检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医疗前沿 2007年第12期2卷 1-3页

作者：刘雁勇岳赟纪超杨楠左萍萍中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院药理学教研室 100005

目的本实验研究长期低剂量激素替代疗法(HRT)对绝经后妇女体内激素水平及外周型苯二氮卓受体(PBR)的影响。方法筛选北京协和医院医护人员中符合入组条件并接受HRT治疗持续4年以上志愿者83人,同时以年龄为配比条件筛选出99人作为对照。... 详细信息

目的本实验研究长期低剂量激素替代疗法(HRT)对绝经后妇女体内激素水平及外周型苯二氮卓受体(PBR)的影响。方法筛选北京协和医院医护人员中符合入组条件并接受HRT治疗持续4年以上志愿者83人,同时以年龄为配比条件筛选出99人作为对照。以酶联免疫反应法测血浆雌二醇、孕酮、睾酮含量;以同位素标记法测外周血PBR结合活性。结果与对照组相比,HRT组受试者血浆中雌二醇维持在较高水平,两组之间在各个年龄段都有显著差异(P<0.05),而血浆中孕酮、睾酮水平未见显著差异。各年龄段HRT组PBR水平均高于对照组,并在50～59年龄段两组之间有显著性差异(P<0.01)。受试者血中PBR结合活性与雌激素水平呈明显相关性。结论长期低剂量HRT使绝经后受试者体内雌激素水平维持在一个较高浓度的同时血小板上PBR亦处于较高的水平。

关键词：绝经后妇女激素替代疗法外周型苯二氮卓受体血小板

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

利心丸对小鼠缺氧耐受的影响及机理

引用

右江民族医学院学报 2007年第3期29卷 338-340页

作者：王志峰饶彬梁菠苏际元陈春晖唐水珍梁杰珍王强黄惠英梁志锋林军广西医科大学广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学药学院药理学教研室广西南宁530021

目的研究利心丸对小鼠缺氧耐受的影响并初步探讨其机理。方法小鼠随机分生理盐水(每天20g/kg)组、心得安(每天0.16g/kg)组、利心丸高剂量(每天5g/kg)和低剂量(每天1g/kg)组,连续给药5天并于末次给药1h后测定小鼠缺氧耐受能力以及血清乙... 详细信息

目的研究利心丸对小鼠缺氧耐受的影响并初步探讨其机理。方法小鼠随机分生理盐水(每天20g/kg)组、心得安(每天0.16g/kg)组、利心丸高剂量(每天5g/kg)和低剂量(每天1g/kg)组,连续给药5天并于末次给药1h后测定小鼠缺氧耐受能力以及血清乙酰胆碱酯酶(T-ChE)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果利心丸低剂量组耗氧率和心得安组均较生理盐水组显著降低(P<0.05或0.01);心得安组T-ChE活性较生理盐水组显著增高(P<0.01);心得安组和利心丸高剂量组T-AOC均较生理盐水组显著增高(P均<0.01)。结论利心丸低剂量能提高小鼠抗常压的缺氧耐受能力,可能与提高机体总抗氧化能力有关。

关键词：利心丸缺氧心得安小鼠动物实验

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

用线性动力学方法表征L-苯丙氨酸对兔小肠黏膜碱性磷酸酶的抑制作用

引用

第四军医大学学报 2007年第13期28卷 1161-1163页

作者：陈虹程真莉左渝平廖飞重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室生物信息学与制药生物技术组重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的:考察用线性动力学方法表征L-苯丙氨酸对兔小肠黏膜碱性磷酸酶抑制作用的可靠性.方法:测定碱性磷酸酶水解对硝基苯酚磷酸酯(PNPP)的产物生成初速度.用两个底物浓度下标定比活性计算米氏常数(Km)和最大反应速度(Vm),再据二者对抑制... 详细信息

目的:考察用线性动力学方法表征L-苯丙氨酸对兔小肠黏膜碱性磷酸酶抑制作用的可靠性.方法:测定碱性磷酸酶水解对硝基苯酚磷酸酯(PNPP)的产物生成初速度.用两个底物浓度下标定比活性计算米氏常数(Km)和最大反应速度(Vm),再据二者对抑制剂浓度的响应确定抑制剂类型和抑制常数.结果:双倒数分析法重复测定发现70%的Km和Vm随抑制剂浓度升高而同步下降,两动力学参数变化对应抑制常数的比值为(2.4±0.6,n=9).线性动力学方法所得参数精度稍高,Km和Vm随抑制剂浓度升高同时下降的出现率约80%,两抑制常数之比为(2.0±0.8,n=10),两参数变化对应的抑制常数及两抑制常数之比都与双倒数分析法一致.如允许两抑制常数之比在2.5倍内波动,则两种方法都表明L-苯丙氨酸为此碱性磷酸酶的反竞争性抑制剂.结论:此线性动力学方法可用于表征反竞争性抑制剂.

关键词： L-苯丙氨酸反竞争性抑制碱性磷酸酶线性动力学方法抑制常数

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Sézary综合征合并败血症一例

引用

中华皮肤科杂志 2007年第12期40卷 751-751页

作者：马月眉马烈党林赵瑞波张守臣栗玉珍于淞哈尔滨医科大学附属第二医院皮肤科 150086 哈尔滨医科大学基础医学院病理学教研室

患者男．61岁．因全身浅表淋巴结肿大半年余／支皮肤潮红，鳞屑伴瘙痒20余天，于2006年10月24日来我院就诊。2006年2月，颈部3～4个淋巴结肿大，后来波及多处浅表淋巴结．9月存某医院诊断为：①淋巴结结核？②结节病？回当地抗结核治疗... 详细信息

患者男．61岁．因全身浅表淋巴结肿大半年余／支皮肤潮红，鳞屑伴瘙痒20余天，于2006年10月24日来我院就诊。2006年2月，颈部3～4个淋巴结肿大，后来波及多处浅表淋巴结．9月存某医院诊断为：①淋巴结结核？②结节病？回当地抗结核治疗，疗效小佳．近日病情加重来诊，以红皮病（原因待查）入院既往健康。体检：全身浅表淋巴结肿大，杏仁至鹅卵大，质韧，活动尚可．无压痛，各系统检查未见异常皮肤科检查：

关键词： Sezary综合征全身浅表淋巴结肿大败血症皮肤科检查淋巴结结核抗结核治疗皮肤潮红医院诊断

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人PPARδ受体cDNA全长序列的克隆及测序

引用

重庆医科大学学报 2007年第8期32卷 789-791,795页

作者：章涛袁野李苌清杨俊卿周元国周岐新重庆医科大学基础医学院药理学教研室重庆400016 第三军医大学野战外科研究所分子生物学中心重庆400042

目的:对人过氧化物酶体增殖物激活受体δ(hPPARδ)全长cDNA序列进行克隆并测序,为构建含hPPAR δ基因真核表达载体及其受体功能研究奠定基础。方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)从HepG2细胞总RNA克隆hPPARδ全长cDNA序列,胶回收... 详细信息

目的:对人过氧化物酶体增殖物激活受体δ(hPPARδ)全长cDNA序列进行克隆并测序,为构建含hPPAR δ基因真核表达载体及其受体功能研究奠定基础。方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)从HepG2细胞总RNA克隆hPPARδ全长cDNA序列,胶回收目的条带后与pMD19-T载体连接并转化DH5α感受态菌,用BamHI、SalI双酶切及基因测序筛选、鉴定阳性克隆pMD19-hPPARδ-T载体中hPPARa基因的完整性和忠实性。结果:经酶切和测序证实pMD19-hPPARδ-T载体中插入的hPPARδ基因序列与GeneBank中提交的序列(AY919140)一致。结论:成功克隆了hPPARδ基因,构建了pMD19-hPPARδ-T中间载体,为含hPPARδ基因真核表达载体的构建和受体功能研究打下了良好的基础。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体δ RT-PCR cDNA克隆 T载体测序

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

重组质粒phPPARγ1-IRES2-EGFP高效体外转染表达体系的建立

引用

重庆医科大学学报 2007年第5期32卷 459-463页

作者：章涛万敬员杨俊卿刘颖菊周元国周岐新重庆医科大学基础医学院药理学教研室重庆400016 第三军医大学野战外科研究所分子生物学巾心重庆400042

目的:建立含人PPARγ1受体基因phPPARγ1-IRES2-EGFP重组质粒高效体外转染表达体系。方法:采用阳离子脂质体Lipofectamine 2000将phPPARγ1-IRES2-EGFP转染入293细胞,荧光显微镜观察转染细胞绿色荧光蛋白(GFP)报告基因表达强度及其转染... 详细信息

目的:建立含人PPARγ1受体基因phPPARγ1-IRES2-EGFP重组质粒高效体外转染表达体系。方法:采用阳离子脂质体Lipofectamine 2000将phPPARγ1-IRES2-EGFP转染入293细胞,荧光显微镜观察转染细胞绿色荧光蛋白(GFP)报告基因表达强度及其转染效率,并对转染细胞hPPARγ1表达进行荧光定量PCR和Western Blot分析。结果:荧光显微镜下可见转染phPPARγ1-IRES2-EGFP质粒的293细胞GFP报告基因高表达,转染效率为(83±11)%;荧光定量PCR和Western Blot检测结果表明,转染细胞hPPARγ1表达水平高于空载体对照组3个数量级,说明导入的重组质粒能够高效表达hPPARγ1。结论:成功建立phPPARγ1-IRES2-EGFP重组质粒高效体外转染表达体系,为hPPARγ1受体功能研究和基于hPPARγ1为靶标的药物筛选平台建立打下了良好的基础。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体γ1 转染效率真核表达 293细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾电流的作用

引用

中国药理学通报 2006年第4期22卷 488-491页

作者：韩冬云聂宏光陈磊宋志国李金鸣中国医科大学基础医学院药理学教研室

目的研究N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流(IK·Ca)的作用,以阐明其降血压的离子机制。方法膜片钳技术全细胞记录模式记录IK·Ca。结果指令电位为+60mV时,N-甲基小檗胺0·1,1,10μmol·L-1使IK&... 详细信息

目的研究N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流(IK·Ca)的作用,以阐明其降血压的离子机制。方法膜片钳技术全细胞记录模式记录IK·Ca。结果指令电位为+60mV时,N-甲基小檗胺0·1,1,10μmol·L-1使IK·Ca幅值分别由给药前的(33·6±2·0)pA·pF-1增至给药后的(35·7±1·9),(42·9±2·7)和(59·4±1·4)pA·pF-1(n=6,P<0·01)。结论N-甲基小檗胺可以增加大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流,这可能是其降压机制之一。

关键词： N-甲基小檗胺膜片钳技术高血压钾通道血管平滑肌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

引用

中国药理学通报 2006年第5期22卷 625-628页

作者：宋君秋刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠口服雷米普利(1 ***-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30m in再灌注120 m in模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱... 详细信息

目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠口服雷米普利(1 ***-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30m in再灌注120 m in模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因(Bc l-2)和促凋亡基因(Bax)的表达。结果与对照组相比,雷米普利组由缺血/再灌注损伤引起的心肌梗死范围缩小,细胞凋亡指数减少且DNA琼脂糖凝胶电泳呈现减弱的DNA梯形图谱,Bc l-2表达增加以及Bc l-2/Bax比值增加。结论雷米普利通过减少/缺血再灌注心肌细胞坏死和凋亡以及上调抑凋亡基因Bc l-2的表达发挥心脏保护作用。

关键词：雷米普利心肌缺血/再灌注细胞凋亡 Bcl-2/Bax

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

牛磺酸抗细胞因子诱导的原代培养胰岛细胞凋亡与抗凋亡蛋白A20的变化

引用

第三军医大学学报 2006年第8期28卷 813-815页

作者：余华荣周琴董毅龙张能周岐新重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院药理学教研室重庆400016

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ干扰素(IFNγ)引起的原代培养胰岛细胞凋亡与A20蛋白表达变化以及牛磺酸对其影响。方法用体外单层培养的方法,培养Wistar大鼠胰岛细胞,采用流式细胞仪、DNA电泳、放射免疫法及其R... 详细信息

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ干扰素(IFNγ)引起的原代培养胰岛细胞凋亡与A20蛋白表达变化以及牛磺酸对其影响。方法用体外单层培养的方法,培养Wistar大鼠胰岛细胞,采用流式细胞仪、DNA电泳、放射免疫法及其RTPCR等分别观察I-L1β、TNF和IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中胰岛素分泌以及A20蛋白表达的影响,并进一步观察牛磺酸的作用。结果流式细胞仪分析显示IL1β、TNF和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率增加(从3.5%增加到30.2%),DNA明显片段化,同时胰岛素分泌明显降低(P<0.01),而A20蛋白无表达;牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用(P<0.01)。结论牛磺酸能够改善细胞因子诱导的原代培养胰岛细胞凋亡,其机制可能与促进A20蛋白表达有关。

关键词：白细胞介素-1β 细胞凋亡 A20 牛磺酸胰岛细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肉苁蓉总苷对β-淀粉样肽所致阿尔采末病小鼠模型学习记忆的影响及其机制

引用

中国药理学通报 2006年第5期22卷 595-599页

作者：刘凤霞王晓雯罗兰新华.那比王雪飞新疆医科大学基础医学院解剖学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的研究肉苁蓉总苷(G lycosides of c istanche,GCs)对β-淀粉样肽(β-AP)所致阿尔采末病(AD)模型小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用小鼠脑室内一次性微量注射β-AP25-35诱发β-AP在脑内的沉积,造成AD小鼠模型。10 d后,一次... 详细信息

目的研究肉苁蓉总苷(G lycosides of c istanche,GCs)对β-淀粉样肽(β-AP)所致阿尔采末病(AD)模型小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用小鼠脑室内一次性微量注射β-AP25-35诱发β-AP在脑内的沉积,造成AD小鼠模型。10 d后,一次性训练被动回避跳台实验测定AD小鼠学习记忆能力;检测脑组织SOD活性、MDA含量及GSH-Px活性;电子显微镜检测脑组织神经细胞的病理变化;TUNEL法检测脑细胞凋亡;免疫组化SABC法检测Bax/Bc l-2的表达。结果GCs可提高β-AP所致AD小鼠学习记忆水平;降低脑组织MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性;使脑组织中某些病理改变得到改善;降低脑细胞凋亡率;使Bax的表达减弱,Bc l-2的表达增强。结论GCs对β-淀粉样肽所致AD小鼠学习记忆能力提高,其作用机制可能与其增强自由基清除酶活性,防止脂质过氧化作用,抑制β-AP在脑内的沉积及抑制脑细胞凋亡有关。

关键词：肉苁蓉总苷阿尔采末病 β-淀粉样肽自由基细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：