检索结果-内蒙古大学图书馆

医药导报 2011年第11期30卷 1401-1406页

作者：黄伟李桂霞解岩戚汉平邢妍哈尔滨医科大学大庆校区药理教研室 163319

目的研究己酮可可碱对缺血心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察己酮可可碱对缺血心肌的保护作用。酶联免疫吸附测定法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力... 详细信息

目的研究己酮可可碱对缺血心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察己酮可可碱对缺血心肌的保护作用。酶联免疫吸附测定法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,原位末端标记(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)法检测己酮可可碱对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数的影响,免疫组化法和Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,激光扫描共聚焦技术检测己酮可可碱对细胞内游离钙离子浓度的改变。结果己酮可可碱100 ***-1组心肌梗死面积缩小,心功能明显改善,血清SOD活力明显升高,MDA水平和心肌细胞凋亡指数降低,Bcl-2表达水平明显增加(P<0.01),Bax表达水平明显降低(P<0.01),对60 mmol.L-1氯化钾诱导的[Ca2+]i升高有明显抑制作用。结论己酮可可碱对大鼠缺血心肌具有保护作用,其机制可能是下调[Ca2+]i、抑制心肌细胞凋亡。

关键词：己酮可可碱心肌梗死 [Ca2+]i Bcl-2 Bax

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大豆异黄酮对大鼠卵巢Bcl-2和Bax蛋白表达影响

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中国公共卫生 2011年第3期27卷 337-338页

作者：张涛迟晓星郭艳萍高广信哈尔滨医科大学大庆校区预防医学教研室黑龙江大庆163319 黑龙江八一农垦大学

目的通过动物实验研究,观察B-cell lymphoma 2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2-associated X protein(Bax蛋白)在大鼠卵巢组织中的表达情况。方法选用2月龄Wistar雌性大鼠50只,按体重随机分成5组:空白对照组(基础饲料),大豆异黄酮低、中、高剂量组[... 详细信息

目的通过动物实验研究,观察B-cell lymphoma 2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2-associated X protein(Bax蛋白)在大鼠卵巢组织中的表达情况。方法选用2月龄Wistar雌性大鼠50只,按体重随机分成5组:空白对照组(基础饲料),大豆异黄酮低、中、高剂量组[含量分别为100、200、300 mg/(***)]、雌激素组(EC)(己烯雌酚0.5 mg/kg),实验周期为7周;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定各组大鼠卵巢组织中Bcl-2蛋白和Bax蛋白水平。结果空白对照组、大豆异黄酮低、中、高剂量组、雌激素组Bcl-2蛋白浓度分别为(1.41±0.19)、(1.43±0.20)、(2.07±0.58)、(2.42±0.32)、(2.95±0.78)pg/mL,组间差异均无统计学意义;Bax蛋白浓度分别为(33.64±5.83)、(30.02±9.44)、(17.33±4.21)、(9.67±1.95)、(10.69±4.95)pg/mL,其中大豆异黄酮高剂量组与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大豆异黄酮可抑制大鼠Bax蛋白表达,对Bcl-2蛋白表达无影响。

关键词：大豆异黄酮青年雌性大鼠卵巢组织 Bcl-2蛋白 Bax蛋白

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冠心病住院失眠患者心理行为干预的效果分析及模型构建

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护士进修杂志 2011年第17期26卷 1542-1545页

作者：王丽娜赵岳周郁秋姜秀荣天津医科大学护理学院外科教研室天津300070 哈尔滨医科大学大庆校区黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学附属第五医院黑龙江大庆163319

目的探讨适合冠心病住院失眠患者的心理行为干预模型并评价其临床效果。方法将98例冠心病患者匹配分为实验组和对照组。对照组给予常规护理,干预组在此基础上施加心理行为干预。评价指标为焦虑水平、睡眠质量参数及催眠药物的使用量。... 详细信息

目的探讨适合冠心病住院失眠患者的心理行为干预模型并评价其临床效果。方法将98例冠心病患者匹配分为实验组和对照组。对照组给予常规护理,干预组在此基础上施加心理行为干预。评价指标为焦虑水平、睡眠质量参数及催眠药物的使用量。结果经简单效应分析,两组被试情绪得分、睡眠质量及催眠药物的使用量差异有显著意义(P<0.05);时间因素在两组干预效果变异中的主效应显著。结论心理行为干预模型可有效提高冠心病住院失眠患者的睡眠质量,改善负性情绪,减轻患者对催眠药物的倾向程度。

关键词：冠心病失眠焦虑睡眠质量心理行为干预

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激发学生兴趣提高解剖学教学质量

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中国中医药现代远程教育 2011年第11期9卷 77-78页

作者：王忠成哈尔滨医科大学大庆校区解剖学教研室大庆163319

人体解剖学是医学基础中的基础,这就决定了它在医学教育中的地位。但解剖学的特点是内容多、名词术语多、形态结构关系复杂。历届学生都有抽象、枯燥、记忆困难的感觉。如果教师在授课中不能精心设计、

关键词：人体解剖学教学质量教育学教学方法

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刺五加的心肌保护作用及其机制的研究

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中国医药导报 2011年第32期8卷 23-25,F0003页

作者：黄伟李桂霞解岩戚汉平哈尔滨医科大学大庆校区药理教研室黑龙江大庆163319

目的:研究刺五加对急性心肌缺血大鼠的心肌保护作用及可能机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,刺五加高、中、低剂量(100、50、25 mg/kg)组,每组各8只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,观察刺... 详细信息

目的:研究刺五加对急性心肌缺血大鼠的心肌保护作用及可能机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,刺五加高、中、低剂量(100、50、25 mg/kg)组,每组各8只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,观察刺五加对心肌缺血的保护作用;采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)法检测刺五加对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响;采用激光扫描共聚焦技术检测刺五加对细胞内游离钙离子浓度的变化。结果:高剂量刺五加可缩小心肌梗死面积(P<0.05),改善缺血心肌的心功能,减少缺血心肌细胞凋亡(P<0.05),对60 mmol/L KCl诱导的缺血细胞内游离钙离子浓度的升高有明显抑制作用(P<0.05)。结论:刺五加对大鼠心肌缺血具有保护作用,其机制可能是通过下调细胞内游离钙离子浓度,抑制了心肌细胞凋亡。

关键词：刺五加心肌梗死共聚焦游离钙离子

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漂白粉漂浮缓释剂杀灭日本血吸虫尾蚴的实验研究

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中国病原生物学杂志 2011年第5期6卷 364-365页

作者：刘德祥钟秀丽哈尔滨医科大学大庆校区检验系病原教研室黑龙江大庆163000

目的观察漂白粉漂浮缓释剂对日本血吸虫尾蚴的杀灭效果。方法在室内静水条件下观察漂白粉漂浮缓释剂的漂浮和释出有效氯情况;将漂白粉缓释剂按有效氯配制成不同浓度,注入培养板中,移入活尾蚴,解剖镜下观察尾蚴的存活时间;用不同浓度的... 详细信息

目的观察漂白粉漂浮缓释剂对日本血吸虫尾蚴的杀灭效果。方法在室内静水条件下观察漂白粉漂浮缓释剂的漂浮和释出有效氯情况;将漂白粉缓释剂按有效氯配制成不同浓度,注入培养板中,移入活尾蚴,解剖镜下观察尾蚴的存活时间;用不同浓度的有效氯杀蚴后感染小鼠,35 d解剖,收集成虫,计算鼠的虫负荷。结果漂白粉漂浮缓释剂在水中释出有效氯有效杀灭尾蚴时间可达40 d,50%缓释剂颗粒在水面漂浮的时间可达60 d;有效氯浓度在1.0和0.5 mg/L时10 min 100%杀死尾蚴,有效氯浓度0.25和0.125 mg/L 30 min 100%杀死尾蚴;漂白粉（0.5-0.125 mg/L有效氯）处理尾蚴感染小鼠的虫负荷数显著低于对照组（P〈0.01）。结论漂白粉漂浮缓释剂在水中释出有效氯有效杀灭尾蚴的有效浓度为0.5 mg/L,至第60 d有50%的颗粒漂浮在水面。

关键词：漂白粉漂浮缓释剂血吸虫尾蚴

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癌性疼痛的影响因素及管理现状

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解放军护理杂志 2011年第20期28卷 43-45页

作者：刘洋张慧哈尔滨医科大学大庆校区临床护理教研室黑龙江大庆163319

疼痛是癌症患者最痛苦和难以忍受的症状,癌症患者疼痛的发生率较高。据世界卫生组织统计,全世界每天至少有550万癌症患者遭受疼痛的折磨,50%的中期癌症患者伴有疼痛,晚期癌症患者中有70%～90%会经历疼痛,其中30%～45%为严重疼痛^[1]。

关键词：癌性疼痛影响因素管理

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抗原负载的DC与DC-CIK抗肿瘤作用的比较分析

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解剖科学进展 2011年第4期17卷 335-338页

作者：王忠成王钰哈尔滨医科大学大庆校区解剖学教研室黑龙江大庆163319

目的探讨肿瘤抗原负载的DC与DC-CIK细胞对B16恶性黑色素瘤荷瘤鼠的治疗作用。方法在无菌条件下提取小鼠骨髓干细胞,应用相应的细胞因子诱导出DC与CIK细胞;然后通过肿瘤全细胞冻融法将DC进行肿瘤抗原负载;将抗原负载的DC与CIK细胞按1:10... 详细信息

目的探讨肿瘤抗原负载的DC与DC-CIK细胞对B16恶性黑色素瘤荷瘤鼠的治疗作用。方法在无菌条件下提取小鼠骨髓干细胞,应用相应的细胞因子诱导出DC与CIK细胞;然后通过肿瘤全细胞冻融法将DC进行肿瘤抗原负载;将抗原负载的DC与CIK细胞按1:10的比例进行共培养,即是肿瘤抗原负载的DC-CIK细胞。建立B16恶性黑色素瘤模型鼠。将30只B16恶性黑色素瘤模型鼠随机分为三组,分别注射肿瘤抗原负载的DC、DC-CIK细胞、生理盐水(对照组)。测量治疗前后肿瘤体积的变化,计算抑瘤率。通过HE染色切片观察比较在对照组和不同治疗组中肿瘤细胞数量及形态学变化;通过免疫组化染色法,检测MMP-3分别在不同组中的表达。结果治疗组均有明显的抗肿瘤作用,抗原负载的DC-CIK明显优于抗原负载DC的治疗作用;MMP-3的表达在抗原负载的DC-CIK治疗组明显低于抗原负载的DC治疗组,而对照组MMP-3则高表达。结论抗原负载的DC-CIK和DC有明显的抗肿瘤作用,DC-CIK优于DC,这一作用与其对MMP-3表达的调节有关。

关键词：树突状细胞细胞因子诱导的杀伤细胞 MMP-3 黑色素瘤小鼠

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纳洛酮对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的抑制作用

纳洛酮对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的抑制作用

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：李玉荣杨旭曲丽辉金宏波王鹏刘慧波哈尔滨医科大学生理学教研室哈尔滨医科大学大庆校区哈尔滨医科大学附属五院

目的阿片受体参与脑缺血及镇痛等多种病理生理功能的调节,纳洛酮的作用多表现为对内向电流、钙通道电流、内向整流钾电流的抑制作用。本实验利用全细胞膜片钳记录技术,观察纳洛酮对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的调制作用,并探讨纳... 详细信息

目的阿片受体参与脑缺血及镇痛等多种病理生理功能的调节,纳洛酮的作用多表现为对内向电流、钙通道电流、内向整流钾电流的抑制作用。本实验利用全细胞膜片钳记录技术,观察纳洛酮对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的调制作用,并探讨纳洛酮对大鼠顶叶皮层神经元I动力学特征的影响,试图为纳洛酮作用机制的阐明提供有益的资料,进而为新药开发提供线索。方法应用全细胞膜片钳技术,用玻璃微电极记录急性分离的大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的变化情况,观察纳洛酮对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元I作用的影响。结果（1）纳洛酮（0.01、0.1、1、10μmol·L）对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流（I）有明显的抑制作用,在指令电压+60mV时,与对照组相比,电流下降幅度分别为（16.9±6.8）%（n=5,P<0.05）、（17.4±2.2）%（n=5,P<0.05）、（27.0±4.7）%（n=5,P<0.01）和（35.8±4.7）%（n=5,P<0.01）,呈剂量依赖性。（2）纳洛酮（1μmol·L）使I的电流电压曲线（I-V）降低,在指令电压+60 mV时,I值由给药前的（6301±850）pA下降为（4617±735）pA（n=5,P<0.01）,呈电压依赖性。（3）纳洛酮（1μmol·L）对I的抑制也具有时间依赖性。（4）纳洛酮（1μmol·L）使I K激活曲线的半数激活电压(V)和斜率因子（k）分别由给药前的（-48.2±7.8）和（31.0±5.1）变为给药后的（-67.9±6.8）mV和（16.4±3.2）mV（n=5,P<0.01）。（5）纳洛酮（1μmol/L）使I失活曲线的半数失活电压(V)和斜率因子（k）分别由给药前的（-88.3±3.4）mV和（38.6±5.1）mV变为给药后的（-92.4±3.0）mV和（23.8±2.9）mV（n=5,P<0.05）。结论纳洛酮可抑制大鼠顶叶皮层神经元的I,并呈剂量、时间和电压依赖性,使I激活曲线左移、失活曲线左移,从而影响其激活、失活动力学的特征。

关键词：阿片受体脑缺血纳洛酮大鼠顶叶皮层神经元

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动脉血二氧化碳分压对大鼠脑组织细胞CYP4A分布的影响

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哈尔滨医科大学学报 2011年第2期45卷 124-127页

作者：孟丽巍齐丽李逸飞朱大岭哈尔滨医科大学附属第一医院麻醉科黑龙江哈尔滨150001 齐齐哈尔医学院综合临床护理学教研室黑龙江齐齐哈尔161006 哈尔滨医科大学大庆分院黑龙江大庆163000

目的观察不同动脉血二氧化碳分压（PaCO2）对细胞色素P4504A（CYP4A）在大鼠脑组织细胞中表达的影响,为进一步证明20-羟廿碳四烯酸（20-HETE）在CO2引起脑血管反应机制中作为介导因子发挥重要作用提供理论依据。方法健康成年雄性Wistar... 详细信息

目的观察不同动脉血二氧化碳分压（PaCO2）对细胞色素P4504A（CYP4A）在大鼠脑组织细胞中表达的影响,为进一步证明20-羟廿碳四烯酸（20-HETE）在CO2引起脑血管反应机制中作为介导因子发挥重要作用提供理论依据。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重200-250 g,随机分为A,B,C3组（n=10）：A组为正常二氧化碳组（对照组）、B组为低碳酸血症组,C组为高碳酸血症组。A组吸入气体为50%O2和50%N2,潮气量6-10 mL/kg,维持动脉血二氧化碳分压（PaCO2）在40-45 mmHg;B组吸入气体为50%O2和50%N2,过度通气使PaCO2下降至20~25 mmHg;C组吸入气体为5% CO2,50% O2和45% N23种混合气,调整呼吸参数使PaCO2上升至60~65 mmHg。3%戊巴比妥腹腔注射麻醉大鼠,气管插管后机械通气,吸∶呼比设定为1∶1,呼吸频率45-55次/分,操作稳定30 min后开始记录各生理指标。3 h后放血处死大鼠,采用免疫组织化学法测定大鼠脑组织中CYP4A蛋白的表达。结果 3组血流动力学和体温无明显差异（P〉0.05）。与A组比较,B组动脉血pH值升高、PaCO2降低,脑组织CYP4A蛋白表达增多（P〈0.05）;C组pH值降低、PaCO2升高,CYP4A蛋白表达减少（P〈0.05）。结论高碳酸血症时,CO2抑制CYP4A在脑内的表达;低碳酸血症时,CO2促进CYP4A在脑内的表达。

关键词：动脉血二氧化碳分压细胞色素P4504A 20-羟廿碳四烯酸脑组织

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