检索结果-内蒙古大学图书馆

上海医学 1999年第3期22卷 163-165页

作者：田涛吴朝晖金惠铭上海医科大学病理生理学教研室

在日常生活及生产活动中，经常会因牵拉、压砸、切割、枪弹、手术、药物、产伤等原因造成下运动神经元的损伤。下运动神经元的功能障碍表现为肌无力、肌张力丧失、肌萎缩、肌肉自动收缩、电兴奋的改变等。在手外科中，臂丛神经损伤后的... 详细信息

在日常生活及生产活动中，经常会因牵拉、压砸、切割、枪弹、手术、药物、产伤等原因造成下运动神经元的损伤。下运动神经元的功能障碍表现为肌无力、肌张力丧失、肌萎缩、肌肉自动收缩、电兴奋的改变等。在手外科中，臂丛神经损伤后的肌萎缩常见而难治，常导致肢体运动功...

关键词：肌萎缩去神经肌萎缩细胞结构核酸酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

热休克预处理抗过氧化氢所致心肌细胞损伤保护作用的细胞分子机理

引用

中国病理生理杂志 1997年第1期13卷 65-69页

作者：肖献忠王燕如刘梅冬罗正曜湖南医科大学病理生理学教研室

体外培养的鸡胚心肌细胞分别置于３７℃．３９℃．４２℃下进行预处理，ＳＤＳ－ＰＡＧＦ、Ｎｏｒｔｈｅｍｂｌｏｔ及Ｗｅｓｔｅｍｂｌｏｔ显示４２℃预处理２ｈ导致心肌细胞中热休克蛋白（ＨＳＰｓ）特别是ＨＳＰ７０基因表达明显增加... 详细信息

体外培养的鸡胚心肌细胞分别置于３７℃．３９℃．４２℃下进行预处理，ＳＤＳ－ＰＡＧＦ、Ｎｏｒｔｈｅｍｂｌｏｔ及Ｗｅｓｔｅｍｂｌｏｔ显示４２℃预处理２ｈ导致心肌细胞中热休克蛋白（ＨＳＰｓ）特别是ＨＳＰ７０基因表达明显增加，并明显减轻了随后Ｈ２Ｏ２所致的心肌细胞损伤，表现为较高的细胞存活率、较高的ＳＯＤ及过氧化氢酶活性及较低的ＴＢＡＲＳ水平，而３９℃２ｈ的热休克预处理未能获得上述结果。在转录抑制剂放线菌素Ｄ或翻译抑制剂放线菌酮存在下，热休克预处理所诱导的ＨＳＰ基因表达被完全阻断，上述心肌细胞保护作用亦被完全取消。

关键词：热休克过氧化氢心肌细胞损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

hMSH2反义核糖核酸表达质粒的构建

引用

中国药理学与毒理学杂志 1998年第2期12卷 139-143页

作者：钱瑛余应年陈星若罗建红谢海洋浙江医科大学病理生理学教研室

利用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ），特异地扩增ＨｅＬａ细胞中ｈＭＳＨ２ｃＤＮＡ的最保守区域，并将其克隆到ＴＡ载体，从重组质粒两端进行序列分析，证实为目的片段．将该目的片段反向克隆到哺乳动物表达载体ｐＲＥＰ９的Ｂ... 详细信息

利用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ），特异地扩增ＨｅＬａ细胞中ｈＭＳＨ２ｃＤＮＡ的最保守区域，并将其克隆到ＴＡ载体，从重组质粒两端进行序列分析，证实为目的片段．将该目的片段反向克隆到哺乳动物表达载体ｐＲＥＰ９的ＢａｍＨⅠ和ＫｐｎⅠ位点之间，筛选后得ｐＲＥＰ９－ｈＭＳＨ２反义表达重组质粒．用磷酸钙－ＤＮＡ共沉淀法将重组质粒ＤＮＡ及载体ＤＮＡ分别导入ＨｅＬａ细胞，经Ｇ４１８筛选，扩大培养．凝胶阻滞实验证实转染有ｐＲＥＰ９－ｈＭＳＨ２重组质粒的ＨｅＬａ－ＭＳＨ２－细胞抽提物中Ｇ·Ｔ和Ａ·Ｃ错配结合蛋白质表达明显降低。

关键词： hMSHZ cDNA 质粒构建

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

654-2和多巴胺对大鼠肾脏微循环作用的比较

引用

中国病理生理杂志 1991年第6期7卷 569-572页

作者：邹爱平同济医科大学病理生理学教研室

本实验探讨654-2与多巴胺对肾脏微循环作用的差异及其机制。结果显示,10^(-6)-10^(-4)M的654-2和多巴胺明显扩张肾小球前的所有血管,在近心端小叶间动脉,654-2的作用明显强于多巴胺,其它各段两药作用的强弱无显著差异。10^(-3)M的654-2... 详细信息

本实验探讨654-2与多巴胺对肾脏微循环作用的差异及其机制。结果显示,10^(-6)-10^(-4)M的654-2和多巴胺明显扩张肾小球前的所有血管,在近心端小叶间动脉,654-2的作用明显强于多巴胺,其它各段两药作用的强弱无显著差异。10^(-3)M的654-2亦明显扩张球前各级血管,但10^(-3)M的多巴胺则收缩弓形动脉至近心端入球小动脉的各级血管,而扩张近球端入球小动脉。所有剂量的654-2均使近球端出球小动脉及直小血管分枝处收缩,而多巴胺只在10^(-3)M时使球后血管收缩。其它剂量的多巴胺则扩张球后血管,Haloperidol可拮抗654-2的所有作用,而对多巴胺的作用表现为可抑制小剂量时的效应,但对大剂量的多巴胺缩管作用仅有所减弱。这些结果提示,654-2表现出的扩张球前血管而收缩球后血管的血管运动作用以及大小剂量效应一致的药理学机制可能是临床治疗明显优于多巴胺的治疗学基础。

关键词：微循环肾多巴胺

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抗血栓药物在体内的共同作用靶—凝血酶的研究

引用

中华医学杂志 1990年第11期70卷 646-648页

作者：马西西安医科大学病理生理学教研室 710061

由微量组织因子刺激富含血小板血浆所产生的凝血酶是组织因子与活化的血小板协同效应的结果。肝素促进凝血酶生成的延滞时间并且加速凝血酶活性的衰减。刺参酸性粘多糖具有类似作用,但显示出更为有效的抗凝活性。维生素K拮抗剂和阿斯匹... 详细信息

由微量组织因子刺激富含血小板血浆所产生的凝血酶是组织因子与活化的血小板协同效应的结果。肝素促进凝血酶生成的延滞时间并且加速凝血酶活性的衰减。刺参酸性粘多糖具有类似作用,但显示出更为有效的抗凝活性。维生素K拮抗剂和阿斯匹林也显示促进凝血酶生成的延滞。认为尽管上述抗血栓药物是截然不同的类型,但它们最终均影响凝血酶的生成。因此,它们在体内的共同作用靶是凝血酶。

关键词：抗血栓形成剂血小板凝血酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PKCζ激活机制及其功能

引用

生理科学进展 2005年第4期36卷 309-313页

作者：许顺江丛斌河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

蛋白激酶Cζ(protein kinase C,ζPKCζ)是非典型PKC家族成员,广泛参与细胞功能的调节。作为信息分子,PKCζ在多种细胞外刺激因素诱导的胞内信号转导通路中发挥重要作用,如丝裂原活化蛋白激酶(m itogen-avtivated protein kinase,MAPK)... 详细信息

蛋白激酶Cζ(protein kinase C,ζPKCζ)是非典型PKC家族成员,广泛参与细胞功能的调节。作为信息分子,PKCζ在多种细胞外刺激因素诱导的胞内信号转导通路中发挥重要作用,如丝裂原活化蛋白激酶(m itogen-avtivated protein kinase,MAPK)通路、核转录因子-κB(nuclear transcriptionalfactor-κB,NF-κB)的活化和核糖体S6蛋白激酶通路等。许多研究表明,PKCζ的激活机制具有组织细胞特异性。本文综述了PKCζ的激活机制及其参与的细胞内信号转导通路,以更好地阐明PKCζ的功能。

关键词：蛋白激酶Cξ 三磷酸肌醇磷酸肌醇依赖性蛋白激酶激活机制 PKC 丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路蛋白激酶C 核转录因子细胞特异性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Rho激酶在烧伤大鼠血清诱导的血管内皮细胞骨架变化中的作用

引用

中华烧伤杂志 2005年第3期21卷 181-184页

作者：郑惠珍赵克森黄巧冰南方医科大学病理生理学教研室

目的　观察烧伤血清刺激下血管内皮细胞骨架的变化及Rho信号转导通路所起的作用。　方法　常规培养人脐静脉血管内皮细胞系ECV304,随机分为空白对照组、实验对照组、烧伤组、Y -27632组、烧伤+Y -27632组、Y- 27632+烧伤组、溶血磷脂酸(... 详细信息

目的　观察烧伤血清刺激下血管内皮细胞骨架的变化及Rho信号转导通路所起的作用。　方法　常规培养人脐静脉血管内皮细胞系ECV304,随机分为空白对照组、实验对照组、烧伤组、Y -27632组、烧伤+Y -27632组、Y- 27632+烧伤组、溶血磷脂酸(LPA)组和LPA+Y- 27632组,分别用正常大鼠血清、烧伤大鼠血清、30μmol/LRho激酶抑制剂Y -27632、13μmol/LRhoA激动剂LPA单独刺激或联合刺激。采用HE染色于光镜下观察各组内皮细胞形态。于荧光倒置相差显微镜下观察内皮细胞骨架变化,除Y -27632组外,各组均在刺激后6、7、8h3个时相点进行观察。用流式细胞仪检测实验对照组、烧伤组、Y -27632组、烧伤+Y- 27632组、LPA组和LPA+Y 27632组刺激6h的肌动蛋白含量。　结果　空白对照组、实验对照组细胞呈梭形或多边形,生长良好;丝状肌动蛋白主要分布在细胞周边,形成周边肌动蛋白丝带,细胞生长融合为单层后呈网状结构;球状肌动蛋白集中在细胞中央。烧伤组烧伤血清刺激6h,细胞贴壁差,丝状肌动蛋白重组,应力纤维形成,周边肌动蛋白丝带模糊;球状肌动蛋白松散,胞浆中可见散在分布的絮状球状肌动蛋白,且这些反应随着刺激时间延长而增强。烧伤+Y- 27632组或Y -27632+烧伤组细胞生长、贴壁良好,丝状肌动蛋白的分布与空白对照组。

关键词：内皮细胞骨架 Rho激酶血清诱导肌动蛋白骨架重组血管内皮细胞系流式细胞仪检测肌动蛋白丝信号转导通路烧伤血清 ECV304 内皮细胞形态显微镜下观察蛋白含量对照组大鼠血清细胞生长溶血磷脂酸激酶抑制剂 LPA

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

钙敏感受体与缺血/再灌注损伤诱发心肌细胞凋亡的线粒体途径的关系

引用

中华心血管病杂志 2007年第8期35卷 740-744页

作者：张伟才张伟华吴博赵雅君李全凤徐长庆北京市第六医院急诊科 100007 哈尔滨医科大学病理生理学教研室

目的探讨钙敏感受体(CaR)参与心肌缺血/再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制。方法Langendorff 离体灌流的方法复制心脏缺血/再灌注模型。观察缺血/再灌注和加入 CaR 激动剂时 CaR的表达情况。TUNEL 染色观察不同组别细胞凋亡,应用激光扫描共... 详细信息

目的探讨钙敏感受体(CaR)参与心肌缺血/再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制。方法Langendorff 离体灌流的方法复制心脏缺血/再灌注模型。观察缺血/再灌注和加入 CaR 激动剂时 CaR的表达情况。TUNEL 染色观察不同组别细胞凋亡,应用激光扫描共聚焦显微镜观察大鼠心肌细胞的线粒体膜电位的变化。Western blot 检测心肌组织线粒体中细胞色素 C 及 Bcl-2的表达。结果心肌缺血/再灌注和加入 CaR 激动剂时 CaR 的表达明显高于对照组(P 均<0.01)。TUNEL 染色发现缺血/再灌注组和激动剂组细胞凋亡率明显增加(P 均<0.05),同时此两组的线粒体膜电位下降明显(P 均<0.05),线粒体细胞色素 C 与 Bcl-2的表达也明显下降(P 均<0.05)。结论 CaR 激活在缺血/再灌注时通过诱发线粒体损伤,促进细胞凋亡。

关键词：心肌再灌注损伤线粒体细胞凋亡钙敏感受体心脏缺血

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究

引用

中国药理学通报 2013年第6期29卷 871-876页

作者：宋金芝熊慧丁玲郑晨王景景邓艳秋天津医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室天津300070

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析... 详细信息

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析二甲双胍对AD动物模型脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白及Tau蛋白磷酸化的表达水平的影响。结果二甲双胍对链脲佐菌素侧脑室注射所诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。①Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加,二甲双胍治疗组平均逃避潜伏期和路径长度较STZ组明显减少;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少,二甲双胍治疗组穿越隐匿平台次数较STZ组明显增加(P均<0.05)。②Westernblot:与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较正常组表达明显增多,二甲双胍治疗组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较STZ组明显减少(P均<0.05)。结论二甲双胍可以改善小鼠阿尔采末病(AD)样的学习记忆能力的减退和早期细胞骨架的病理学改变。

关键词：二甲双胍阿尔采末病链脲佐菌素侧脑室注射 tau蛋白神经丝磷酸化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

经小鼠眼球后静脉丛注射瘤细胞诱发肺转移的初步研究

引用

中国病理生理杂志 1990年第3期 147-179页

作者：谢克平姚立人史敏言黄曙云安徽医科大学病理生理学教研室

经小鼠眼球后静脉丛注射瘤细胞定量诱发实验性肺转移瘤是一个新的偿试。本文将我室近五年来实验的典型结果报道如下。材料和方法将体外原代培养的B16—黑色素瘤(引自上海药物研究所)制成单细胞悬液(台盼蓝检测其活性在95%以上),经小鼠... 详细信息

经小鼠眼球后静脉丛注射瘤细胞定量诱发实验性肺转移瘤是一个新的偿试。本文将我室近五年来实验的典型结果报道如下。材料和方法将体外原代培养的B16—黑色素瘤(引自上海药物研究所)制成单细胞悬液(台盼蓝检测其活性在95%以上),经小鼠眼球后静脉丛注射入c57BL/6小鼠(♀,18±1克,购自

关键词：小鼠球后小家鼠瘤细胞静脉丛尾静脉注射肺转移眼球

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：