检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2010年第3期41卷 225-228页

作者：王麟赵琳孙宏丽金万宝魏敏杰哈尔滨医科大学大庆校区生理学教研室大庆163319 中国医科大学药学院药理学教研室沈阳110010 哈尔滨医科大学大庆校区药理学教研室大庆163319

脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1/雌激素受体非基因组活性辅助调节因子(proline-,glutamic acid-,leucine-rich protein 1/modulator of nongenomic activity of estrogen receptor,PELP1/MNAR)是一种新近发现的核受体辅助活化因子,具有较为复杂的分子结构,在多种组织中广泛表达。与先前发现的核受体辅助调节因子不同的是:作为一种支架蛋白,PELP1/MNAR既参与核受体调控靶基因转录的基因组作用,又参与了核受体激活激酶信号系统的非基因组作用,并且可能在核受体信号与生长因子信号串话(cross talk)中发挥重要作用。近年的研究表明,PELP1/MNAR在乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌、前列腺癌等激素依赖性肿瘤中均有异常表达和分布,在激素依赖性肿瘤的发生、发展、转移、耐药形成过程中可能具有重要意义,可望成为内分泌依赖性肿瘤治疗的一个新的靶点。

关键词：脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1 雌激素受体非基因组活性辅助调节因子核受体辅助调节因子激素依赖性肿瘤

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内质网自噬与内质网稳态

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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 524-531页

作者：王子同王鹏宇李弘杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理生理学教研室黑龙江大庆163319

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的... 详细信息

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的半衰期约为3~5 d,需要经过不断地翻新以维持其结构和功能的完整性。除了基础的循环周转外,在Ca^(2+)平衡失调、缺氧、生物合成需求量增大、未折叠蛋白丰度增加、蛋白超聚积或者药物作用等情况时,ER会发生应激,其中积累的大量未折叠或错误折叠蛋白,超出ER负荷,致使ER扩张.

关键词：内质网自噬内质网稳态内质网应激

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5’-氮杂-脱氧胞苷酸联合他莫昔芬对乳腺癌耐药相关蛋白介导雌激素受体α阴性乳腺癌细胞多柔比星耐药的影响

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肿瘤 2011年第4期31卷 299-303页

作者：王麟赵琳任婕宋依凝付秀权姚维凡金万宝魏敏杰中国医科大学药学院药理教研室沈阳110010 哈尔滨医科大学大庆校区生理教研室大庆163319

目的:观察5’-氮杂-脱氧胞苷酸(5’-Aza-2’-deoxycytidine,5’-Aza-dC)联合他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌耐药相关蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)介导的雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)阴性乳腺癌细胞多柔比星(adriamycin,ADR)耐药的影响。方法:5’-Aza-dC联合不同浓度TAM处理乳腺癌MDA-MB-435s细胞后,应用甲基化特异性PCR法检测ERα基因启动子区甲基化状态,蛋白质印迹法检测ERα与BCRP蛋白的表达,MTT法检测ADR半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)。结果:5’-Aza-dC可浓度依赖性去除MDA-MB-435s细胞ERα基因启动子区甲基化并恢复ERα蛋白的表达,0.5μmol/L5’-Aza-dC可获得较高水平ERα蛋白的表达;0.5μmol/L5’-Aza-dC或100μmol/LTAM单独处理细胞,对BCRP蛋白的表达水平无明显影响;0.5μmol/L5’-Aza-dC联合1、10和100μmol/LTAM处理细胞后,BCRP蛋白的相对表达量分别降低了18.3%、41.1%和75.3%;0.5μmol/L5’-Aza-dC联合10和100μmol/LTAM处理后,细胞对ADR敏感度分别增强至阴性对照组的1.4和4.2倍。结论:在5’-Aza-dC恢复ERα表达的前提下,TAM可显著下调ERα阴性乳腺癌细胞BCRP蛋白的表达并增强细胞对ADR的敏感度,2者联合可能成为逆转ERα阴性乳腺癌细胞多药耐药的一种途径。

关键词：乳腺肿瘤体外研究雌激素受体α DNA甲基化他莫昔芬

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高钾饮食调节血压的肾脏机制

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生理学报 2022年第1期74卷 110-116页

作者：孟桂林孟欣欣谷瑞民王明晓遵义医科大学珠海校区生理学教研室珠海519040 哈尔滨医科大学药学院哈尔滨150081

高血压是引起心血管疾病、脑卒中和肾功能衰竭最强风险因素之一。日常生活方式和饮食是调节血压的重要因素。高血压患者可通过增加体育锻炼、减少酒和钠的摄取以及戒烟等方式降低血压。除此之外,饮食中增加钾含量丰富的食物也有益于血... 详细信息

高血压是引起心血管疾病、脑卒中和肾功能衰竭最强风险因素之一。日常生活方式和饮食是调节血压的重要因素。高血压患者可通过增加体育锻炼、减少酒和钠的摄取以及戒烟等方式降低血压。除此之外,饮食中增加钾含量丰富的食物也有益于血压的控制。慢性肾脏疾病患者通常伴有高血压,说明肾脏是维持血压平衡的重要器官。在肾脏,高钾饮食降低血压的效应与肾小管对Na Cl的重吸收降低、尿钠排泄增加有关。在这个过程中,肾脏远端小管(distal convoluted tubule,DCT)细胞膜上的钠-氯同向转运体(sodium-chloride cotransporter,NCC)发挥至关重要作用。在DCT细胞,NCC的激活与对细胞内Cl^(-)敏感的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(with-no-lysine kinases,WNKs)及下游Ste20相关的富含脯氨酸-丙氨酸激酶(Ste20-related proline-alanine-rich kinase,SPAK)和氧化应激反应激酶1(oxidative stress-responsive kinase 1,OSR1)相关,其中WNK4是WNKs家族决定NCC活性的关键激酶。当细胞内Cl^(-)浓度升高时,WNK4-SPAK/OSR1途径被抑制,NCC蛋白活性及磷酸化水平降低;相反,当细胞内Cl^(-)浓度降低时,NCC活性增强。根据我们前期研究的结果,高钾饮食能够降低DCT细胞管周膜Kir4.1/5.1钾通道活性,引起细胞膜去极化,导致细胞内Cl^(-)浓度增高,抑制WNK4-SPAK/OSR1-NCC通路,降低NCC活性。本综述对上述高钾调节DCT细胞膜上的转运体活性及机制进行总结,以利于诠释高钾饮食降低血压的肾脏机制。

关键词：高血压高钾饮食远曲小管钠-氯同向转运体

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跑台运动对孤独症大鼠空间学习和记忆能力的影响

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中华神经医学杂志 2018年第2期17卷 147-153页

作者：李秀东王英伟孙明君王月枫王炳洋哈尔滨医科大学大庆校区体育教研部大庆163316 哈尔滨医科大学大庆校区护理学院临床护理教研室大庆163316 哈尔滨医科大学大庆校区基础学院机能教研室大庆163316

目的探讨跑台运动对孤独症大鼠空间学习和记忆能力的影响及其作用机制。方法选择正常Wistar大鼠10只作为对照组，丙戊酸钠（VPA）诱导的孤独症模型大鼠20只按照随机数字表法分为模型组和训练组。训练组大鼠进行4周跑台运动，对照组和模... 详细信息

目的探讨跑台运动对孤独症大鼠空间学习和记忆能力的影响及其作用机制。方法选择正常Wistar大鼠10只作为对照组，丙戊酸钠（VPA）诱导的孤独症模型大鼠20只按照随机数字表法分为模型组和训练组。训练组大鼠进行4周跑台运动，对照组和模型组仅置于跑台上但不转动跑台。训练结束采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，随后处死大鼠取海马组织检测氧化应激相关指标。采用Nissle染色和神经元核抗原（NeuN）免疫组化染色检测海马神经元形态和表型，采用Western blotting检测相关蛋白的表达。结果（1）Morris水迷宫实验第2-4天，与模型组大鼠比较，训练组大鼠逃避潜伏期明显缩短，穿越平台次数明显增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）Nissl染色结果显示，与模型组大鼠比较，训练组大鼠海马CA1区正常神经元数量明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）NeuN免疫组化染色结果显示，模型组大鼠NeuN阳性细胞数量显著少于对照组，训练组NeuN阳性细胞数量显著多于模型组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）酶活性测定及Western blotting结果显示．训练组大鼠海马组织丙二醛（MDA）活性下降。谷胱甘肽（GSH）活性显著增加，超氧化物歧化酶（SOD）N谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性显著增强，与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。训练组大鼠B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、脑源性神经营养因子（BDNF）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）／Akt、磷酸化钙离子相关蛋白a亚型钙调蛋白激酶2（p-CaMKⅡ）／CaMKⅡ和磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白（p-CREB）／CREB均明显上调，Bcl-2相关X蛋白（Bax）和半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）均明显下调，与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论跑台运动能够提高孤独症大鼠的空间学习和记忆能力，其机制可能与跑台运动增强了海马神经元的抗凋亡及抗氧化作用有关。

关键词：孤独症跑台运动学习记忆能力海马

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游泳康复训练通过钙调蛋白激酶Ⅱ对脑缺血再灌注沙鼠学习记忆功能的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2019年第5期28卷 401-406页

作者：李秀东王月枫孙明君王炳洋哈尔滨医科大学大庆校区体育教研部 163319 哈尔滨医科大学大庆校区护理学院临床护理教研室 163319 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院解剖学教研室 163319

目的探讨游泳康复训练对脑缺血再灌注沙鼠学习记忆功能障碍的保护作用及其机制。方法按随机数表法将40只成年健康雄性沙鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术+游泳组(Sham+S组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)、脑缺血/再灌注+游泳组(I/R+S组)... 详细信息

目的探讨游泳康复训练对脑缺血再灌注沙鼠学习记忆功能障碍的保护作用及其机制。方法按随机数表法将40只成年健康雄性沙鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术+游泳组(Sham+S组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)、脑缺血/再灌注+游泳组(I/R+S组),每组10只。I/R组和I/R+S组采用颈总动脉双侧血管阻断构建脑缺血/再灌注的沙鼠模型;Sham组和Sham+S组只暴露双侧颈总动脉,但不行动脉夹闭。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能改变;应用检测试剂盒分析检测海马神经元氧化应激损伤情况;利用Western blot技术检测海马组织Bax、Bcl-2和CaMKⅡ蛋白表达变化。结果与Sham组相比,I/R组定位巡航时间延长、穿梭次数减少,差异具有统计学意义(P<0.01);I/R+S组与I/R组相比,定位巡航时间明显缩短、穿梭次数明显增加(P<0.01)。与Sham组[SOD:(123.13±7.50)U/mg,GSH:(42.10±2.17)μg/g,GSH-Px:(61.37±2.51)μg/g,MDA:(2.91±0.23)nmol/mg]相比,I/R组SOD、GSH、GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加[SOD:(75.50±6.96)U/mg,GSH:(22.50±1.64)μg/g,GSH-Px:(33.15±2.04)μg/g,MDA:(5.96±0.32)nmol/mg];与I/R组相比,I/R+S组上述变化明显逆转[SOD:(110.30±5.90)U/mg,GSH:(34.31±1.73)μg/g,GSH-Px:(50.13±2.31)μg/g,MDA:(3.54±0.29)nmol/mg],均差异具有统计学意义(均P<0.01)。与Sham组相比,I/R组沙鼠海马组织Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白和p-CaMKⅡ蛋白表达降低,均差异具有统计学意义(均P<0.05);与I/R组相比,I/R+S组沙鼠海马组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白和p-CaMKⅡ蛋白表达升高,均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论游泳康复训练可通过抗氧化应激和抗凋亡改善沙鼠缺血再灌注所致的学习记忆障碍,此作用可能与CaMKⅡ信号通路有关。

关键词：脑缺血再灌注游泳康复训练钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 学习记忆沙鼠

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白藜芦醇调控长链非编码RNA MALAT1抗动脉粥样硬化

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中国药理学通报 2019年第1期35卷 35-40页

作者：贾雪凌范玉华潘昱方坤赵宝山王麟陈红阳蒋雅楠宋印利哈尔滨医科大学(大庆)基础医学院病理学与病理生理学教研室黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学(大庆)药学院生物技术制药教研室黑龙江大庆163319

目的探讨白藜芦醇(Rev)对动脉粥样硬化(AS)的保护作用,阐明Rev对lncRNA MALAT1调控及MALAT1在AS中的表达与作用。方法 ApoE^(-/-)小鼠随机分成2组:高脂饮食(HFD)处理组;HFD同时给予Rev组,16周建立AS模型。采用HE染色检测小鼠主动脉斑块... 详细信息

目的探讨白藜芦醇(Rev)对动脉粥样硬化(AS)的保护作用,阐明Rev对lncRNA MALAT1调控及MALAT1在AS中的表达与作用。方法 ApoE^(-/-)小鼠随机分成2组:高脂饮食(HFD)处理组;HFD同时给予Rev组,16周建立AS模型。采用HE染色检测小鼠主动脉斑块面积;电镜检测泡沫细胞的形成;采用实时定量PCR检测动脉斑块中MALAT1表达水平,以及Rev对MALAT1的影响。体外实验,检测Rev对MALAT1、IL-6、IL-1β、TNF-α的影响;MALAT1对炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的影响;游离胆固醇(FC)对MALAT1表达的影响。结果 Rev处理组明显缩小动脉斑块,并减少泡沫细胞的形成。MALAT1在动脉斑块中表达量降低,并且Rev可以明显逆转MALAT1的表达。此外, Rev可剂量依赖性降低IL-6、IL-1β、TNF-α表达。敲减MALAT1能促进炎症因子IL-6和TNF-α的表达。FC可使MALAT1的表达降低。结论 Rev可能通过调控MALAT1,进而调控炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达,发挥抗AS作用。

关键词：白藜芦醇长链非编码RNA MALAT1 游离胆固醇 IL-6 IL-1β TNF-α

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新型冠状病毒肺炎疫情期间大学生居家心理问题评估及干预在大学教育中的作用

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药学服务与研究 2020年第2期20卷 81-85,91页

作者：范玉华王景浩贾雪凌刘潇潇宋印利张琳琳哈尔滨医科大学大庆校区病理学与病理生理学教研室黑龙江大庆163319 暨南医科大学附属第一医院药学部广州510000

目的:了解新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease-2019,COVID-19)疫情期间大学生居家心理状态并进行心理教育与疏导,筛选心理焦虑大学生,找出造成大学生心理焦虑的因素。依据大学生不同的焦虑程度及影响因素,结合目前疫情居家防护特殊... 详细信息

目的:了解新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease-2019,COVID-19)疫情期间大学生居家心理状态并进行心理教育与疏导,筛选心理焦虑大学生,找出造成大学生心理焦虑的因素。依据大学生不同的焦虑程度及影响因素,结合目前疫情居家防护特殊阶段,构建药物与非药物综合性干预的“居家支持性”干预模式,为后期干预性研究提供依据。方法:自行设计问卷和量表,采用便利抽样方法和滚雪球抽样方法,对我国部分地区的本科和专科层次大学生的心理状态进行横断面调查。数据采用统计描述和多元线性回归模型进行统计分析,确定大学生焦虑程度与影响因素,针对不同焦虑程度构建大学生心理焦虑“居家支持性”干预模式并应用于部分学生。结果:共调查4148名大学生,大学生焦虑水平得分为(59.70±6.47)分,其中2082名学生得分<50分,占50.2%,多数为轻度焦虑。与焦虑水平相关的主要因素有年龄、年级和睡眠时间。通过实施2周的“居家支持性”干预,中度和重度焦虑的学生在短期内的药物干预效果明显(P<0.05)。结论:COVID-19疫情期间,大学生出现不同程度的焦虑,相关政府部门和高校要高度警惕和重视大学生心理问题,同时对出现轻度心理问题的大学生给予心理教育,以帮助学生战胜疫情和顺利度过心理危机期。

关键词：新型冠状病毒肺炎大学生焦虑影响因素

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Lin28B/let-7d环路调控成纤维细胞功能参与肺纤维化发生

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中国药理学通报 2017年第2期33卷 175-180页

作者：梁海海李天宇解岩单宏丽哈尔滨医科大学药学院药理学教研室省部共建生物医药重点实验室培育基地心血管药物研究教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理学教研室黑龙江大庆163319

目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth facto... 详细信息

目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)纤维性变;qRT-PCR检测组织及细胞中Lin28B、collagen 1α1、collagen 3α1变化;Western blot检测Lin28B蛋白表达;MTT、Edu染色和免疫荧光实验分别检测细胞活力、增殖及成纤维细胞向肌成纤维细胞的转变。结果 Lin28B在肺纤维化小鼠和细胞中表达明显升高。Lin28B可诱导MRC-5细胞胶原合成增加,而过表达let-7d则减轻Lin28B的这一作用。进一步研究发现,Lin28B可诱导成纤维细胞增殖,并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转变,这一作用是通过抑制let-7d来实现的。结论 Lin-28B通过抑制let-7d进而促进成纤维细胞增殖、分化,最终增加成纤维细胞胶原合成,诱发肺纤维化的发生,Lin28B可能作为肺纤维化的治疗新靶点。

关键词：肺纤维化 Lin28B let-7d MRC-5细胞肌成纤维细胞细胞增殖

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局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后XIAP和Caspase-9表达的影响

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哈尔滨医科大学学报 2008年第3期42卷 239-242页

作者：张韶华赵瑞波刘宏华正宇哈尔滨医科大学大庆校区病理学教研室黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学病理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitorof apoptosis protein,XIAP)和半胱天冬蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,研究亚低温的脑保护机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MC... 详细信息

目的观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitorof apoptosis protein,XIAP)和半胱天冬蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,研究亚低温的脑保护机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,后两组又再分别分为缺血2 h再灌注3 h6、h1、2 h2、4 h、72 h、7 d组,亚低温组于缺血后30 min内实施病灶侧脑亚低温并持续4 h。处死前进行神经功能缺陷评分,HE染色观察组织病理变化,免疫组化检测XIAP和Caspase-9的表达。结果神经功能缺陷评分,亚低温组大鼠各时间点均明显低于常温组(P<0.05)。XIAP表达在常温缺血2 h再灌注3 h表达开始增加,随着时间延长而表达逐渐增强,至再灌注24 h达高峰,与常温组比,亚低温组在3 h、6 h表达差异不明显,其它时间点增加明显(P<0.05)。Caspase-9表达也是在常温缺血2 h再灌注3 h表达开始增加,随着时间延长而表达逐渐增强,至再灌注24 h达高峰,亚低温组则在72 h达到高峰,与常温组比,亚低温组在3 h表达差异不明显,6 h1、2 h2、4 h明显减少(P<0.05),72 h7、d明显增加(P<0.05)。结论提示亚低温能促进XIAP表达,降低Caspase-9表达,从而减少神经元凋亡,其机制可能与促进蛋白合成有关。

关键词：亚低温局灶性脑缺血凋亡 X染色体连锁的凋亡抑制蛋白半胱天冬蛋白酶-9

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