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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 524-531页

作者：王子同王鹏宇李弘杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理生理学教研室黑龙江大庆163319

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的... 详细信息

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的半衰期约为3~5 d,需要经过不断地翻新以维持其结构和功能的完整性。除了基础的循环周转外,在Ca^(2+)平衡失调、缺氧、生物合成需求量增大、未折叠蛋白丰度增加、蛋白超聚积或者药物作用等情况时,ER会发生应激,其中积累的大量未折叠或错误折叠蛋白,超出ER负荷,致使ER扩张.

关键词：内质网自噬内质网稳态内质网应激

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白藜芦醇调控长链非编码RNA MALAT1抗动脉粥样硬化

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中国药理学通报 2019年第1期35卷 35-40页

作者：贾雪凌范玉华潘昱方坤赵宝山王麟陈红阳蒋雅楠宋印利哈尔滨医科大学(大庆)基础医学院病理学与病理生理学教研室黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学(大庆)药学院生物技术制药教研室黑龙江大庆163319

目的探讨白藜芦醇(Rev)对动脉粥样硬化(AS)的保护作用,阐明Rev对lncRNA MALAT1调控及MALAT1在AS中的表达与作用。方法 ApoE^(-/-)小鼠随机分成2组:高脂饮食(HFD)处理组;HFD同时给予Rev组,16周建立AS模型。采用HE染色检测小鼠主动脉斑块... 详细信息

目的探讨白藜芦醇(Rev)对动脉粥样硬化(AS)的保护作用,阐明Rev对lncRNA MALAT1调控及MALAT1在AS中的表达与作用。方法 ApoE^(-/-)小鼠随机分成2组:高脂饮食(HFD)处理组;HFD同时给予Rev组,16周建立AS模型。采用HE染色检测小鼠主动脉斑块面积;电镜检测泡沫细胞的形成;采用实时定量PCR检测动脉斑块中MALAT1表达水平,以及Rev对MALAT1的影响。体外实验,检测Rev对MALAT1、IL-6、IL-1β、TNF-α的影响;MALAT1对炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的影响;游离胆固醇(FC)对MALAT1表达的影响。结果 Rev处理组明显缩小动脉斑块,并减少泡沫细胞的形成。MALAT1在动脉斑块中表达量降低,并且Rev可以明显逆转MALAT1的表达。此外, Rev可剂量依赖性降低IL-6、IL-1β、TNF-α表达。敲减MALAT1能促进炎症因子IL-6和TNF-α的表达。FC可使MALAT1的表达降低。结论 Rev可能通过调控MALAT1,进而调控炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达,发挥抗AS作用。

关键词：白藜芦醇长链非编码RNA MALAT1 游离胆固醇 IL-6 IL-1β TNF-α

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rhAng-1对局灶性脑缺血/再灌注大鼠血脑屏障血管内皮细胞间连接的影响

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中国应用生理学杂志 2013年第2期29卷 147-152页

作者：于航贾庆波薛一雪哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理教研室黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学附属第五医院胸外科黑龙江大庆163319 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001

目的:研究重组人血管生成素1(rhAng-1)对局灶性脑缺血/再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响及脑微血管内皮细胞间连接蛋白表达的变化。方法:大鼠随机分8组(n=10):①手术组;②缺血组;③～⑤生理盐水+缺血/再灌注12 h,48 h,7 d组;⑥～⑧rhAng... 详细信息

目的:研究重组人血管生成素1(rhAng-1)对局灶性脑缺血/再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响及脑微血管内皮细胞间连接蛋白表达的变化。方法:大鼠随机分8组(n=10):①手术组;②缺血组;③～⑤生理盐水+缺血/再灌注12 h,48 h,7 d组;⑥～⑧rhAng-1+缺血/再灌注12 h,48 h,7 d组。用伊文思兰渗透性实验检测血脑屏障通透性;TTC法检测脑梗死面积;按Zea Longer评分标准对大鼠神经功能损伤进行评分;用免疫组化、RT-PCR和West-ern blot法检测occludin、ZO-1和VE-cadherin的表达。结果:rhAng-1可明显降低局灶性脑缺血/再灌注大鼠血脑屏障通透性,降低脑梗死面积;rhAng-1可使细胞间连接蛋白occludin、ZO-1和VE-cadherin的表达增加。结论:rhAng-1通过上调脑微血管内皮细胞间连接蛋白occludin、ZO-1和VE-cadherin的表达降低局灶性脑缺血/再灌注大鼠血脑屏障通透性。

关键词：重组人血管生成素1 局灶性脑缺血/再灌注 ZO-1 occludin VE-cadherin

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瞬时受体电位香草酸受体3的功能及其激活因素研究进展

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山东医药 2016年第47期56卷 100-103页

作者：李忠华李晓蕾贵州医科大学第三附属医院贵州都匀558000 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理教研室

瞬时受体电位香草酸受体(TRPV)通道蛋白是瞬时受体电位通道蛋白超家族中的重要成员。TRPV通道蛋白包括6个成员,其中TRPV3作为一种热敏感通道蛋白,在皮肤等多种组织中都有表达,参与温度传感、炎症反应、毛发生长和皮肤屏障完整性、钙调... 详细信息

瞬时受体电位香草酸受体(TRPV)通道蛋白是瞬时受体电位通道蛋白超家族中的重要成员。TRPV通道蛋白包括6个成员,其中TRPV3作为一种热敏感通道蛋白,在皮肤等多种组织中都有表达,参与温度传感、炎症反应、毛发生长和皮肤屏障完整性、钙调节等多种生理过程。TRPV3的激活因素包括温度、一些化学配体(如2-氨基乙氧基联苯硼酸盐)、内源性激动剂(如法尼基焦磷酸)和调节因子。

关键词：瞬时受体电位通道瞬时受体电位香草酸受体温度传感钙离子载体瞬时受体电位香草酸受体化学配体瞬时受体电位香草酸受体激动剂

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我国北方汉族女性乳腺癌中PELP1／MNAR表达特征及其与Ki-67标记指数相关性研究

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实用肿瘤学杂志 2012年第5期26卷 452-457页

作者：王鹏张艳枝石穆穆李淑芝李玉荣朱辉哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理教研室大庆163319 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理教研室哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院机能实验中心哈尔滨医科大学基础医学院机能实验中心哈尔滨医科大学基础医学院生理教研室

目的观察我国北方汉族女性乳腺癌患者肿瘤组织中PELP1／MNAR表达特征及其与临床病理参数及Ki-67表达的相关性。方法采用免疫组化法检测98例北方汉族女性乳腺癌患者及22例乳腺良性纤维腺瘤患者肿瘤组织中PELP1／MNAR、Ki-67表达水平，比... 详细信息

目的观察我国北方汉族女性乳腺癌患者肿瘤组织中PELP1／MNAR表达特征及其与临床病理参数及Ki-67表达的相关性。方法采用免疫组化法检测98例北方汉族女性乳腺癌患者及22例乳腺良性纤维腺瘤患者肿瘤组织中PELP1／MNAR、Ki-67表达水平，比较PELP1／MNAR在乳腺良恶性肿瘤中的表达差别，就乳腺癌组织中PELP1／MNAR表达水平与临床参数及Ki-67表达水平进行相关性分析。结果乳腺癌组织中PELP1／MNAR表达阳性率显著高于良性乳腺纤维腺瘤组织（100％VS72．7％，P〈0．01）；乳腺癌组织中PELP1／MNAR表达强度与患者年龄、是否绝经、肿瘤病理分型未见相关性（P〉0．05），与临床等级呈显著正相关（r=0．442，P〈0．01）；有淋巴结转移组PELP1／MNAR表达强度显著高于无淋巴结转移组（56．35V843．19，P=0．015）；PELP1／MNAR与Ki-67表达水平呈显著正相关（r=0．247，P=0．014）。结论PELP1／MNAR高表达是我国北方汉族女性原发性乳腺癌的一个特征并且可能成为判断乳腺癌预后的一个重要病理学指标。

关键词：乳腺癌脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白 Ki-67 免疫组化

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留学生病理生理学线上教学质量控制的实践与思考

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知识窗 2021年第7期 74-75页

作者：李弘时飒杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理与病理生理学教研室

互联网教学是目前留学生病理生理学教学的必要模式.病理生理学是联系基础与临床的桥梁学科,学习内容多,理论性强,是临床医学专业的主干课程.本文探讨了留学生病例生理学教学质量的实践.

关键词：留学生病理生理学线上教学质量控制

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Lin28B/let-7d环路调控成纤维细胞功能参与肺纤维化发生

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中国药理学通报 2017年第2期33卷 175-180页

作者：梁海海李天宇解岩单宏丽哈尔滨医科大学药学院药理学教研室省部共建生物医药重点实验室培育基地心血管药物研究教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理学教研室黑龙江大庆163319

目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth facto... 详细信息

目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)纤维性变;qRT-PCR检测组织及细胞中Lin28B、collagen 1α1、collagen 3α1变化;Western blot检测Lin28B蛋白表达;MTT、Edu染色和免疫荧光实验分别检测细胞活力、增殖及成纤维细胞向肌成纤维细胞的转变。结果 Lin28B在肺纤维化小鼠和细胞中表达明显升高。Lin28B可诱导MRC-5细胞胶原合成增加,而过表达let-7d则减轻Lin28B的这一作用。进一步研究发现,Lin28B可诱导成纤维细胞增殖,并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转变,这一作用是通过抑制let-7d来实现的。结论 Lin-28B通过抑制let-7d进而促进成纤维细胞增殖、分化,最终增加成纤维细胞胶原合成,诱发肺纤维化的发生,Lin28B可能作为肺纤维化的治疗新靶点。

关键词：肺纤维化 Lin28B let-7d MRC-5细胞肌成纤维细胞细胞增殖

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雌激素受体辅助调节因子PELP1在雌二醇诱导ERα阳性乳腺癌MMP-9表达中的作用

雌激素受体辅助调节因子PELP1在雌二醇诱导ERα阳性乳腺癌MMP-9表...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：张艳枝代佳利王鹏潘昱王麟哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理生理教研室哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理教研室

目的:观察雌激素受体辅助调节因子脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1(Proline-,glutamic,?(Estrogen receptor?acid-,leucine-rich protein 1,PELP1)在雌激素调控雌激素受体)阳性乳腺癌细胞基质金属蛋白酶-9(Matrix?ER阳性乳腺癌细胞MMP-9表达的可能信号转导通路。方法:?metalloproteinase-9,MMP-9)表达中的作用,并初步探讨雌激素调控ER阳性MCF-7乳腺癌细胞株上构建敲减PELP1模式细胞株;2.分别采用1×10-8M雌二醇(Estradiol,?1.通过慢病毒转染PELP1-sh RNA的方法在ER E2)和不能透过细胞膜的牛血清白蛋白-雌二醇(Bovine serum albumin-E2,BSA-E2)处理MCF-7野生株、MCF-7 PELP1敲减株2min、5min、10min、30min、1h、6h、12h、24h,提取细胞总RNA及总蛋白,分别采用Real-time PCR、western Blot检测各时间点MMP-9 m RNA、蛋白表达水平;3.收集110例原发性乳腺癌组织标本,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中PELP1、MMP-9表达水平,进行相关性分析。结果:***1-sh RNA组PELP1蛋白表达水平为阴性对照sh RNA组的13.6%(P<0.001),成功构建了敲减PELP1 MCF-7模式细胞株。***-7野生株MMP-9 m RNA与蛋白表达水平在E2处理后10min开始显著升高,1h达到最大;MCF-7 PELP1敲减株MMP-9 m RNA和蛋白表达水平在E2处理后30min开始显著升高,1h达到最大;E2处理后30min、1h,MCF-7 PELP1敲减株MMP-9 m RNA和蛋白表达水平均显著低于MCF-7野生株。3.E2-BSA处理后,MCF-7野生株MMP-9 m RNA与蛋白表达水平起始升高时间延迟至30min,仍于1h达到最大;MCF-7 PELP1敲减株MMP-9 m RNA和蛋白表达水平在E2-BSA处理后30min显著升高,但1h后开始下降;E2-BSA处理后30min、1h,MCF-7 PELP1敲减株MMP-9 m RNA和蛋白表达水平均显著低于MCF-7野生株。***1在原发性乳腺癌组织中呈单纯核表达、单纯浆表达、浆、核共表达以及阴性表达4种模式,PELP1单纯浆表达组和PELP1浆、核共表达组MMP-9表达阳性率显著高于PELP1单纯核表达组和PELP1阴性表达组(P=0.004)。结论:阳性乳腺癌细胞MMP-9表达可能是通过膜启动的类固醇激素信号转导通路实现的。?阳性乳腺癌细胞MMP-9表达需要PELP1的参与;3.E2诱导ER?阳性乳腺癌细胞MMP-9表达是一种快速反应;2.E2诱导ER?1.E2诱导ER

关键词：膜启动的类固醇信号转导通路乳腺癌 α脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1 基质金属蛋白酶-9 雌激素受体

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基于最近发展区理论的基础医学人才培养模式思考

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基础医学教育 2021年第4期23卷 292-294页

作者：李弘时飒杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理与病理生理学教研室

培养热爱科学研究、具有科研思维和创新能力的医学科研人才是医学科学发展的迫切需要。但目前存在后备科研人才储备不足、人才培养平台单一化以及缺乏有效的人才培养机制与途径等问题。结合最近发展区和认知心理学理论,通过激活内在驱... 详细信息

培养热爱科学研究、具有科研思维和创新能力的医学科研人才是医学科学发展的迫切需要。但目前存在后备科研人才储备不足、人才培养平台单一化以及缺乏有效的人才培养机制与途径等问题。结合最近发展区和认知心理学理论,通过激活内在驱动力和提升兴趣,帮助学生确立最近发展目标,搭建面向创新人才培养平台,探索构建适合医学院校实际情况的医学科研创新人才培养模式。

关键词：最近发展区理论认知心理学人才培养

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软骨寡聚基质蛋白在SD大鼠肺动脉平滑肌表型转化中的作用

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解剖科学进展 2019年第3期25卷 296-299,303页

作者：胡兵冯晓茜陈红霞王亮倪秀芹于航哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理教研室

目的探讨软骨寡聚基质蛋白(COMP)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)表型转化的影响。方法利用常氧和缺氧条件培养的SD大鼠(21%O2或10%O2饲养21d)与PASMCs(21%O2或3%O2培养48h),采用免疫组织化学染色、Western blot和q-PCR方法检测大鼠肺组织和... 详细信息

目的探讨软骨寡聚基质蛋白(COMP)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)表型转化的影响。方法利用常氧和缺氧条件培养的SD大鼠(21%O2或10%O2饲养21d)与PASMCs(21%O2或3%O2培养48h),采用免疫组织化学染色、Western blot和q-PCR方法检测大鼠肺组织和PASMCs COMP表达;qPCR法检测特异性siRNA敲低COMP条件下,SM22α-、SMα-actin-和calponin mRNA水平的表达;Western blot法检测缺氧、siRNA-COMP或腺病毒过表达COMP后,SM22α、SMα-actin、calponin、osteopontin和proliferating cell nuclear antigen(PCNA)蛋白的表达。结果缺氧条件下,大鼠肺组织和PASMCs中COMP表达水平降低;COMP缺失引起PASMCs收缩表型蛋白SM22α和calponin的表达减少,osteopontin和PCNA表达增加;过表达COMP可以逆转缺氧引起的肺动脉平滑肌细胞SM22α和calponin表达的减少。结论 COMP有助于维持缺氧条件下肺动脉平滑肌处于收缩表型。

关键词：软骨寡聚基质蛋白肺动脉平滑肌表型转化 SD大鼠

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