作者：王莉贾彦波陈方王清清赵阳马百平陈志武宋海峰安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 军事医学科学院放射与辐射医学研究所药理毒理研究室北京100850 军事医学科学院放射与辐射医学研究所生物技术研究室北京100850

目的建立快速、灵敏和准确的大鼠血浆中知母皂苷B-Ⅱ液质联用(HPLC-MS/MS)定量分析方法。方法大鼠血浆样品用乙腈沉淀蛋白,上清液经Alltima HP C18柱(2.1mm×50mm,5μm)分离,采用负离子检测多反应监测模式(MRM)、电喷雾离子化(ESI)... 详细信息

目的建立快速、灵敏和准确的大鼠血浆中知母皂苷B-Ⅱ液质联用(HPLC-MS/MS)定量分析方法。方法大鼠血浆样品用乙腈沉淀蛋白,上清液经Alltima HP C18柱(2.1mm×50mm,5μm)分离,采用负离子检测多反应监测模式(MRM)、电喷雾离子化(ESI)对知母皂苷B-Ⅱ进行定量分析,内标为ParisaponinⅠ(重楼皂苷Ⅰ)。检测离子对为知母皂苷B-Ⅱ离子对(m/z919.4→757.4)与"重楼皂苷Ⅰ"离子对(m/z1033.5→901.4)。结果方法的线性范围为5～2000μg·L-1,最低定量下限5μg·L-1。日内精密度<10.9%,日间精密度<6.6%,准确度为-8.6%～7.5%;每样品分析时间为3min。结论该法准确、灵敏、特异,适用于血浆中知母皂苷B-Ⅱ的测定。

关键词：知母皂苷B-Ⅱ 液质联用法电喷雾电离 SD大鼠血药浓度药代动力学

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氧化应激与心室重构：氧自由基-MAPK-NF-κB信号转导通路

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国际麻醉学与复苏杂志 2010年第5期31卷 459-461,481页

作者：左友梅高杉张野安徽医科大学第二附属医院麻醉科合肥230601 安徽医科大学基础医学院药理学教研室

心室重构（cardiac remodeling，CR）是多种因素导致的心脏结构和功能的改变，并是心血管疾病预后的主要预测因子。氧化应激是体内氧自由基产生和清除的动态平衡破坏后，氧自由基蓄积对机体造成的一种病理状态。近年来很多研究显示氧化... 详细信息

心室重构（cardiac remodeling，CR）是多种因素导致的心脏结构和功能的改变，并是心血管疾病预后的主要预测因子。氧化应激是体内氧自由基产生和清除的动态平衡破坏后，氧自由基蓄积对机体造成的一种病理状态。近年来很多研究显示氧化应激参与CR的发生发展。现就氧化应激导致CR的部分信号转导通路作一综述。

关键词：氧化应激心室重构信号转导

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三氧化二砷和四乙铵对人肺腺癌细胞株AGZY-83-a增殖和凋亡影响的研究

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哈尔滨医科大学学报 2010年第1期44卷 14-18页

作者：李伟陈英准丁秀娟李雪连薛小荣单宏丽哈尔滨医科大学药理学教研室省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学第二临床医学院病理科黑龙江哈尔滨150081 黑龙江省齐齐哈尔市第一医院心内四科黑龙江齐齐哈尔161005

目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)和四乙铵(tetraethylammonium,TEA)对人肺腺癌细胞AG-ZY-83-a增殖和凋亡的影响,探讨As2O3诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制。方法体外细胞培养人肺腺癌AGZY-83-a细胞株,采用MTT法检测As2O3和TE... 详细信息

目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)和四乙铵(tetraethylammonium,TEA)对人肺腺癌细胞AG-ZY-83-a增殖和凋亡的影响,探讨As2O3诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制。方法体外细胞培养人肺腺癌AGZY-83-a细胞株,采用MTT法检测As2O3和TEA对细胞增殖的影响。透射电镜(TEM)、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况。比色法检测细胞内Caspase-3活性改变。结果As2O3和TEA对AGZY-83-a细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.01)。As2O3组对AGZY-83-a细胞增殖抑制率低于TEA+As2O3组(P<0.05)。As2O3和TEA使AGZY-83-a细胞凋亡率,Caspase-3增加,单用As2O3组的细胞凋亡率、Caspase-3活性分别高于TEA+As2O3组(P<0.05)。结论应用TEA部分抑制了As2O3诱导AGZY-83-a细胞凋亡;As2O3诱导AGZY-83-a细胞凋亡可能和As2O3对细胞膜不同的钾离子通道作用有关系。

关键词：三氧化二砷四乙铵 AGZY-83-a 凋亡半胱氨酸酶-3

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低聚葡萄籽原花青素对异丙肾上腺素致大鼠心室重构的影响

低聚葡萄籽原花青素对异丙肾上腺素致大鼠心室重构的影响

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室·抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室

目的研究低聚葡萄籽原花青素（GSP）对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心室重构的保护作用并对其机制进行初步探讨。方法30只SD大鼠随机分为5组:空白对照组（Control组）、模型对照组（ISO组）、GSP低剂量组(GSP 50 mg·kg)、GSP中剂量... 详细信息

目的研究低聚葡萄籽原花青素（GSP）对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心室重构的保护作用并对其机制进行初步探讨。方法30只SD大鼠随机分为5组:空白对照组（Control组）、模型对照组（ISO组）、GSP低剂量组(GSP 50 mg·kg)、GSP中剂量组(GSP 100 mg·kg)和GSP高剂量组(GSP 150 mg·kg)。<正>目的研究低聚葡萄籽原花青素（GSP）对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心室重构的保护作用并对其机制进行初步探讨。方法30只SD大鼠随机分为5组:空白对照组（Control组）、模型对照组（ISO组）、GSP低剂量组(GSP 50 mg·kg)、GSP中剂量组(GSP 100 mg·kg)和GSP高剂量组(GSP 150 mg·kg)。

关键词：异丙肾上腺素 GSP 原花青素心室重构

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JNRK对大鼠乳腺增生的作用研究

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牡丹江医学院学报 2010年第5期31卷 6-8页

作者：关会林王小丹李婷孙世超乔国芬哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江哈尔滨150081 牡丹江医学院黑龙江牡丹江150700

目的:通过观察JNRK对乳腺增生大鼠血清性激素和乳腺组织形态的影响,探讨JNRK治疗乳腺增生大鼠的作用机制。方法:采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注造模30 d后,分别用乳疾灵和JNRK治疗30 d。采用放射免疫法测定血清中性激素的含量,测算乳腺体... 详细信息

目的:通过观察JNRK对乳腺增生大鼠血清性激素和乳腺组织形态的影响,探讨JNRK治疗乳腺增生大鼠的作用机制。方法:采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注造模30 d后,分别用乳疾灵和JNRK治疗30 d。采用放射免疫法测定血清中性激素的含量,测算乳腺体积,取乳房组织行HE染色,光镜观察病理变化。结果:JNRK与阳性药物乳疾灵都能够提高血清中孕酮含量,减小大鼠乳腺增生后的腺体体积,并使病理形态学得到显著改善。JNRK与乳疾灵相比,并无明显差异。结论:JNRK对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其机理与调节乳腺增生大鼠的性激素水平,改善增生乳腺的形态学变化有关。

关键词： JNRK 乳腺增生病理性激素大鼠

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多沙唑嗪及其光学异构体对苯肾上腺素升高兔血压及尿道压的影响

多沙唑嗪及其光学异构体对苯肾上腺素升高兔血压及尿道压的影响

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第十四届中国神经精神药理学学术会议

作者：吴志刚张丹参任雷鸣河北北方学院基础医学院药理学教研室河北张家口075000 河北医科大学药学院药理学研究室河北石家庄050017 河北北方学院基础医学院药理学教研室河北张家口075000 河北医科大学药学院药理学研究室河北石家庄050017

目的研究多沙唑嗪(rac-DOX)及单一光学异构体S-DOX和R-DOX静脉给药对苯肾上腺素升高麻醉兔颈总动脉血压和尿道压的影响,分析rac-DOX及其光学异构体对下尿路药理作用的立体选择性。方法雄性新西兰白兔麻醉后,行颈总动脉插管测定血压;...

目的研究多沙唑嗪(rac-DOX)及单一光学异构体S-DOX和R-DOX静脉给药对苯肾上腺素升高麻醉兔颈总动脉血压和尿道压的影响,分析rac-DOX及其光学异构体对下尿路药理作用的立体选择性。方法雄性新西兰白兔麻醉后,行颈总动脉插管测定血压;打开腹腔及耻骨连合,暴露尿道,将充满生理盐水的聚乙烯插管经膀胱插入尿道,于膀胱颈部与膀胱颈下方1 cm处结扎,插管与记录仪相连,记录尿道压。经三通向尿道内注入生理盐水,使尿道压升至100cm H2O左右,平衡30 min,待血压、尿道压稳定后开始实验。

关键词：

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Wistar大鼠脑震荡伴有迷路震荡模型的建立

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河北医科大学学报 2010年第7期31卷 799-801,F0003页

作者：路虹王文利徐鸥刘砚星吕哲韩海霞河北医科大学第二医院耳鼻咽喉科河北石家庄050000 河北医科大学基础医学院药理学教研室河北石家庄050017

目的探讨Wistar大鼠脑震荡模型是否可以做为脑震荡伴有迷路震荡的模型。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组,分别为A组(正常对照),B组(撞击后30min),C组(撞击后1h)以及D组(撞击后1d),各组均为10只20耳。选用0.5、0.7、1.0、1.4、2.... 详细信息

目的探讨Wistar大鼠脑震荡模型是否可以做为脑震荡伴有迷路震荡的模型。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组,分别为A组(正常对照),B组(撞击后30min),C组(撞击后1h)以及D组(撞击后1d),各组均为10只20耳。选用0.5、0.7、1.0、1.4、2.0、3.0、4.0、6.0和8.0kHz共9个频率点进行畸变产物耳声发射(distortion product oto-acoustic emissions,DPOAE)(f_2/f_1=1.2,L_1=65dBSPL,L_2=55dBSPL)幅值测试,同时进行脑干诱发电位(auditory branistem response,ABR)阈值检测。并将大鼠处死后扫描电镜观察耳蜗毛细胞的变化。结果撞击后B、C、D组与A组相比,ABR反应阈值升高,DPOAE在2.0kHz时幅值明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。扫描电镜观察耳蜗中转和底转在撞击后B组外毛细胞排列不整齐,D组有轻微倒伏现象。结论 Wistar大鼠脑震荡模型可以做为脑震荡伴有迷路震荡的模型。

关键词：迷路脑震荡大鼠 Wistar

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雷米普利与BQ-123合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 478-482,I0012页

作者：王瑶黄卓君宋君秋吴艳娜刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的:研究雷米普利与BQ-123合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为5组,制备缺血30 min再灌注120 min模型,采用雷米普利、BQ-123单用及两药联合应用的方式处理实验动物。观察两药合用对大鼠在体心... 详细信息

目的:研究雷米普利与BQ-123合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为5组,制备缺血30 min再灌注120 min模型,采用雷米普利、BQ-123单用及两药联合应用的方式处理实验动物。观察两药合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常;检测血浆CK及LDH活力;心肌HE染色和TTC染色,定性和定量检测心肌梗死情况。结果:与I/R组比较,各给药组ST-段均明显降低;缺血期室性心律失常(VA)出现时间明显推迟且持续时间明显缩短,联合给药组作用更为显著;心律失常发生率明显降低;血浆CK及LDH活力显著降低且联合给药组降低更为显著;梗死面积明显缩小,心肌损伤程度明显减轻,其中联合给药组变化更为显著。结论:雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,减少CK及LDH漏出,缩小心肌梗死面积方面优于两药各自单用。

关键词：雷米普利 BQ-123 缺血/再灌注心肌

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雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用

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中国药理学通报 2009年第12期25卷 1645-1649页

作者：黄卓君王瑶宋君秋吴艳娜刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。... 详细信息

目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。除Sham组,其余均行I/R过程。I/R前24h,RAM及R&B组按***-1剂量以雷米普利生理盐水溶液灌胃,其余组均以等剂量生理盐水(NS)灌胃;I/R过程中,BQ及R&B组按10μ***-1,于缺血前10min至缺血30min末用注射泵恒速左侧股静脉输入BQ-123生理盐水溶液2ml,其余组均以等剂量NS持续静脉输入。观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常(VA);TTC染色检测心肌梗死情况;比色法检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,各给药组ST-段抬高幅度均明显降低、缺血期VA出现时间明显推迟且持续时间明显缩短、心律失常发生率均明显下降、梗死面积明显缩小、心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CAT活力均明显升高、MDA含量明显下降。与单用药组比较,联合给药组在VA出现及持续时间、梗死面积、T-SOD和Mn-SOD活力及MDA含量方面变化更为明显。结论雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,缩小心肌梗死面积,提高心肌组织SOD活力,降低MDA含量方面优于两药各自单用。

关键词：雷米普利 BQ-123 缺血/再灌注 SOD MDA 心肌

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蛋白激酶C对内向整流钾离子通道的调节机制

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第二军医大学学报 2009年第8期30卷 956-960页

作者：张璇耿仙陈兴娟杨冀杰杜肖娜张海林河北医科大学基础医学院药理学教研室石家庄050017 河北大学基础医学院药理学教研室保定071000

内向整流钾离子(Kir)通道是在很多组织中广泛分布的一种钾离子通道,在维持钾离子平衡电位、调节细胞兴奋性和胰岛素分泌等方面发挥着重要的作用。Kir通道是众多调节因素作用的靶点,这些因素包括:K+、Mg2+、pH、ATP、G蛋白偶联受体(GPCR)... 详细信息

内向整流钾离子(Kir)通道是在很多组织中广泛分布的一种钾离子通道,在维持钾离子平衡电位、调节细胞兴奋性和胰岛素分泌等方面发挥着重要的作用。Kir通道是众多调节因素作用的靶点,这些因素包括:K+、Mg2+、pH、ATP、G蛋白偶联受体(GPCR),磷脂酰肌醇4,5二磷酸(PIP2)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、花生四烯酸(AA)等。由于很多细胞外信号是通过PKC信号转导通路来调控Kir通道的,多年来为了更好地界定PKC在调控Kir通道功能中所扮演的角色及机制,人们进行了大量而深入的研究。本文对PKC调节Kir通道机制的研究进展及目前提出的一些新观点进行综述。

关键词：蛋白激酶C 内向整流钾通道磷脂酰肌醇4,5二磷酸调节机制

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