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血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

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上海第二医科大学学报 2005年第1期25卷 89-92页

作者：黄泓陈红专上海第二医科大学基础医学院药理学教研室上海200025

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应。本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展。

关键词：血小板活化因子生物学效应血小板活化因子受体拮抗剂炎症因子生物学效应哮喘急性胰腺炎

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利多卡因对大鼠离体气管平滑肌的作用及机制

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中国医科大学学报 2005年第6期34卷 520-522页

作者：王岩王麟关福兰金万宝中国医科大学基础医学院药理学教研室辽宁沈阳110001

目的:研究利多卡因对气管平滑肌的作用及机制。方法:观察利多卡因对乙酰胆碱(ACh)和高钾预收缩大鼠离体气管的作用,对ACh、高钾和CaC l2诱发气管平滑肌收缩作用剂量反应曲线和ACh致两种收缩组分的影响并与维拉帕米进行比较。结果:利多... 详细信息

目的:研究利多卡因对气管平滑肌的作用及机制。方法:观察利多卡因对乙酰胆碱(ACh)和高钾预收缩大鼠离体气管的作用,对ACh、高钾和CaC l2诱发气管平滑肌收缩作用剂量反应曲线和ACh致两种收缩组分的影响并与维拉帕米进行比较。结果:利多卡因对ACh和高钾诱发的大鼠离体气管平滑肌标本收缩有舒张作用,并不被L-NAME和普萘洛尔阻断。利多卡因浓度依赖性地使ACh、KC l和CaC l2对大鼠离体气管条标本的量效反应曲线右移,最大反应降低。利多卡因0.69和3.45 mmol/L对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率及依赖细胞外钙收缩的抑制率差别均十分显著(P<0.01)。结论:利多卡因对离体大鼠气管平滑肌的舒张作用可能是通过非特异性地抑制细胞外钙经电压调节和受体调节钙通道向内流动及抑制细胞内钙释放来实现的。

关键词：利多卡因气管平滑肌

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5-HTR在抑郁症发病及治疗中的作用

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山东医药 2005年第1期45卷 66-68页

作者：阚红卫明亮安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心境障碍或情感障碍,约15%的患者伴有自杀倾向,对社会稳定与经济发展造成很大影响.

关键词： 5-HT 抑郁症发病治疗中 TR 5-羟色胺受体自杀倾向经济发展机制作用

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大鼠结肠癌淋巴转移时树突状细胞的表达

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哈尔滨医科大学学报 2005年第3期39卷 224-225页

作者：董广为杜智敏杨宝峰哈尔滨医科大学第二临床医学院临床药理学研究所哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的研究大鼠结肠癌淋巴转移时树突状细胞的表达与淋巴转移的关系。方法用S100蛋白质抗体对12例大鼠结肠癌动物模型的肠周淋巴结转移灶和8例正常大鼠肠周淋巴结进行免疫组化染色。结果定量分析显示,肠周淋巴结转移灶中S100蛋白阳性树突... 详细信息

目的研究大鼠结肠癌淋巴转移时树突状细胞的表达与淋巴转移的关系。方法用S100蛋白质抗体对12例大鼠结肠癌动物模型的肠周淋巴结转移灶和8例正常大鼠肠周淋巴结进行免疫组化染色。结果定量分析显示,肠周淋巴结转移灶中S100蛋白阳性树突状细胞(DCs)明显低于正常大鼠肠周淋巴结树突状细胞(DCs)(P<0.01)。结论提示DCs在防止肿瘤转移方面有重要意义。

关键词：结肠癌淋巴转移 S-100蛋白质树突状细胞大鼠

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克隆人神经母细胞瘤细胞株鲀毒素抵抗型钠通道的序列分析

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第3期19卷 186-193页

作者：欧绍武龟山亚砂子郝丽英龟山正树李金鸣中国医科大学附属第一医院神经外科辽宁沈阳110001 鹿儿岛大学医学部第二生理教研室中国医科大学基础医学院药理学教研室辽宁沈阳110001

目的　为了弄清人神经母细胞瘤(NB 1)细胞上的毒素抵抗型(TTX R)电压依赖性钠通道的编码基因及分子特性。方法　使用逆转录聚合酶链反应方法,对NB 1细胞TTX R钠通道α亚单位进行克隆。结果　该克隆命名为hNbR1,其开放阅读框架(ORF)为2... 详细信息

目的　为了弄清人神经母细胞瘤(NB 1)细胞上的毒素抵抗型(TTX R)电压依赖性钠通道的编码基因及分子特性。方法　使用逆转录聚合酶链反应方法,对NB 1细胞TTX R钠通道α亚单位进行克隆。结果　该克隆命名为hNbR1,其开放阅读框架(ORF)为2 0 16个氨基酸残基。序列分析显示,hNbR1与心肌Nav1.5 /SCN5A氨基酸相似性达99.1% ,并具有电压依赖性钠通道的结构特点。4个相似的跨膜结构域(DⅠ～DⅣ) ,其中包括6个推定的α螺旋跨膜片段(S1～S6 ) ,每个结构域的电压感受器跨膜片段(S4 )均有正电荷残基;在DⅠ的P 环存在的半胱氨酸残基(C373)提示该通道为TTX R钠通道。DⅠS3～S4一个位于第3号染色体的新的外显子(第6A外显子)编码了该通道α亚单位。另外,一个删除了DⅡ～DⅢ第18外显子的选择性剪切体(hNbR1 2 )被发现。结论Nav1.5 /SCN5A比以往所知具有更加广泛的分布,而且发现一个新的外显子在神经肿瘤组织中编码了这个TTX R钠通道的α亚单位。

关键词：神经母细胞瘤细胞,培养的钠通道基因克隆,分子

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安氟醚、异氟醚和七氟醚对大鼠脑缺氧缺糖损伤的保护作用

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上海第二医科大学学报 2005年第5期25卷 511-514页

作者：储晓英薛庆生于布为陈红专上海第二医科大学瑞金医院麻醉科上海200025 上海第二医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨安氟醚、异氟醚和七氟醚对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法大鼠皮层脑片随机分为四组:对照组、损伤组(缺氧缺糖损伤10min)、吸入麻醉药+损伤组、印防己毒碱(GABAA受体拮抗剂)+吸入麻醉药+损伤组。通过脑片病... 详细信息

目的探讨安氟醚、异氟醚和七氟醚对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法大鼠皮层脑片随机分为四组:对照组、损伤组(缺氧缺糖损伤10min)、吸入麻醉药+损伤组、印防己毒碱(GABAA受体拮抗剂)+吸入麻醉药+损伤组。通过脑片病理切片、HE染色和TTC染色、定量比色测定吸光度A值,观察脑片缺氧缺糖损伤程度。结果1.0MAC安氟醚、异氟醚和七氟醚处理30min后,皮层脑片神经细胞的病理损伤较损伤组明显减轻。1.0MAC和2.0MAC的安氟醚、异氟醚和七氟醚明显提高损伤所致脑片的低A值(P<0.01)。50μmol/L的印防己毒碱完全抑制了2.0MAC安氟醚的作用(P<0.01),部分抑制了2.0MAC异氟醚的作用(P<0.01),但不影响2.0MAC七氟醚的效果(P>0.05)。结论1.0MAC和2.0MAC的安氟醚、异氟醚和七氟醚对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤均有一定的保护作用;GABAA受体参与了安氟醚和异氟醚的脑缺血保护作用.

关键词：保护作用安氟醚异氟醚七氟醚皮层脑片缺氧缺糖损伤 GABAA受体拮抗剂大鼠脑吸入麻醉药 TTC染色 mol/L 病理切片 HE染色比色测定损伤程度病理损伤神经细胞印防己对照组吸光度脑缺血 A值抑制

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钙与维生素D_3抑制人宫颈癌细胞和组织增殖作用的相关性研究

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中国医科大学学报 2005年第5期34卷 403-405页

作者：于君丽刁尧郭科军于成国关福兰金万宝魏敏杰中国医科大学基础医学院药理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院同位素研究室中国医科大学附属第一医院妇产科

目的:检测不同浓度与作用时间的钙离子(Ca2+)对HeLa细胞增殖与宫颈癌组织3H-TdR掺入的影响,同时检测维生素D3(VD3)的协同作用与维拉帕米(VP)的拮抗作用,探讨Ca2+抑制宫颈癌细胞与组织增殖的可能作用机制。方法:应用MTT法检测HeLa细胞在... 详细信息

目的:检测不同浓度与作用时间的钙离子(Ca2+)对HeLa细胞增殖与宫颈癌组织3H-TdR掺入的影响,同时检测维生素D3(VD3)的协同作用与维拉帕米(VP)的拮抗作用,探讨Ca2+抑制宫颈癌细胞与组织增殖的可能作用机制。方法:应用MTT法检测HeLa细胞在各作用因素存在时的增殖水平;应用同位素放射自显影检测新鲜人宫颈癌组织在各刺激因素存在时的3H-TdR掺入水平。结果:Ca2+具有抑制HeLa细胞增殖和宫颈癌组织3H-TdR掺入作用,VD3可明显协同增强Ca2+的抑制作用,VP可明显拮抗Ca2+的作用、部分拮抗VD3的协同作用。结论:Ca2+具有剂量与时间依赖性抑制宫颈癌细胞与组织增殖的作用,其作用机制与促进细胞外钙内流相关;VD3的协同抑制作用不仅与促进细胞外钙内流相关,还存在其它机制有待探讨。

关键词：钙离子维生素D3 宫颈癌细胞增殖

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JNK抑制剂对H_2O_2诱导心肌细胞凋亡的保护作用

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哈尔滨医科大学学报 2005年第5期39卷 393-395,F0004页

作者：胡永波卢方浩张伟华徐长庆哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨医科大学基础医学院教务科黑龙江哈尔滨150086

目的观察特异性JNK抑制剂对H2O2诱导凋亡的培养乳鼠心肌细胞的保护作用,探讨热休克蛋白70(HSP70)对H2O2诱导心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法培养大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为4组,即正常对照组、H2O2损伤组、热休克组和JNK抑制剂组。应... 详细信息

目的观察特异性JNK抑制剂对H2O2诱导凋亡的培养乳鼠心肌细胞的保护作用,探讨热休克蛋白70(HSP70)对H2O2诱导心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法培养大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为4组,即正常对照组、H2O2损伤组、热休克组和JNK抑制剂组。应用免疫组化技术检测HSP70的表达;用透射电镜观察心肌细胞超微结构变化;用流式细胞仪分析心肌细胞凋亡百分率。结果热休克预处理后HSP70在细胞浆内大量表达。JNK抑制剂明显抑制心肌细胞的凋亡率。结论热应激预适应和JNK抑制剂对心肌细胞都具有保护作用,其保护机制可能与热应激时HSP70在心肌细胞内大量表达从而抑制了JNK的信号转导有关。

关键词：热休克 JNK抑制剂心肌细胞凋亡

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克隆的人神经母细胞瘤细胞株鲀毒素抵抗型钠通道的功能分析

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第4期19卷 284-288页

目的作者已经克隆了人神经母细胞瘤(NB-1)细胞株毒素抵抗型(TTX-R)钠通道α亚单位及其选择性剪切体,分别命名为hNbR1和hNbR1-2,本实验观察这两个钠通道同型异构体的电生理特性。方法使用全细胞膜片钳技术在转染了hNbR1和hNbR1-2的人... 详细信息

目的作者已经克隆了人神经母细胞瘤(NB-1)细胞株毒素抵抗型(TTX-R)钠通道α亚单位及其选择性剪切体,分别命名为hNbR1和hNbR1-2,本实验观察这两个钠通道同型异构体的电生理特性。方法使用全细胞膜片钳技术在转染了hNbR1和hNbR1-2的人胚肾细胞(HEK-293)上记录这两个钠通道的钠电流。结果这两个变构体在稳态激活和失活方面略微不同,hNbR1和hNbR1-2的半数激活电压分别为-(37.8±1.3)和-(43.5±1.7)mV,半数失活电压分别为-(74.4±1.1)和-(81.5±1.1)mV,hNbR1-2的稳态激活和稳态失活曲线较hNbR1分别负向移位5.7mV和7.1mV。TTX阻断hNbR1和hNbR1-2的IC50分别为(7.9±2.3)和(8.3±2.5)μmol·L-1,二者对TTX的敏感性无显著性差异。结论两个钠通道变构体hNbR1和hNbR1-2均可在HEK-293细胞上表达并产生钠电流,二者在稳态激活和失活方面略微不同,对TTX的敏感性无显著性差异。

关键词：神经母细胞瘤钠通道膜片钳技术,全细胞

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流式细胞术法与^3H—TdR掺入法观察细胞增殖的相关性研究

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中国医科大学学报 2005年第1期34卷 10-11,18页

作者：高山红王怀良王守英中国医科大学基础医学院临床药理学教研室沈阳守正生物技术有限公司

目的:研究3H TdR掺入法和流式细胞术法研究指标的相关性, 探讨用流式细胞术法来替代3H-TdR掺入法的数据依据。方法: 用3H -TdR掺入法和流式细胞术法对细胞DNA合成和有丝分裂进行检测。结果: 流式细胞仪指标与3H-TdR掺入实验指标呈高度... 详细信息

目的:研究3H TdR掺入法和流式细胞术法研究指标的相关性, 探讨用流式细胞术法来替代3H-TdR掺入法的数据依据。方法: 用3H -TdR掺入法和流式细胞术法对细胞DNA合成和有丝分裂进行检测。结果: 流式细胞仪指标与3H-TdR掺入实验指标呈高度的正相关关系, 相关系数分别为: PI与cpm相关系数为r=0. 964;SPF与3H TdR,掺入的相关悉数r=0. 876,且经检验有统计学意义 (P<0. 01 )。结论:主动脉平滑肌细胞增殖指数、S期细胞分数与3H TdR掺入值密切相关。

关键词： ^3H-TdR掺入法流式细胞术法相关分析

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