检索结果-内蒙古大学图书馆

药学教育 2025年第2期 110-113+127页

作者：李丽静廉明明张大鹏王琪郑晓东哈尔滨医科大学大庆校区药学院哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院

教学团队通过文献回顾、实践观察、问卷调查、个人访谈、座谈会等手段，基于结构为核心的小讲课教学模式提升师生发展素养需求的能力，实践“以学生学习发展为中心”的教学理念，达到“有效教学在课堂上”的教学目标，从而发挥课堂教学... 详细信息

教学团队通过文献回顾、实践观察、问卷调查、个人访谈、座谈会等手段，基于结构为核心的小讲课教学模式提升师生发展素养需求的能力，实践“以学生学习发展为中心”的教学理念，达到“有效教学在课堂上”的教学目标，从而发挥课堂教学的时效性，提高课堂教学质量。该教学模式有助于建立长期有效促进学生发展的新的机制，为新时代大学生敬业精神的培育提供参考。

关键词：药物结构大学生职业素养

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助产专业本科生人文关怀能力现状及其相关因素分析

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中国高等医学教育 2025年第03期 21-23页

作者：张佳媛周郁秋毛英莹哈尔滨医科大学大庆校区护理学院衢州职业技术学院医学院

目的：评估助产专业本科生的人文关怀能力并分析其影响因素。方法：采用关怀能力量表、领悟社会支持量表、情绪智力量表、共情量表和专业认同量表对两所学校323名助产专业学生进行问卷调查。结果：助产专业本科生人文关怀能力总分为(179... 详细信息

目的：评估助产专业本科生的人文关怀能力并分析其影响因素。方法：采用关怀能力量表、领悟社会支持量表、情绪智力量表、共情量表和专业认同量表对两所学校323名助产专业学生进行问卷调查。结果：助产专业本科生人文关怀能力总分为(179.60±21.08)分，多元线性回归分析显示共情、情绪智力和职业认同与助产学生人文关怀能力呈正相关。结论：助产专业本科生人文关怀能力较低，需要进一步提高。共情、情绪智力和职业认同培养的干预有助于提高助产学生人文关怀能力。

关键词：助产人文关怀能力影响因素

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DNMT1在人类肿瘤中致癌作用的泛癌分析

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生命的化学 2025年第2期45卷 349-365页

作者：董鑫宇宿菲李明刘琪高巍哈尔滨医科大学附属第一医院哈尔滨150006 哈尔滨医科大学生物信息科学与技术学院哈尔滨150081 中国疾病预防控制中心地方病控制中心哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院大庆163000 中国遗传资源保存与疾病控制重点实验室(哈尔滨医科大学) 哈尔滨150081 哈尔滨医科大学基础医学院医学遗传学实验室哈尔滨150081 阿拉巴马大学伯明翰分校儿科美国阿拉巴马州35294

本文采用泛癌分析研究DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)基因在不同肿瘤组织中的表达与变异情况,总结其对肿瘤组织影响的证据及其与患者肿瘤发生、预后、免疫微环境等方面之间的关系,并探讨其临床意义,确定了DNMT1在癌症... 详细信息

本文采用泛癌分析研究DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)基因在不同肿瘤组织中的表达与变异情况,总结其对肿瘤组织影响的证据及其与患者肿瘤发生、预后、免疫微环境等方面之间的关系,并探讨其临床意义,确定了DNMT1在癌症研究中的潜在价值。通过对TCGA数据库、GEO数据库和cBioPortal数据库等进行挖掘,利用TIMER2、STRING、GEPIA2、Venn等工具将DNMT1基因在不同肿瘤组织中的突变和表达、患者预后、免疫浸润等进行可视化分析。结果显示,与正常组织相比,15种肿瘤组织中的DNMT1表达显著升高,且表达水平随着分期级别的增加而升高,差异具有显著性(P<0.05)。此外,研究人员还发现了DNMT1表达与各种肿瘤预后的相关性。在人乳头状瘤病毒阳性头颈鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma-human papillomavirus,HNSC-HPV)中观察到成纤维细胞免疫浸润与DNMT1的表达之间存在强烈的正相关关系(P<0.05,R>0.8);另外,在大量肿瘤组织中DNMT1的表达与Th2细胞的免疫浸润呈正相关(P<0.05,R>0.5)。DNMT1的泛癌分析确定了其在多种肿瘤组织中表达情况呈现异常状态,且DNMT1基因与癌症患者的基因突变、临床预后、免疫细胞浸润等均有相关性。因此,DNMT1被认为是一个有效的肿瘤预后生物标志物,可能为临床治疗方案提供指导。

关键词： DNA甲基转移酶1 泛癌分析预后生物标志物

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脂多糖通过介导MFN1泛素化调控小鼠Raw264.7巨噬细胞线粒体稳态失衡和焦亡

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中华微生物学和免疫学杂志 2022年第9期42卷 705-713页

作者：梅健朱祥瑞欧琅琳王朝思张立新吕跃山王晓颖和思燏白君娥袁昊管晓宇马翠哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院免疫教研室大庆163319

目的探讨线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,MFN1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠Raw264.7巨噬细胞焦亡的调控作用,为预防巨噬细胞功能障碍导致的炎症和纤维化提供新的研究靶点和理论参考。方法体外培养小鼠单核巨噬细胞Raw264... 详细信息

目的探讨线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,MFN1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠Raw264.7巨噬细胞焦亡的调控作用,为预防巨噬细胞功能障碍导致的炎症和纤维化提供新的研究靶点和理论参考。方法体外培养小鼠单核巨噬细胞Raw264.7,构建LPS诱导的细胞焦亡模型。CCK-8、PI染色、LDH释放、Western blot等验证LPS诱导Raw264.7细胞发生焦亡;Western blot筛选异常表达的线粒体相关蛋白MFN1;DCFH-DA探针检测细胞总活性氧生成情况、Mito-SOX探针检测线粒体活性氧水平、JC-1线粒体膜电位荧光探针检测线粒体膜电位变化以反映线粒体受损情况;利用Ubibrowser数据库预测出MFN1蛋白可与多种E3泛素连接酶结合,通过免疫荧光、免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,CO-IP)试验等验证MFN1蛋白是否受泛素化调控;采用Lipofectamine2000试剂转染MFN1过表达质粒检测MFN1蛋白对细胞焦亡和线粒体功能的影响。结果LPS诱导Raw264.7细胞发生线粒体功能障碍和焦亡。LPS刺激后MFN1蛋白表达减少。CO-IP试验证明MFN1蛋白发生泛素化修饰。泛素化抑制剂MG-132处理后抑制LPS诱导的细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达上调并且改善线粒体功能。MFN1过表达后缓解LPS导致的线粒体稳态失衡和巨噬细胞焦亡。结论LPS通过影响MFN1泛素化修饰调节线粒体功能障碍,进而导致巨噬细胞焦亡,本研究为治疗巨噬细胞诱导的炎症及相关疾病提供了潜在靶点。

关键词：线粒体融合蛋白1 泛素化 Raw264.7细胞线粒体细胞焦亡

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基于新冠疫苗的课程思政教育在医学免疫学教学中的探索与应用

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中国免疫学杂志 2022年第22期38卷 2787-2789页

作者：刘彩红吕跃山张立新陆萍于洋李婷婷哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院大庆163319

在新冠病毒肺炎疫情常态化防控的大背景下,本文在医学免疫学课程教学内容中引入时下热点——新冠疫苗,通过对教学内容的梳理和分析,捕捉新冠疫苗与课程内容的结合点,力求通过充分挖掘其所蕴含的思政元素,结合专业知识,以润物细无声的方... 详细信息

在新冠病毒肺炎疫情常态化防控的大背景下,本文在医学免疫学课程教学内容中引入时下热点——新冠疫苗,通过对教学内容的梳理和分析,捕捉新冠疫苗与课程内容的结合点,力求通过充分挖掘其所蕴含的思政元素,结合专业知识,以润物细无声的方式渗透给学生,达到思政教育目的。

关键词：新冠疫苗医学免疫学课程思政

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GLI1介导的巨噬细胞极化调控缺氧性肺动脉高压的作用及机制

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 1016-1022页

作者：朱祥瑞梅健王朝思欧琅琳张立新王晓颖和思燏白君娥管晓宇袁昊马翠哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院免疫教研室大庆163319 哈尔滨医科大学药学院哈尔滨150081

目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)对缺氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)发生M1表型转化的作用机制及对肺动脉高压(PH)进展的影响。方法:将15只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧PH模型组和缺氧PH加GANT61给药处理组,... 详细信息

目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)对缺氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)发生M1表型转化的作用机制及对肺动脉高压(PH)进展的影响。方法:将15只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧PH模型组和缺氧PH加GANT61给药处理组,每组5只。小动物超声、右心导管实验检测大鼠PH相关指标,确定GLI1特异性抑制剂GANT61对PH进程的影响。HE染色检测肺动脉壁厚度。免疫组化检测α-SMA及M1型极化标志物TNF-α和IL-1β蛋白表达。免疫荧光检测M1型极化标志物CD86及TNF-α表达。Western blot检测GLI1及NF-κB蛋白表达。qRT-PCR检测M1型极化标志物iNOS、CD86、TNF-α、IL-1β及IL-12 mRNA表达。CHIP-PCR验证GLI1调控NF-κB启动子活性。ELISA检测IL-12含量。CCK-8检测大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖。结果:GLI1抑制剂GANT61可缓解缺氧大鼠PH(P<0.05)。与缺氧组相比,抑制GLI1可降低大鼠肺组织TNF-α和IL-1β表达(P<0.05)。细胞实验中,缺氧通过上调GLI1激活NF-κB通路诱导NR8383 M1型极化,GLI1过表达促进M1型巨噬细胞相关标志物iNOS、CD86、TNF-α、IL-1β及IL-12表达(P<0.05)。NR8383培养上清可刺激肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.05),参与PH。结论:缺氧通过上调GLI1激活NF-κB通路诱导巨噬细胞发生M1型极化参与PH发生。

关键词：神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1 缺氧巨噬细胞 M1型极化肺动脉高压

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碱性鞘磷脂酶对小鼠胆固醇代谢的调节作用及机制

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营养学报 2021年第3期43卷 242-246页

作者：王凌琪兰德旭宋磊李欣张萍哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院大庆163319 哈尔滨医科大学附属第五医院检验科大庆163311

目的探讨碱性鞘磷脂酶(alk-SMase)对机体胆固醇代谢的调节作用及机制。方法将小鼠按照基因型分为WT(alk-SMase+/+)组和KO(alk-SMase-/-)组,经过常规喂养12 w龄时,分别检测两组小鼠血清中血脂四项水平、肝脏中胆固醇水平;取小鼠小肠粘膜... 详细信息

目的探讨碱性鞘磷脂酶(alk-SMase)对机体胆固醇代谢的调节作用及机制。方法将小鼠按照基因型分为WT(alk-SMase+/+)组和KO(alk-SMase-/-)组,经过常规喂养12 w龄时,分别检测两组小鼠血清中血脂四项水平、肝脏中胆固醇水平;取小鼠小肠粘膜组织提取蛋白,采用Western blotting检测小肠中B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)、顶端钠依赖性胆汁酸转运蛋白(ASBT),同时提取肝脏蛋白检测羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、尼曼-匹克C2(NPC2)的表达情况。结果与WT小鼠比较,KO小鼠alk-SMase活性缺失引起血中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平下降,肝脏TC水平也升高,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。同时,KO小鼠小肠粘膜中SR-BI、ASBT和肝脏HMGCR表达显著上调,而肝脏NPC2表达显著下调,且差异都具有统计学意义(P<0.05)。结论在正常生理状态下,初步探明alk-SMase通过调节肠道中胆固醇吸收及肝脏胆固醇合成及外排的过程调节机体胆固醇的代谢,维持机体胆固醇稳态平衡。

关键词：碱性鞘磷脂酶胆固醇代谢胆固醇鞘磷脂

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科学家精神融入临床免疫学检验技术课程思政教学的探索与实践

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中国免疫学杂志 2023年第6期39卷 1195-1198页

作者：李婷婷陈丽师帅刘彩红陆萍哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院大庆163319 大庆市中医医院大庆163000

科学家精神是科技工作者在长期科学实践中逐渐形成并积累的宝贵精神财富,而医学领域汇聚了一代代学识渊博、医术精湛、治学严谨、甘为人梯的良师,“科学家精神”在他们身上得到集中鲜明的体现。本文借助临床免疫学检验技术专业课程的力... 详细信息

科学家精神是科技工作者在长期科学实践中逐渐形成并积累的宝贵精神财富,而医学领域汇聚了一代代学识渊博、医术精湛、治学严谨、甘为人梯的良师,“科学家精神”在他们身上得到集中鲜明的体现。本文借助临床免疫学检验技术专业课程的力量挖掘并呈现出该群体的科学家精神,以期提升学生的家国情怀、开拓学生的创新能力、培育学生的求实与奉献精神,实现“知识传授”与“价值引领”相结合的育人目标。

关键词：科学家精神临床免疫检验学技术课程思政

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基于NLRP3炎症小体探讨葛根素对缺氧致肺动脉平滑肌细胞焦亡的影响

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中国药房 2021年第11期32卷 1337-1344页

作者：张晓丹李文娣张茹盛洁静张佳男刘慧宇李松林哈尔滨商业大学药学院哈尔滨150076 哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院黑龙江大庆163319

目的:探讨葛根素(Pue)对缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的影响及其调控机制。方法:以大鼠PASMCs为对象,将其随机分为常氧组、缺氧组和缺氧+Pue组(0.2 mmol/L),除常氧组外,其余各组均于37℃、5%CO_(2)、3%O_(2)条件下培养24 h... 详细信息

目的:探讨葛根素(Pue)对缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的影响及其调控机制。方法:以大鼠PASMCs为对象,将其随机分为常氧组、缺氧组和缺氧+Pue组(0.2 mmol/L),除常氧组外,其余各组均于37℃、5%CO_(2)、3%O_(2)条件下培养24 h以建立缺氧模型。采用Western blot法检测细胞中焦亡相关蛋白[NOD样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1、白细胞介素1β、凋亡相关斑点样蛋白]的表达水平;采用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞中LDH的释放量;采用Hoechst 33342/PI双染色法检测焦亡阳性细胞比例。另将PASMCs随机分为常氧+对照质粒组、缺氧+对照质粒组、缺氧+过表达质粒组和缺氧+过表达质粒+Pue组,除常氧+对照质粒组外,其余各组均同法建立缺氧模型;在分别转染对照质粒或NLRP3过表达质粒后,采用Western blot法、LDH释放实验和Hoechst 33342/PI双染色法检测Pue是否通过干扰NLRP3炎症小体来发挥对缺氧致PASMCs焦亡的影响。结果:与常氧组比较,缺氧组细胞中焦亡相关蛋白的表达水平、LDH释放量和焦亡阳性细胞比例均显著升高(P<0.05或P<0.01);而Pue可逆转上述指标(P<0.05或P<0.01)。当NLRP3炎症小体过表达时,细胞中焦亡相关蛋白的表达水平、LDH释放量和焦亡阳性细胞比例均显著升高(P<0.05或P<0.01);且Pue可通过调控NLRP3炎症小体而抑制上述现象(P<0.05或P<0.01)。结论:Pue可通过下调焦亡相关蛋白的表达、减少LDH的释放、降低焦亡阳性细胞比例,从而发挥对缺氧致PASMCs焦亡的抑制作用,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体的活性有关。

关键词：葛根素肺动脉平滑肌细胞焦亡 NOD样受体蛋白3炎症小体

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GLPK通过H3K23琥珀酰化依赖的线粒体稳态介导RAW264.7巨噬细胞炎症反应

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免疫学杂志 2024年第9期40卷 687-693页

作者：刘宇翔梅健朱祥瑞欧琅琳庞祥明孟子童唐瑜璟沈傲文诗晴马翠哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院免疫教研室 163319

目的探讨甘油激酶(GLPK)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠Raw264.7巨噬细胞炎症反应的调控作用。方法体外培养Raw264.7巨噬细胞,构建LPS诱导的细胞炎症模型。利用RT-qPCR技术检测细胞炎症因子NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-1β的转录水平;Western ... 详细信息

目的探讨甘油激酶(GLPK)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠Raw264.7巨噬细胞炎症反应的调控作用。方法体外培养Raw264.7巨噬细胞,构建LPS诱导的细胞炎症模型。利用RT-qPCR技术检测细胞炎症因子NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-1β的转录水平;Western blot、免疫荧光检测GLPK表达与定位;Western blot检测细胞泛琥珀酰修饰与H3K23su的表达水平;染色质免疫沉淀定量PCR(ChIP-qPCR)检测H3K23su表达在抑炎因子IL-10启动子的富集水平;使用DCFH-DA探针检测细胞总活性氧(ROS)生成情况、Mito-SOX探针检测线粒体ROS水平、通过JC-1线粒体膜电位荧光探针检测线粒膜电位变化反映线粒体功能异常情况;采用GLPK过表达质粒转染细胞以检测GLPK对炎症反应、线粒体功能及琥珀酰化修饰的影响。结果 LPS诱导的Raw264.7细胞发生线粒体功能异常、炎症反应加剧、琥珀酰化修饰减少与GLPK蛋白表达下降。LPS处理组给予过表达GLPK后可以改善线粒体功能,减少炎症因子的转录水平。ChIP-qPCR结果显示,过表达GLPK能够逆转LPS抑制的IL-10启动子H3K23su修饰,抑制细胞的炎症反应。结论 LPS通过GLPK依赖的H3K23琥珀酰化修饰介导小鼠Raw264.7巨噬细胞的炎症反应。

关键词：甘油激酶线粒体稳态琥珀酰化修饰 Raw264.7巨噬细胞炎症反应

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