检索结果-内蒙古大学图书馆

哈尔滨医科大学学报 2005年第2期39卷 118-120,123页

作者：林平赵守琪刘洋邹海锋徐华峰于宏伟于晓光哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的　观察降钙素基因相关肽(calcitonin gene relatedpeptide ;CGRP)对高浓度葡萄糖(高糖)诱导的脐静脉内皮细胞凋亡的作用,初步探讨CGRP抑制高糖诱导细胞凋亡的机制。方法　用MTT法检测细胞活力;CellDeathDetectionELISA评价细胞凋亡... 详细信息

目的　观察降钙素基因相关肽(calcitonin gene relatedpeptide ;CGRP)对高浓度葡萄糖(高糖)诱导的脐静脉内皮细胞凋亡的作用,初步探讨CGRP抑制高糖诱导细胞凋亡的机制。方法　用MTT法检测细胞活力;CellDeathDetectionELISA评价细胞凋亡;半定量RT PCR检测细胞内细胞外信号调节激酶2 (ERK2 )mRNA的表达水平。结果　当CGRP浓度为10 -8mol/L时,高糖对细胞的损伤已明显得到保护。高糖组细胞活力为6 0 % ,而CGRP处理组细胞活力为80 %。ELISA结果显示,CGRP处理组细胞凋亡率明显下降。CGRP明显上调ERK2mRNA表达水平。结论　CGRP通过激活ERK2的表达拮抗高糖诱导的内皮细胞凋亡。

关键词：血管内皮细胞细胞凋亡降钙素基因相关肽细胞外信号调节激酶2

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阿霉素性心肌损伤大鼠心肌中高能磷酸化合物分析及硒的保护作用

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中国地方病学杂志 1998年第2期17卷 86-88页

作者：李晖谢振华钱素娟刘红万汇娟李全凤迟月明马丽英曾宪惠王孝铭于维汉哈尔滨医科大学生物化学教研室克山病研究所

采用大鼠阿霉素性心肌损伤动物模型，以亚硒酸钠作保护因素，用高效液相色谱测定大鼠心肌组织中高能磷酸化合物含量。结果表明：与正常对照组相比，阿霉素损伤组ＡＴＰ和ＮＡＤ水平明显下降，而Ｓｅ保护组ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ和ＮＡ... 详细信息

采用大鼠阿霉素性心肌损伤动物模型，以亚硒酸钠作保护因素，用高效液相色谱测定大鼠心肌组织中高能磷酸化合物含量。结果表明：与正常对照组相比，阿霉素损伤组ＡＴＰ和ＮＡＤ水平明显下降，而Ｓｅ保护组ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ和ＮＡＤ水平改变不明显。提示：阿霉素可导致心肌细胞氧化磷酸化障碍，ＡＴＰ合成能力下降，心肌线粒体功能受损。Ｓｅ对阿霉素性心肌损伤有明显的保护作用。认为ＡＴＰ和ＮＡＤ水平的降低，可能是阿霉素导致的心肌细胞损伤的一个重要环节。

关键词：阿霉素性心肌损伤高能磷酸化合物硒心肌保护大鼠药物不良反应

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p53基因在5-aza诱导小鼠胚胎干细胞向心肌样细胞分化中表达的研究

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哈尔滨医科大学学报 2011年第4期45卷 304-307,311页

作者：刘端阳董钦李凤兰马宁李晖哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的检测p53基因及其蛋白在5-aza诱导C3H10T1/2向心肌样细胞分化过程中的变化,进而探讨p53基因及其蛋白在胚胎早期心肌分化过程中发挥作用的条件。方法以10μmol/L的5-aza诱导C3H10T1/2向心肌样细胞分化,分别选取诱导后1周、2周、3周4... 详细信息

目的检测p53基因及其蛋白在5-aza诱导C3H10T1/2向心肌样细胞分化过程中的变化,进而探讨p53基因及其蛋白在胚胎早期心肌分化过程中发挥作用的条件。方法以10μmol/L的5-aza诱导C3H10T1/2向心肌样细胞分化,分别选取诱导后1周、2周、3周4、周这4个时间点进行样品收集。Tr-izol法提取诱导后细胞的总RNA,应用RT-PCR方法检测p53基因、肌钙蛋白Ⅰ的表达情况;应用免疫细胞化学方法检测P53蛋白和心肌肌球蛋白重链的表达情况。结果在mRNA水平,p53在诱导后1周和诱导后3周表达量较诱导后2周4、周要高;在蛋白水平,随着诱导时间的延长,蛋白表达量没有降低,而是维持在一定的水平甚至有所增加。结论在5-aza诱导C3H10T1/2向心肌样细胞分化过程中,P53蛋白维持一定水平的表达是5-aza发挥其作用的先决条件。

关键词： p53 5-aza 细胞分化干细胞心肌诱导分化

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丙酮酸对过氧化氢诱发PC12细胞损伤的保护作用

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中国老年学杂志 2009年第13期29卷 1615-1617页

作者：安丽荣郭艳芹金连弘傅松斌黑龙江省医院神经内科黑龙江哈尔滨150001 牡丹江医学院红旗医院神经内科哈尔滨医科大学组胚教研室哈尔滨医科大学生物学教研室

目的研究丙酮酸对过氧化氢(H2O2)诱发小鼠嗜铬细胞瘤瘤细胞(PC12细胞)损伤的保护作用并初步探讨其保护机制。方法将培养的PC12细胞分为三组:正常对照组;损伤组;保护组,在用H2O2处理前30min加入丙酮酸。通过细胞形态学方法,化学比色法测... 详细信息

目的研究丙酮酸对过氧化氢(H2O2)诱发小鼠嗜铬细胞瘤瘤细胞(PC12细胞)损伤的保护作用并初步探讨其保护机制。方法将培养的PC12细胞分为三组:正常对照组;损伤组;保护组,在用H2O2处理前30min加入丙酮酸。通过细胞形态学方法,化学比色法测定琥珀酸脱氢酶(MTT)含量,乳酸脱氢酶(LDH)释放量,超氧化物歧化酶(SOD)含量和丙二醛(MDA)含量,观察丙酮酸的神经保护作用。结果通过形态学方法,保护组细胞数显著比损伤组多,受损变圆的细胞数较少。保护组可明显降低细胞LDH释放量和细胞内的MDA含量(P<0.01);提高MTT测定值和SOD活性。结论丙酮酸对H2O2诱发PC12细胞损伤有显著的保护作用。

关键词： PC12细胞丙酮酸 H2O2

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IL13基因rs1295686多态性与北方汉族儿童哮喘易感性的关联分析

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哈尔滨医科大学学报 2014年第1期48卷 1-4页

作者：王懿李天晓邓颖宋娟娟张海英周宏博哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科黑龙江哈尔滨150081

目的研究白细胞介素13（IL13）基因SNP位点rs1295686多态性与北方汉族儿童哮喘易感性的关系。方法采用SNaPshot方法对435例哮喘儿童和601例对照儿童的IL13基因位点rs1295686和对照位点rs9312717进行分型检测，并进行统计学分析。结果IL1... 详细信息

目的研究白细胞介素13（IL13）基因SNP位点rs1295686多态性与北方汉族儿童哮喘易感性的关系。方法采用SNaPshot方法对435例哮喘儿童和601例对照儿童的IL13基因位点rs1295686和对照位点rs9312717进行分型检测，并进行统计学分析。结果IL13基因rs1295686位点的T风险等位基因频率分布在病例一对照组中差异显著（P=0．012，OR：1．265，95％CI1．052～1．520）。对照位点rs9312717在两组中差异无显著性（P=0．359）。通过logistic回归分析rs1295686位点的基因型在病例一对照组中的分布，发现T基因型纯合子携带者发生哮喘的相对危险度较携带纯合CC基因型、杂合CT基因型者显著增高（P=0．026，OR=1．568，95％CI1．055～2．330）。结论IL13基因SNP位点rs1295686多态性与北方汉族儿童哮喘易感性具有显著相关性。

关键词：哮喘北方汉族儿童 IL13基因单核苷酸多态性 rs1295686

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丹参酮Ⅱ-A对豚鼠单个心室肌细胞跨膜电位及L-型钙电流的影响

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中国病理生理杂志 1997年第1期13卷 43-47页

作者：徐长庆王孝铭范劲松郝雪梅周盈颖刘泰哈尔滨医科大学病理生理教研室北京大学生物系生物膜及膜工程实验室

本实验采用膜片钳全细胞式记录方法，观察了丹参酮Ⅱ－Ａ（ＤＳＴ）对豚鼠单个心室肌细胞跨膜电位及Ｌ－型钙电流的影响。用蛋白酶（０．２ｍｇ／ｍｌ）循环消化的方法获取了７８－８０％耐钙心肌嵪赴Ｊ笛楸砻鳎模樱阅芟灾醵屉嗍... 详细信息

本实验采用膜片钳全细胞式记录方法，观察了丹参酮Ⅱ－Ａ（ＤＳＴ）对豚鼠单个心室肌细胞跨膜电位及Ｌ－型钙电流的影响。用蛋白酶（０．２ｍｇ／ｍｌ）循环消化的方法获取了７８－８０％耐钙心肌嵪赴Ｊ笛楸砻鳎模樱阅芟灾醵屉嗍笮募〉ハ赴亩鞯缥皇背蹋ǎ粒校模始亮恳览倒叵担ǎ颍剑埃梗梗欢跃蚕⒌缥唬ǎ遥校┪藓斡跋欤唬模樱裕保唉蹋恚铮臁ぃ蹋倍猿洌ǎ希樱┖投鞯缥环龋ǎ粒校粒┪尴灾跋欤模樱裕玻唉蹋恚铮臁ぃ蹋焙停矗唉蹋恚铮臁ぃ蹋痹蚰苁梗希雍停粒校撩飨约跎伲毙募∠赴谋３值缪刮矗埃恚郑剑埃恚郑碳さ缪故背涛玻担埃恚螅德饰埃担龋保保埃玻昂停矗唉蹋恚铮臁ぃ蹋保模樱钥墒梗蹋透颇谙蚍宓缌鞣直鸺跎伲常担玻ァⅲ担罚罚ズ停罚矗罚ィǎ校迹埃埃担圆煌缪棺畲蠹せ罡频缌鞯牡缪挂览登呒拔榷せ钋呶抻跋臁Ｏ匀唬げ瓮颍辆哂欣嗨埔觳Ｑ蹋透仆ǖ雷瓒霞磷饔谩？

关键词：动作电位丹参酮钙

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ADAM17通过EGFR-PI3K/Akt/p27通路调控前列腺癌细胞增殖

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中国生物化学与分子生物学报 2010年第8期26卷 749-755页

作者：吴琦冯田孙希财林平边淑玲赵雪飞李聪于晓光哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室哈尔滨150081 齐齐哈尔医学院生物化学与分子生物学教研室齐齐哈尔161006 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院病理科哈尔滨150081

ADAM17是金属蛋白酶家族(ADAMs)成员之一,研究发现ADAM17可以通过水解细胞表面蛋白的胞外结构域导致肿瘤细胞的增殖和转移.本课题前期研究结果显示,与LNCap细胞相比,ADAM17在DU145细胞中高表达,且与细胞增殖相关.为了研究ADAM17与前列... 详细信息

ADAM17是金属蛋白酶家族(ADAMs)成员之一,研究发现ADAM17可以通过水解细胞表面蛋白的胞外结构域导致肿瘤细胞的增殖和转移.本课题前期研究结果显示,与LNCap细胞相比,ADAM17在DU145细胞中高表达,且与细胞增殖相关.为了研究ADAM17与前列腺癌细胞增殖相关基因p27表达的关系及调控机制,我们采用RNAi技术下调ADAM17的表达,加入PMA(一种ADAM17的激活剂)上调ADAM17的表达,通过细胞计数和CCK-8方法检测细胞增殖,RT-PCR检测p27mRNA的表达,Western印迹检测ADAM17的表达;进一步阻断EGFR和PI3K/Akt信号转导,RT-PCR方法检测p27mRNA的表达,Western印迹检测ADAM17、EGFR、pEGFR、Akt和pAkt的表达.结果显示ADAM17的表达与前列腺癌细胞的增殖呈正相关(P<0.05);p27mRNA的表达与ADAM17的表达呈负相关(P<0.05);分别阻断EGFR和PI3K/Akt信号转导通路,同时使ADAM17表达增加,与对照组(单独PMA处理组)相比,p27mRNA的表达均增加(P<0.05).提示ADAM17调控前列腺癌细胞增殖相关基因p27表达是通过EGFR-PI3K/Akt信号通路实现的.

关键词：前列腺癌 ADAM17 pEGFR pAkt p27

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一步法直接克隆PCR产物