检索结果-内蒙古大学图书馆

中国卫生统计 2015年第1期32卷 49-53页

作者：宋欠欠李轶群侯艳李康哈尔滨医科大学卫生统计学教研室 150081 哈尔滨医科大学生物信息教研室

目的探讨随机森林(RF)的变量捕获方法在高维数据变量筛选中的应用。方法通过模拟实验和实际数据分析,对两种变量捕获(***,***)和逐步剔除方法(var SelRF)进行比较,并通过选入变量的数目、模型预测错误率(PE)和受试者工作特征曲线下面积(... 详细信息

目的探讨随机森林(RF)的变量捕获方法在高维数据变量筛选中的应用。方法通过模拟实验和实际数据分析,对两种变量捕获(***,***)和逐步剔除方法(var SelRF)进行比较,并通过选入变量的数目、模型预测错误率(PE)和受试者工作特征曲线下面积(AUC)对其进行评价。结果模拟实验表明,在变量具有联合作用、交互作用和弱独立作用情况下,变量捕获方法均明显优于var SelRF方法和全变量VIMP排序方法;实际数据分析结果表明,变量捕获方法筛选变量结果稳定,并能够保证良好的预测效果。结论变量捕获方法适用于高维数据的变量筛选,具有实用价值。

关键词：随机森林变量筛选变量捕获

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奎尼丁诱发心律失常的机制研究

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中国地方病学杂志 2007年第1期26卷 33-35页

作者：单宏丽潘振伟冯铁明许超千吕延杰谷瑞民杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室 150081 哈尔滨医科大学生理教研室 150081 省部共建生物医药国家重点实验室

目的观察奎尼丁对缺血心肌细胞钠电流的作用，探讨奎尼丁致心律失常发生的离子机制。方法采用大鼠冠状动脉左前降支结扎，制备心肌梗死（心梗）实验动物模型，每日给予奎尼丁（10mg／kg）灌胃，连续3个月．膜片钳技术观察奎尼丁对缺血... 详细信息

目的观察奎尼丁对缺血心肌细胞钠电流的作用，探讨奎尼丁致心律失常发生的离子机制。方法采用大鼠冠状动脉左前降支结扎，制备心肌梗死（心梗）实验动物模型，每日给予奎尼丁（10mg／kg）灌胃，连续3个月．膜片钳技术观察奎尼丁对缺血后心肌细胞钠电流的作用。结果长期应用奎尼丁可导致心梗大鼠死亡率上升（Х^2=4．28，P〈0．05）。膜片钳测定结果表明，在刺激电压为-30mV时，奎尼丁组心肌细胞钠电流幅度为-（1284±129）pA，明显低于对照组的-（1985±204）pA，两组比较差异有统计学意义（t=3．015，P〈0．01）。结论奎尼丁对缺血后的心肌细胞钠电流具有较强的抑制作用；心肌缺血后，由于奎尼丁对不同离子电流的抑制作用不同，导致离子电流失衡，是奎尼丁致心律失常的离子机制。

关键词：奎尼丁心肌缺血钠通道心律失常

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酪氨酸对大鼠子宫卵巢和睾丸组织核酸合成的影响

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生理学报 1986年第3期38卷 313-317页

作者：赖慕贤王显臣孙琴美哈尔滨医科大学生化教研室

据报道,酪氨酸可能影响生殖机能。本实验证明,酪氨酸对大鼠子宫、卵巢、睾丸和肝脏的 RNA 合成有显著抑制作用,同对照组比较,各组P<0.001;对DNA合成也有抑制性影响,各组P<0.05—0.01。而酪氨酸不影响~3H-UR或~3H-TdR 对心脏、脾... 详细信息

据报道,酪氨酸可能影响生殖机能。本实验证明,酪氨酸对大鼠子宫、卵巢、睾丸和肝脏的 RNA 合成有显著抑制作用,同对照组比较,各组P<0.001;对DNA合成也有抑制性影响,各组P<0.05—0.01。而酪氨酸不影响~3H-UR或~3H-TdR 对心脏、脾脏和肾脏核酸的参入。提示酪氨酸对核酸代谢的影响有器官特异性。实验还比较了酪氨酸、孕酮和放线菌素D 对大鼠子宫和卵巢核酸合成的作用,结果表明,三者对DNA和RNA合成均有抑制效应。提示酪氨酸可能是影响大鼠某些性器官核酸生物合成的因子之一。

关键词：子宫卵巢睾丸酷氨酸核糖核酸脱氧核糖核酸

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钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤的表达变化及与心肌损伤关系

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中国病理生理杂志 2007年第6期23卷 1084-1087页

作者：姜春明韩丽萍李鸿珠徐长庆孙轶华赵炜明哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨医科大学生物化学教研室

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠心肌缺血/再灌注时的表达变化,揭示其与心肌缺血/再灌注损伤的关系。方法:Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(sham组)、缺血再灌注1、2、4和6h组(I/R1h、2h、4h、6h组)。采用冠状动脉结扎和松结的方法,复... 详细信息

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠心肌缺血/再灌注时的表达变化,揭示其与心肌缺血/再灌注损伤的关系。方法:Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(sham组)、缺血再灌注1、2、4和6h组(I/R1h、2h、4h、6h组)。采用冠状动脉结扎和松结的方法,复制大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,记录左室收缩压(LVSP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),测定血清LDH、SOD活性和MDA含量,透射电镜观察心肌超微结构变化,RT-PCR法检测心肌组织中CaSR mRNA的表达变化。结果:LVSP、左室内压±dp/dtmax及SOD活性随再灌注时间延长而减低,LDH活性和MDA含量在再灌注2h时最高;心肌超微结构损伤在再灌注1h、2h较重,随再灌注时间延长而减轻;大鼠心肌缺血/再灌注1h、2h心肌组织CaSR的mRNA表达升高,再灌注4h、6h后降低。结论:CaSR mRNA表达多时心肌损伤较重,CaSR可能参与了心肌缺血/再灌注损伤。

关键词：心肌再灌注损伤受体,钙敏感自由基

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硒对异丙肾上腺素致损伤大鼠心肌SCN5A基因表达的影响

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中国地方病学杂志 2005年第3期24卷 285-287页

作者：李凤兰李晖范启明杨宝峰于卓陈诗慧金剑峰马宁哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室 150086

目的研究异丙肾上腺素(ISP)致大鼠心肌损伤模型中,编码电压门控Na+通道α亚单位基因SCN5A表达的变化,以及硒对其表达的影响。方法24只Wistar大鼠雌雄各半,随机分为3组,即对照组、ISP组、硒+ISP组。测定心肌丙二醛(MDA)的水平;采用逆转... 详细信息

目的研究异丙肾上腺素(ISP)致大鼠心肌损伤模型中,编码电压门控Na+通道α亚单位基因SCN5A表达的变化,以及硒对其表达的影响。方法24只Wistar大鼠雌雄各半,随机分为3组,即对照组、ISP组、硒+ISP组。测定心肌丙二醛(MDA)的水平;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blot方法检测心肌SCN5A基因的表达变化。结果与ISP组比较,硒+ISP组MDA显著降低(P<0.05),但高于对照组(P<0.05);ISP组SCN5A基因mRNA和蛋白的表达均较对照组显著增加,而硒+ISP组降低其表达。结论异丙肾上腺素可使心肌SCN5A基因mRNA和蛋白的表达显著增高;硒对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤有保护作用并能逆转ISP引起的SCN5A基因表达的改变。

关键词：异丙肾上腺素亚硒酸钠硒大鼠心肌 SCN5A 基因表达心肌细胞

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低氧条件下血红素加氧酶1过表达对人肝癌细胞的保护作用

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中华肿瘤杂志 2009年第8期31卷 587-591页

作者：梁飞朱晓洁王秀宏哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室 150086

目的探讨低氧条件下人肝癌细胞（HepG2）中血红素加氧酶1（HO-1）过表达对细胞的保护作用，及其与低氧诱导因子1α（HIF-1α）的关系。方法应用低氧气体（0．5％O2、94．5％N2、5％CO2）和化学模拟低氧（250μmol／LCoCl2）方法刺激HepG... 详细信息

目的探讨低氧条件下人肝癌细胞（HepG2）中血红素加氧酶1（HO-1）过表达对细胞的保护作用，及其与低氧诱导因子1α（HIF-1α）的关系。方法应用低氧气体（0．5％O2、94．5％N2、5％CO2）和化学模拟低氧（250μmol／LCoCl2）方法刺激HepG2细胞。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法，从mRNA水平上检测低氧条件下HO-1和HIF-1α的表达。采用Western bolt方法，从蛋白水平上检测低氧条件下HO-1和HIF-1α的表达及其相关性。采用四甲基偶氮唑蓝（MTF）方法，分析低氧刺激后细胞的存活率，以及低氧刺激同时抑制HO-1蛋白表达后细胞的存活率。采用超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒，检测低氧刺激细胞后总SOD的活性，以及抑制HO-1蛋白表达后细胞中总SOD的活性。结果低氧诱导的HepG2细胞中，HO-1mRNA和蛋白过表达。用锌原卟啉IX（ZnPPIX）抑制低氧条件下HO-1蛋白过表达，可导致HepG2细胞在低氧应激条件下存活率明显降低（P〈0．01）。低氧条件下，HepG2细胞中总SOD的活性显著升高（P〈0．05）；而在抑制低氧条件下HO-1蛋白过表达后，HepG2细胞中总SOD活性明显降低（P〈0．01）。低氧条件下，HIF-1α蛋白表达显著升高，抑制HIF—1α蛋白表达后，HO-1蛋白表达明显降低；而抑制低氧条件下HO-1的过表达后，HIF-1α蛋白表达没有明显改变。结论低氧诱导HepG2细胞中HO-1蛋白的过表达依赖或部分依赖HIF—1α；HO-1的过表达对HepG2细胞抵抗低氧应激发挥保护作用；HO-1的过表达对处于低氧应激条件下细胞的保护作用可能源于SOD。

关键词：血红素加氧酶1 低氧诱导因子1α HepG2细胞存活率超氧化物歧化酶

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决策树特征基因选择方法对SVM有效性的研究

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中国生物医学工程学报 2004年第1期23卷 66-72页

作者：李霞张田文李丽郭政哈尔滨工业大学计算机科学系哈尔滨150001 哈尔滨医科大学生物医学工程教研室哈尔滨150086

基因芯片新兴生物技术为从分子水平上研究疾病的发病机理和临床疾病诊断提供了强有力的手段。其中特征基因选择是疾病模式识别诊断最重要的一个环节 ,但不同的特征基因选择方法往往影响疾病模式分类方法的效能。本研究针对这一问题 ,结... 详细信息

基因芯片新兴生物技术为从分子水平上研究疾病的发病机理和临床疾病诊断提供了强有力的手段。其中特征基因选择是疾病模式识别诊断最重要的一个环节 ,但不同的特征基因选择方法往往影响疾病模式分类方法的效能。本研究针对这一问题 ,结合结肠癌基因表达谱数据分析 ,研究了递归决策树特征基因选择集成方法EFST ,对支持向量机 (SVM )模式分类器能力的影响。主要从特征基因选择前后分类器的性能、支持向量的吻合度、错分样本标识的吻合度、对样本均匀翻倍模式分类器的稳定性的影响等四个方面研究EFST特征选择算法对支持向量机模式分类方法的影响 ,同时考察了支持向量机模式分类器的泛化能力。结果表明 :基于决策树特征基因选择算法EFST明显地提高了支持向量机模式分类的效能 ,且支持向量机模式分类器具有很强的泛化能力。

关键词：特征基因支持向量机模式分类支持向量

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血管内皮生长因子C及其受体3在人恶性黑色素瘤组织内的表达及意义

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解剖学报 2009年第2期40卷 219-222页

作者：马晶刘宝全王晓蕾宿菲李雪梅张雅芳哈尔滨医科大学解剖教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第二医院超声科哈尔滨150081 哈尔滨医科大学生物信息学系哈尔滨150081

目的观察人恶性黑色素瘤组织内血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体3（VEGFR-3）的表达,探讨VEGF-C和VEGFR-3在恶性黑色素瘤淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法取人恶性黑色素瘤组织48例（石蜡标本30例,术后新鲜组织18例）,应用免... 详细信息

目的观察人恶性黑色素瘤组织内血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体3（VEGFR-3）的表达,探讨VEGF-C和VEGFR-3在恶性黑色素瘤淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法取人恶性黑色素瘤组织48例（石蜡标本30例,术后新鲜组织18例）,应用免疫组织化学和RT-PCR技术,观察VEGF-C和VEGFR-3蛋白及mRNA在恶性黑色素瘤组织内的表达情况。以淋巴管内皮透明质酸受体（LYVE-1）标记淋巴管,计数恶性黑色素瘤组织淋巴管数密度。结果VEGF-C和VEGFR-3蛋白主要表达于恶性黑色素瘤细胞胞浆内,在肿瘤周围的血管和淋巴管内皮上也可见VEGFR-3蛋白表达,VEGF-C和VEGFR-3蛋白在淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织内的表达水平明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。在18例新鲜恶性黑色素瘤中,淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3mRNA的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0.01）。LYVE-1表达于肿瘤间质内的淋巴管内皮细胞,淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织中的淋巴管数密度（LMVD）为9.845±2.454,无淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织中的淋巴管数密度为6.534±2.193,淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织内的淋巴管数密度明显高于无淋巴结转移组（P〈0.01）。结论恶性黑色素瘤组织内VEGF-C表达明显增高,并通过上调其受体VEGFR-3的表达促进恶性黑色素瘤组织内淋巴管的生成,从而促进恶性黑色素瘤的淋巴道转移。

关键词：血管内皮生长因子C 淋巴管生成淋巴管内皮透明质酸受体恶性黑色素瘤免疫组织化学反转录-聚合酶链式反应人

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MES23.5细胞酪氨酸羟化酶的种属来源及其重组酶的活性测定

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中国生物化学与分子生物学报 2004年第1期20卷 95-100页

作者：于泓李尧华冯秀丽吴燕川周虹陈彪首都医科大学宣武医院哈尔滨医科大学生物化学教研室哈尔滨150086

MES 2 3 5细胞作为研究神经变性疾病的工具 ,是一种杂交瘤性多巴胺能神经元细胞系 ,由大鼠胚胎中脑细胞与小鼠神经母细胞瘤胶质瘤细胞系N18TG2杂交而成 .其酪氨酸羟化酶 (tyrosinehydroxylase ,TH)的动物种属来源不清楚 .应用反转录... 详细信息

MES 2 3 5细胞作为研究神经变性疾病的工具 ,是一种杂交瘤性多巴胺能神经元细胞系 ,由大鼠胚胎中脑细胞与小鼠神经母细胞瘤胶质瘤细胞系N18TG2杂交而成 .其酪氨酸羟化酶 (tyrosinehydroxylase ,TH)的动物种属来源不清楚 .应用反转录聚合酶链反应 (RT PCR)法从MES 2 3 5细胞系中克隆了编码TH的cDNA ;结构分析表明 ,其cDNA编码区由 14 97碱基构成 ,共编码 4 98个氨基酸 ,与大鼠和小鼠TH的同源程度分别为 93%和 10 0 % .该杂交瘤细胞系表达小鼠TH .将该cDNA亚克隆至原核表达载体pGEX 4T 1,经原核细胞表达、亲和层析得到了电泳纯的基因重组小鼠TH(recombinantmousetyrosinehydroxylase ,rmTH) .改良和建立了一种体外分析TH活性的新方法 .活性分析证明 ,纯化的rmTH能催化L 酪氨酸发生加单氧反应生成L 3,4 二羟基苯丙氨酸 (L 多巴 ) .rmTH的表观分子量为 5 6kD ;其酶促加单氧反应的最适pH值为 7 0 .乙二胺四乙酸能显著抑制此酶的活性 ,而亚铁离子能明显增强其活性 .

关键词： MES23.5细胞酪氨酸羟化酶种属来源重组酶活性

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雌激素受体GPR30在上皮性卵巢癌中的表达及其与MMP-9表达的相关性

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生理学报 2010年第6期62卷 524-528页

作者：刘慧迪闫彦曹雪峰谭培珠温海霞吕春梅李晓梅刘国艺哈尔滨医科大学生理学教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第三医院病理科哈尔滨150040

本文旨在研究新型雌激素受体——G蛋白耦联受体30(G protein-coupled receptor30,GPR30)在上皮性卵巢癌中的表达,及其与基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的相关性。收集39例上皮性卵巢肿瘤组织标本,包括上皮性... 详细信息

本文旨在研究新型雌激素受体——G蛋白耦联受体30(G protein-coupled receptor30,GPR30)在上皮性卵巢癌中的表达,及其与基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的相关性。收集39例上皮性卵巢肿瘤组织标本,包括上皮性卵巢癌30例(浆液性囊腺癌19例、粘液性囊腺癌5例和子宫内膜样癌6例)、良性上皮性卵巢肿瘤9例,并取4例正常卵巢组织进行对照,应用免疫组织化学法检测GPR30和MMP-9的表达,使用?2检验、Fisher’s精确检验和Spearman等级相关分析等统计学方法对所得数据进行统计分析。结果显示,上皮性卵巢癌中GPR30的高表达率显著高于良性卵巢肿瘤(P<0.01)和正常卵巢组织(P<0.05);上皮性卵巢癌中MMP-9的高表达率显著高于正常卵巢组织(P<0.05),但与良性卵巢肿瘤无明显差异。肿瘤病理类型、分期和患者年龄因素与GPR30高表达率的相关性分析显示:不同病理类型上皮性卵巢癌的GPR30高表达率之间存在显著性差异(P<0.05),而各病理类型的MMP-9高表达率之间没有差异;临床III^IV期上皮性卵巢癌的GPR30高表达率显著高于I^II期(P<0.05),二者MMP-9高表达率之间没有差异;三个年龄组病例中的GPR30高表达率之间未见明显差异,三者MMP-9高表达率之间亦没有差异。Spearman等级相关分析显示上皮性卵巢癌组织中GPR30与MMP-9的表达之间具有正向相关性(P<0.01)。以上结果提示,GPR30可能参与上皮性卵巢癌的发生发展,并与其侵袭和转移具有一定的相关性,可作为卵巢癌早期诊断和恶性程度判断的指标之一。

关键词：上皮性卵巢癌 G蛋白耦联受体30 基质金属蛋白酶9

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