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河北医科大学学报 2009年第5期30卷 433-435页

作者：苗庆峰陈雪彦张振亚孟静许颖王辉河北医科大学基础医学院药理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学第四医院外二科河北石家庄050011 河北省石家庄市中医院病理科河北石家庄050051 中国电子科技集团公司第五十四研究所职工医院药剂科河北石家庄050081

目的研究小归芍超临界提取物对人胃癌BGC-823细胞端粒酶活性和端粒酶逆转录酶基因表达的影响,以阐明其诱导凋亡的可能机制。方法用不同稀释度(0、12.5、25.0、50.0、100.0、200.0mg/kg)的小归芍超临界提取物作用于培养的人胃癌BGC-823细... 详细信息

目的研究小归芍超临界提取物对人胃癌BGC-823细胞端粒酶活性和端粒酶逆转录酶基因表达的影响,以阐明其诱导凋亡的可能机制。方法用不同稀释度(0、12.5、25.0、50.0、100.0、200.0mg/kg)的小归芍超临界提取物作用于培养的人胃癌BGC-823细胞,以PCR-ELISA法检测端粒酶活性,western-blotting法半定量检测端粒酶逆转录酶基因的表达。结果小归芍超临界提取物能抑制BGC-823细胞端粒酶的活性和端粒酶逆转录酶基因的表达。结论小归芍超临界提取物诱导人胃癌细胞凋亡的机制可能与其抑制端粒酶的活性和端粒酶逆转录酶基因的表达有关。

关键词：胃肿瘤酶类细胞凋亡

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线粒体ATP合酶中寡霉素敏感相关蛋白的研究进展

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中国药学杂志 2008年第9期43卷 641-643页

作者：范海鸣刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的阐述线粒体ATP合酶中寡霉素敏感相关蛋白(OSCP)的位置、结构、功能及其在药理学中作为分子靶点的研究。方法根据近年文献资料对寡霉素敏感相关蛋白的位置、结构、功能及其作为分子靶点的研究进行综述。结果与结论寡霉素敏感相关蛋... 详细信息

目的阐述线粒体ATP合酶中寡霉素敏感相关蛋白(OSCP)的位置、结构、功能及其在药理学中作为分子靶点的研究。方法根据近年文献资料对寡霉素敏感相关蛋白的位置、结构、功能及其作为分子靶点的研究进行综述。结果与结论寡霉素敏感相关蛋白位置、结构及功能方面的阐述是其作为分子靶点方面研究的基础,分子靶点的研究将成为分子治疗学的一个新关注点。

关键词： ATP合酶寡霉素敏感相关蛋白分子靶点

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血管内皮细胞糖萼与心血管疾病

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中国药理学通报 2008年第8期24卷 981-984页

作者：温克贺平年娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070 美国西弗吉尼亚大学药理系美国26505

内皮细胞糖萼是覆盖于内皮细胞表面多种活性成分组成的绒毛状细胞结构。内皮细胞糖萼可调控血管通透性,介导剪切力诱导的一氧化氮释放,通过抑制凝血及细胞粘附发挥一系列血管保护作用。而糖萼的降解可能与众多心血管疾病有关。该文就内... 详细信息

内皮细胞糖萼是覆盖于内皮细胞表面多种活性成分组成的绒毛状细胞结构。内皮细胞糖萼可调控血管通透性,介导剪切力诱导的一氧化氮释放,通过抑制凝血及细胞粘附发挥一系列血管保护作用。而糖萼的降解可能与众多心血管疾病有关。该文就内皮细胞糖萼与心血管疾病的关系作一综述。

关键词：糖萼内皮细胞心血管疾病

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无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的影响

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中国临床药理学与治疗学 2008年第11期13卷 1220-1225页

作者：李玉梅朱学慧袁恒杰罗琼吴艳娜康毅焦建杰高卫真刘艳霞娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型。将DM大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适... 详细信息

目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型。将DM大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组。通过3个循环的左后肢5 min缺血/5 min再灌注,每天1次,连续3 d,建立NDLIP模型。心肌冠状动脉左前降支(LAD)实施3次5 min缺血/5 min再灌注建立MIP模型。各组实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注复制I/R模型。用BL-420E生物机能实验系统连续监测心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况。TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积(IS)。检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与I/R组相比,MIP组和NDLIP组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01),持续时间明显缩短(P<0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P<0.05),IS明显缩小,梗死面积/危险区(IS/AAR)重量比值显著降低(P<0.01),心肌组织MDA含量均明显下降(P<0.01),而T-SOD及Mn-SOD活性均明显升高(P<0.01)。结论:无创性延迟肢体缺血预适应可以改善DM大鼠的心肌抗氧化能力。

关键词：肢体远端缺血预适应糖尿病缺血/再灌注损伤抗氧化作用心脏保护

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高胆固醇血症致大鼠心室肌细胞L-型钙电流失衡的机制

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中国药理学通报 2008年第3期24卷 336-339页

作者：吴红金秀东白云龙关立新吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江哈尔滨150086 牡丹江医学院生理学教研室黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院药理学教研室黑龙江牡丹江157011

目的研究高胆固醇血症(HC)对大鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)以及细胞内钙浓度[Ca2+]i的影响。方法Wistar大鼠随机分为高胆固醇血症组和对照组各6只,分别给予高胆固醇饲料和普通饲料饲养4wk后,检测血脂;酶解法急性分离大鼠单个心肌细胞... 详细信息

目的研究高胆固醇血症(HC)对大鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)以及细胞内钙浓度[Ca2+]i的影响。方法Wistar大鼠随机分为高胆固醇血症组和对照组各6只,分别给予高胆固醇饲料和普通饲料饲养4wk后,检测血脂;酶解法急性分离大鼠单个心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术和激光扫描共聚焦显微镜观察高胆固醇血症对大鼠心室肌细胞ICa-L以及[Ca2+]i的变化。结果喂高胆固醇饲料4wk后,血清总胆固醇较正常对照组明显增高(P<0·01),甘油三脂无明显变化。膜片钳显示:高胆固醇血症大鼠各实验电压L-型钙电流电流密度均减少。在实验电压为0mV时,大鼠心室肌细胞L-型钙电流密度从正常对照组(-8·56±1·29)pA/pF减少到高胆固醇血症组(-5·24±0·90)pA/pF。激光共聚焦显示:在静息状态下,[Ca2+]i升高,峰值荧光强度由211·88±9·08增加至458·63±23·50(P<0·01)。结论高胆固醇血症可导致细胞内钙超载,使L-型钙通道电流失衡,可能是诱导心律失常的原因之一。

关键词：高胆固醇血症心律失常细胞浆内钙浓度 L-型钙电流膜片钳技术

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癫痫患者脑组织海马神经元的形态变化和神经元特异性烯醇化酶表达

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中国地方病学杂志 2008年第6期27卷 641-643页

作者：谷佳睿李小光谷佳傲林志国靳占峰刘玉芳张凤民哈尔滨医科大学基础医学院微生物学教研室 150081 第一临床医学院神经外科基础医学院病理学和法医学教研室

目的观察癫痫患者脑组织中海马齿状回颗粒细胞层神经元的形态学变化和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在脑组织中的表达，探讨癫痫患者脑组织海马神经元的病理学改变与癫痫发病的关系。方法脑海马组织标本来自于癫痫手术切除病人（9例）和... 详细信息

目的观察癫痫患者脑组织中海马齿状回颗粒细胞层神经元的形态学变化和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在脑组织中的表达，探讨癫痫患者脑组织海马神经元的病理学改变与癫痫发病的关系。方法脑海马组织标本来自于癫痫手术切除病人（9例）和正常无精神与神经疾病的尸检者（20例）。HE染色，光镜下观察脑组织中海马区齿状回颗粒细胞层神经元形态学改变；免疫组织化学方法检测NSE表达，比较两组NSE阳性表达率。结果癫痫患者脑组织海马颗粒细胞层中均可见核固缩的神经元，约占全部神经元的15．80％，还可见到肿胀的神经元：NSE阳性表达的神经元呈棕黄色，在出现核固缩的神经元中，发生NSE阳性表达占28．66％；癫痫病人脑组织海马NSE阳性表达率为（7．9±5．6）％。对照组脑组织海马神经元形态正常，细胞核大而圆，位于胞体中央。核仁明显，NSE阳性表达率为（39．0±17．4）％。与对照组相比，癫痫患者含棕黄色颗粒的神经元数目减少，两组NSE阳性表达率比较，差异有统计学意义（t=-5．13，P〈0．01）。结论癫痫患者脑组织中海马神经元形态改变和NSE表达异常．可能是癫痫患者发病的主要因素之一。

关键词：癫痫海马神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学

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散发性乳腺癌中影响BRCA1蛋白失表达的参数分析

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中国肿瘤临床 2008年第2期35卷 99-103页

作者：任婕魏敏杰金锋米小轶王麟冯婉玉金万宝中国医科大学药学院药理学教研室沈阳市110001 中国医科大学附属第一临床学院乳腺外科中国医科大学基础医学院病理学教研室

目的：探讨影响散发性乳腺癌中乳腺癌易感基因（BRCA1）蛋白表达的因素与临床病理指标的相关性、方法：免疫组织化学SP法检测乳腺良性病变组织和散发性乳隙癌组织中BRCAl、ERa和HER-2的表达．收集患者临床资料，通过Spearman相关分析和... 详细信息

目的：探讨影响散发性乳腺癌中乳腺癌易感基因（BRCA1）蛋白表达的因素与临床病理指标的相关性、方法：免疫组织化学SP法检测乳腺良性病变组织和散发性乳隙癌组织中BRCAl、ERa和HER-2的表达．收集患者临床资料，通过Spearman相关分析和校正的Peamson X^2检验进行统计分析结果：在良性乳腺病变组织中，BRCA1和ERα蛋白在细胞核的阳性表达率分别为100．0％（20／20）和80．0％（16／20）．HER-2在细胞膜阳性表达率为15．0％（3／20）；在散发性乳腺癌组织中。BRCA1和ERα蛋白在细胞核阳性表达率分别为57．5％（88／153）和64．1％（98／153），HER-2在细胞膜阳性表达率为34．0％（52／153）；与良性乳腺病变组织比较．乳腺癌组织中BIICA1阳性表达率明显降低，差异显著（P〈0．05），ERα和HER-2表达率差异不显著（P〉0．05）蛋白表达相关分析及患者临床资料分析表明：BRCA1失表达与ERα失表达相关、与HER-2过表达相关．ERα失表达与HER-2过表达相关：在HER-2过表达、ERα失表达的癌组织中BRCA1失表达率最高；BRCA1失表达与患者高发病年龄、腋淋巴结转移相关．而与乳腺癌病理类型无明显相关结论：在散发性乳腺癌组织中。BRCA1蛋白失表达与ERα失表达、HER-2过表达、患者年龄较高及伴有腋淋巴结转移等相关，BRCA1蛋白失表达参与散定性乳腺癌的发生发展。

关键词： BRCA1 散发性乳腺癌 ERα ITFR-2

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维生素C对蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响

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南方医科大学学报 2008年第9期28卷 1554-1557页

作者：李生兵郭睿廖飞左渝萍陆杰孙安平重庆医科大学药学院/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的考察维生素C(VC)对离体蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响。方法药物处理30 min后,记录恒压电刺激蟾蜍腓肠肌等长收缩7.0 min内的张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程,用对应松弛速度和静息张力表征松弛能力... 详细信息

目的考察维生素C(VC)对离体蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响。方法药物处理30 min后,记录恒压电刺激蟾蜍腓肠肌等长收缩7.0 min内的张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程,用对应松弛速度和静息张力表征松弛能力。结果抑制内源性抗氧化酶或用2.0 mmol/L VC单独处理对肌肉松弛能力影响很小。抑制超氧化物歧化酶(SOD)后VC可显著升高静息张力并大幅降低松弛速度,但抑制谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶后VC效应很弱。同时抑制SOD、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶后,VC的效应同只抑制SOD相当。结论高浓度VC对富含过渡金属离子复合物而抗氧化能力低的生物体系有氧化毒性,此毒性可能涉及超氧阴离子介导的氧化损伤。

关键词：维生素C 蟾蜍腓肠肌等长收缩能力静息张力松弛速度氧化损伤

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7β-雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NF-κB及TNF-α表达的影响

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哈尔滨医科大学学报 2008年第4期42卷 354-357页

作者：刘佩芳梁庆成王志勇哈尔滨医科大学第二临床医学院神经内科哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的观察雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法49只雌性Wistar大鼠随机分为4组:脑缺血再灌注组(A组)、卵巢切除... 详细信息

目的观察雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法49只雌性Wistar大鼠随机分为4组:脑缺血再灌注组(A组)、卵巢切除组(B组)、雌激素给药组(C组)、假手术组(D组),A、B、C组每组14只,假手术组7只。除假手术组外其余大鼠均采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法检测脑组织NF-κB和TNF-α的表达,HE染色显微镜下观察脑组织病理学变化。结果HE染色:B组与A组和C组比较,脑组织损害较重;免疫组织化学检测:B组NF-κB和TNF-α表达的阳性细胞率在同一时间点明显高于A组及C组(P<0.05),各组不同时间点NF-κB和TNF-α表达的阳性细胞率不同,随时间的延长表达增强(P<0.05)。结论雌激素能抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,减轻切除卵巢大鼠局灶性脑缺血引起的脑损伤,具有缺血性神经保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤 17β-雌二醇 NF-κB TNF-α

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羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用

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中草药 2008年第10期39卷 1525-1527页

作者：李洪忠万敬员张力罗福玲章卓周岐新重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理教研室重庆400016

目的研究羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用及其初步机制。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤模型,检测羟基积雪草苷(3、10、30 mg/kg)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织一氧化氮(NO)的... 详细信息

目的研究羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用及其初步机制。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤模型,检测羟基积雪草苷(3、10、30 mg/kg)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织一氧化氮(NO)的影响;Western-blotting检测肝组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,并取部分肝组织进行HE染色,观察病理学改变。结果羟基积雪草苷明显降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性及肝组织中NO的量,抑制肝组织中iNOS、COX-2蛋白的表达,病理切片显示羟基积雪草苷组病变程度远较模型组为轻。结论羟基积雪草苷具有一定的肝保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关。

关键词：羟基积雪草苷急性肝损伤一氧化氮环氧合酶2

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