检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 1990年第6期42卷 585-590页

作者：张丽娟徐屯哈尔滨医科大学生理教研室

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性... 详细信息

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。

关键词：丘脑束旁核痛反应神经元视前区

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酪氨酸对人离体滋养层细胞孕酮与hCG分泌的影响

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生理学报 1989年第2期41卷 209-214页

作者：杨雪松杨旭马青年程治平哈尔滨医科大学生理教研室

本文观察三种剂量(2×10^(-5)mol/L,2×10^(-4)mol/L和2×10^(-3)mol/L)的酪氮酸对离体培养的滋养层细胞孕酮及hCG分泌的影响,并对其抑制效应的机理作了初步探讨。实验结果表明,三种剂量的酪氨酸均可抑制滋养层细胞孕酮分泌... 详细信息

本文观察三种剂量(2×10^(-5)mol/L,2×10^(-4)mol/L和2×10^(-3)mol/L)的酪氮酸对离体培养的滋养层细胞孕酮及hCG分泌的影响,并对其抑制效应的机理作了初步探讨。实验结果表明,三种剂量的酪氨酸均可抑制滋养层细胞孕酮分泌(P<0.01),但是,在孕酮分泌受酪氨酸抑制的同时,未见对hCG分泌发生影响(P>0.05),进一步观察了酪氨酸对滋养层细胞3β-羟甾脱氢酶活性的影响,结果表明,酪氨酸能显著抑制3β-羟甾脱氢酶活性,提示酪氨酸对滋养层细胞孕酮生成的抑制作用与抑制3β-羟甾脱氢酶活性有关。

关键词：酪氨酸孕酮 HCG

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四氧嘧啶对离体小鼠胰岛B细胞电活动的影响(英文)

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中国药理学报 1994年第5期15卷 439-442页

作者：沈新明苏清芬钱梓文张镜如上海医科大学生理学教研室

记录细胞内电位发现四氧嘧啶具有激活和毒化胰岛B细胞的双相作用。在无或2.75mmol·L^(-1)葡萄糖时四氧嘧啶使B细胞膜去极化并诱发短暂的能被ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪阻断的放电;在葡萄糖5.5或11.0mmol·L^(-1)时作用减轻或... 详细信息

记录细胞内电位发现四氧嘧啶具有激活和毒化胰岛B细胞的双相作用。在无或2.75mmol·L^(-1)葡萄糖时四氧嘧啶使B细胞膜去极化并诱发短暂的能被ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪阻断的放电;在葡萄糖5.5或11.0mmol·L^(-1)时作用减轻或不明显。提示四氧嘧啶的激活作用与关闭ATP敏感的钾通道有关,而高葡萄糖能保护B细胞免受四氧嘧啶的损伤。

关键词：膜电位胰岛四氧嘧啶二氮嗪

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大鼠脑内不同部位注射降钙素对痛阈及Ca^（2＋）的影响

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中国药理学报 1996年第3期17卷 218-220页

作者：赵晓萍王绍夏映红白求恩医科大学生理学教研室

目的：观察降钙素对大鼠不同脑区痛阈的影响．方法：向大鼠不同脑区注射降钙素（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ，Ｃａｌ），以辐射热甩尾阈值为指标测定痛阈变化．结果：Ｃａｌ侧脑室（ＶＬＣ）注射引起痛阈明显升高；同时发现向中脑导水管周围... 详细信息

目的：观察降钙素对大鼠不同脑区痛阈的影响．方法：向大鼠不同脑区注射降钙素（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ，Ｃａｌ），以辐射热甩尾阈值为指标测定痛阈变化．结果：Ｃａｌ侧脑室（ＶＬＣ）注射引起痛阈明显升高；同时发现向中脑导水管周围灰质（ｐｅｒｉａｑｕａｄｕｃｔａｌｇｒｅｙ，ＰＡＧ）注射Ｃａｌ，痛阈升高幅度更大，表明ＰＡＧ在Ｃａｌ的中枢镇痛效应中起重要作用．而向缰核（ｈａｂｅｎｕｌａ，Ｈａｂ）注射Ｃａｌ，痛阈降低．Ｃａｌ对痛阈的影响与脑内Ｃａ２＋有关．

关键词：痛阈降钙素脑室中脑灰质钙

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豚鼠肠系膜下神经节细胞的5-HT_(1P)受体介导的慢去极化反应(英文)

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中国药理学报 1999年第6期20卷 505-508页

作者：王烈成蔡圣荣黄振信邵庆兰马如纯安徽医科大学生理学教研室

观察不同５－羟色胺（５－ＨＴ）受体亚型拮抗剂对５－ＨＴ去极化反应的作用，并观察５－ＨＴ１Ｐ受体激动剂对肠系膜下神经节（ＩＭＧ）细胞膜电位的作用．方法：离休豚鼠ＩＭＧ细胞内生物电记录．结果：赛庚啶（５－ＨＴ１／２受体拮... 详细信息

观察不同５－羟色胺（５－ＨＴ）受体亚型拮抗剂对５－ＨＴ去极化反应的作用，并观察５－ＨＴ１Ｐ受体激动剂对肠系膜下神经节（ＩＭＧ）细胞膜电位的作用．方法：离休豚鼠ＩＭＧ细胞内生物电记录．结果：赛庚啶（５－ＨＴ１／２受体拮抗剂１０ μｍｏｌ·Ｌ－，ｎ＝７）和ＢＲＬ２４９２４（５－ＨＴ１Ｐ受体拮抗剂１０ μｍｏｌ·Ｌ－１，ｎ＝１９）可逆地阻抑５－ＨＴ慢去极化反应；压力注射ＭＣＰＰ（５－ＨＴ１Ｐ受体激动剂１０ｍｍｏｌ· Ｌ－１）则使大部分５－ＨＴ敏感细胞出现慢去极化反应（１０／１４）结论：５－ＨＴ慢去极化反应是由５－ＨＴ１Ｐ受体介导．

关键词：交感神经节血清素受体拮抗剂激动剂去极化

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氟哌利多影响DA对吗啡成瘾大鼠痛觉的调制

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中国药理学通报 2007年第5期23卷 594-597页

作者：张颖苏洁徐满英哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的观察多巴胺(dopamine,DA)及其DA受体拮抗剂氟哌利多对急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响。方法腹腔注射递增剂量的盐酸吗啡使Wistar大鼠形成吗啡依赖。实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微... 详细信息

目的观察多巴胺(dopamine,DA)及其DA受体拮抗剂氟哌利多对急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响。方法腹腔注射递增剂量的盐酸吗啡使Wistar大鼠形成吗啡依赖。实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电变化。结果DA可使吗啡成瘾大鼠PEN的兴奋性降低。氟哌利多可以逆转DA对吗啡成瘾大鼠PEN的作用。结论DA对吗啡成瘾大鼠尾核中PEN有抑制作用。这种作用可以被DA受体拮抗剂阻断。

关键词：多巴胺尾核痛兴奋神经元

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孤啡肽对大鼠顶叶皮层神经元瞬时外向钾电流的抑制作用

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中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 528-532页

作者：曲丽辉王玮杨旭王鹏刘学义金宏波李玉荣哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的:研究孤啡肽(N/OFQ)对大鼠顶叶皮层神经元瞬时外向钾电流(IA)的影响,初步探讨其作用的通道动力学机制。方法:采用全细胞膜片钳技术,观察N/OFQ对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IA的作用。结果:①0.1μmol/L N/OFQ使IA幅值由给药前的(5... 详细信息

目的:研究孤啡肽(N/OFQ)对大鼠顶叶皮层神经元瞬时外向钾电流(IA)的影响,初步探讨其作用的通道动力学机制。方法:采用全细胞膜片钳技术,观察N/OFQ对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IA的作用。结果:①0.1μmol/L N/OFQ使IA幅值由给药前的(5356.1±361.6)pA下降为(4113.3±312.7)pA,抑制率为23.20%±2.17%(P<0.01,n=10)。②0.1μmol/L N/OFQ使IA的电流-电压(I-V)曲线降低(P<0.01,n=10)。③0.1μmol/L N/OFQ使IA激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(κ)分别由给药前的(-9.2±2.5)mV和(20.4±2.3)mV变为给药后的(30.6±3.7)mV(P<0.01,n=8)和(22.6±2.1)mV(P>0.05,n=8)。④0.1μmol/L N/OFQ使IA失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(κ)分别由给药前的(-64.1±3.2)mV和(21.5±2.1)mV变为给药后的(-55.9±1.9)mV(P<0.05,n=5)和(19.6±2.2)mV(P>0.05,n=5)。结论:N/OFQ可抑制大鼠顶叶皮层神经元IA,使其激活曲线、失活曲线均右移。

关键词：孤啡肽瞬时外向钾电流全细胞膜片钳技术顶叶皮层神经元

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孤啡肽对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的抑制作用

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中国药理学通报 2007年第6期23卷 719-723页

作者：曲丽辉李玉荣田华崔岚巍金宏波王伟姚坤王腾哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的研究孤啡肽(orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(IK)的影响,初步探讨其干扰学习记忆过程的离子机制。方法采用全细胞膜片钳技术,观察OFQ/N对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的作用。结果①OFQ/N明显... 详细信息

目的研究孤啡肽(orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(IK)的影响,初步探讨其干扰学习记忆过程的离子机制。方法采用全细胞膜片钳技术,观察OFQ/N对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的作用。结果①OFQ/N明显抑制IK,并呈剂量依赖性(P<0.05)。②0.1μmol.L-1OFQ/N使IK的电流-电压(I-V)曲线降低(n=8,P<0.01)。③0.1μmol.L-1OFQ/N使IK激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-43.4±6.1)mV和(11.5±1.1)mV变为给药后的(-19.1±4.6)mV和(17.3±3.2)mV(n=8,P<0.01)。④0.1μmol.L-1OFQ/N使IK失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-68.8±2.6)mV和(16.5±1.7)mV变为给药后的(-76.8±2.8)mV(n=5,P<0.01)和(15.7±3.1)mV(n=5,P>0.05)。结论OFQ/N可抑制大鼠顶叶皮层神经元IK,使IK激活曲线右移,失活曲线左移。

关键词：孤啡肽延迟整流钾电流全细胞膜片钳技术顶叶皮层神经元大鼠

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维生素E对老年雌性大鼠海马区PS-1表达和Aβ生成的影响

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中国应用生理学杂志 2007年第2期23卷 237-240页

作者：孔亚坤姚兰春卢长柱孙易倪江哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的观察维生素E(VE)对老年雌性大鼠海马区早老蛋白(PS-1)表达和β-淀粉样蛋白(Aβ)含量的影响,探讨VE用于防治绝经后女性患早老性痴呆的作用及其机制。方法采用自然衰老雌性大鼠为动物模型,实验组每日注射维生素E注射液5mg/kg(小剂量组... 详细信息

目的观察维生素E(VE)对老年雌性大鼠海马区早老蛋白(PS-1)表达和β-淀粉样蛋白(Aβ)含量的影响,探讨VE用于防治绝经后女性患早老性痴呆的作用及其机制。方法采用自然衰老雌性大鼠为动物模型,实验组每日注射维生素E注射液5mg/kg(小剂量组)、15mg/kg(中剂量组)、60mg/kg(大剂量组)(n=8)。采用免疫组化方法观察VE对海马区PS-1表达的影响,用RIA检测海马Aβ的含量,电镜观察海马区神经元超微结构的变化。结果老年对照组鼠较成年对照组鼠PS-1染色阳性细胞数目多、表达强,VE组随着剂量的增大PS-1表达逐渐减弱,阳性细胞数目逐渐减少。Aβ含量变化趋势与PS-1表达的情况呈正相关;小中高剂量组Aβ含量均与老年对照组之间有显著性差异(P<0.01)。电镜显示老年对照组海马组织突触和线粒体等结构明显异常改变,VE组则趋于正常。结论VE可能通过调节PS-1的表达来降低Aβ的生成,从而减少神经元的损伤,起到保护作用。

关键词：维生素E 早老蛋白-1 β淀粉样蛋白神经保护早老性痴呆病

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大鼠尾核微量注射γ—氨基丁酸对尾核痛反应神经元放电的影响

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生理学报 1997年第3期49卷 321-326页

作者：谷瑞民孙明智李玉荣张季叶韩为民刘刚哈尔滨医科大学生理教研室哈尔滨150086

在53只成年Wistar大鼠上，用玻璃微电极引导神经元放电，观察了尾核内注射γ-氨基丁酸（GABA）后，尾核痛反应神经元放电的变化和印防己毒素（picrotoxin，PIC）对GABA作用的阻断效应。尾核内每2分钟分别注射GABA25，50，100μg／2μl... 详细信息

在53只成年Wistar大鼠上，用玻璃微电极引导神经元放电，观察了尾核内注射γ-氨基丁酸（GABA）后，尾核痛反应神经元放电的变化和印防己毒素（picrotoxin，PIC）对GABA作用的阻断效应。尾核内每2分钟分别注射GABA25，50，100μg／2μl，尾核痛兴奋神经元（painexcitationneurous，PEN）诱发放电频率减少，潜伏期延长；痛抑制神经元（paininhibitonneurons，PIN）放电抑制时程缩短，放电频率增加。PEN和PIN电活动反应与GABA剂量间呈量效关系。尾核内注射三种剂量GABA引起的上述PEN和PIN放电变化可被每分钟腹腔注射PIC250μg／1ml所阻断。综上表明，GABA可通过同时影响尾核PEN和PIN的电活动而产生镇痛效应。

关键词：尾核神经元 γ-氨基丁酸镇痛痛反应

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