检索结果-内蒙古大学图书馆

目的与方法：用兔内毒素休克模型，观察血浆ＮＯ和内皮素－１（ＥＴ－１）浓度的动态变化，探讨两者的相互影响。结果：ＬＰＳ组血浆ＮＯ浓度于ｉｖＬＰＳ后１２０ｍｉｎ升高，１８０ｍｉｎ达峰；ＥＴ－１升高较早，６０ｍｉｎ达峰，随后衰减。Ｌ－ＮＭＡ抑制ＮＯ和ＥＴ－１生成，而ｐｈｏｓｐｈｏｒａｍｉｄｏｎ只抑制ＥＴ－１生成，两者均纠正ＬＰＳ引起的ＳＶ下降。Ｄｅｘ组血浆ＮＯ与ＥＴ－１含量波动较小。结论：ＥＴ和ＮＯ是参与内毒素休克不同时相的体液因子，且一定浓度的ＮＯ是ＥＴ－１生成的条件之一。

关键词：一氧化氮内皮素1 休克脓毒性休克内毒素

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武汉地区人群红细胞乙二醛酶Ⅰ(GLO)遗传多态现象的检测

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遗传 1990年第1期12卷 33-34页

作者：吴雄文赵修竹同济医科大学病理生理学教研室

本文介绍了采用琼脂糖-淀粉凝胶电泳技术及碘染色法对203例武汉地区献血员红细胞乙二醛酶I(GLO)的多态现象进行的检测,结果表明,武汉地区人群中GLO′的频率为0.1429,且GLO的表型基因频率符合Hardy-Weinbeig平衡规律。

关键词：乙二醇酶遗传多态红细胞

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油酸引起肺水肿的机制探讨

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中国病理生理杂志 1992年第1期8卷 5-9页

作者：罗正曜宋德坤王燕如石殊周启明詹群珊湖南医科大学病理生理学教研室

作者从三个不同层次(整体肺、离体肺及肺血管内皮细胞)的肺损伤模型证实了油酸引起的急性肺水肿中有氧自由基参与,来自嘌呤氧化酶的氧自由基起着原发始动作用,而来自嗜中性白细胞的氧自由基起着继发和扩大损伤的作用。

关键词：肺油酸类游离基类肺水肿肺损伤

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蚓激酶抗凝、纤溶的机制及其与组织型纤溶酶原激活剂的关系

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中华老年医学杂志 1998年第6期17卷 47-50页

作者：张国平金惠铭张明曹翔钱睿哲杨诗春上海医科大学病理生理学教研室

目的探讨蚓激酶抗凝、纤溶机制及其与组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）的关系。方法给正常和高凝大鼠口服蚓激酶胶囊（２５ｍｇ·ｍｌ１·１００ｇ１体重，３天）后测白陶土部分凝血活酶时间（ＫＰＴＴ）、凝血酶原时间... 详细信息

目的探讨蚓激酶抗凝、纤溶机制及其与组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）的关系。方法给正常和高凝大鼠口服蚓激酶胶囊（２５ｍｇ·ｍｌ１·１００ｇ１体重，３天）后测白陶土部分凝血活酶时间（ＫＰＴＴ）、凝血酶原时间（ＰＴ）、优球蛋白溶解时间（ＥＬＴ）、纤溶酶原含量和体外血栓形成的变化，以及体内血浆及体外培养的内皮细胞上清液中ｔＰＡ、ｔＰＡ抑制物（ＰＡＩ）活性的变化。结果正常和高凝大鼠口服蚓激酶后ＫＰＴＴ明显延长；ＥＬＴ明显缩短。体外血栓形成仪测定显示血栓长度、重量均明显减小。纤溶酶原含量明显降低。正常大鼠、高凝大鼠血浆ｔＰＡ活性升高（均为Ｐ＜００５），与纤溶酶原含量降低间呈明显负相关（ｒ＝－０８７２，Ｐ＜００５）。在大鼠肺微血管内皮细胞培养中加入蚓激酶（５０～２００ｍｇ／Ｌ）后，上清液中ｔＰＡ活性明显升高（Ｐ＜００１），呈量效依赖关系；但ＰＡＩ活性无明显变化。蚓激酶溶液中含有ｔＰＡ活性，其与药物浓度呈显著正相关（ｒ＝０８５８５，Ｐ＜００５）。结论蚓激酶能部分抑制内凝血途径，激活纤溶，后者又与ｔＰＡ活性升高有关

关键词：蚓激酶组织型纤溶酶原激活剂

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蛋白激酶C的分子异质性

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生物化学与生物物理进展 1990年第3期17卷 184-188页

作者：汪策周宝宏同济医科大学病理生理学教研室

蛋白激酶C(PKC)是由多种亚类组成的蛋白质大家族;这个家族成员具有各自独立的酶学特性、不同的组织表达及胞内定位;在加工与调节对外来信号起反应的生理与病理应答过程中,不同亚类的激酶有不同的功能。

关键词：蛋白激酶C 分子异质性第二信使

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悼念病理生理学专家─—潘世宬教授

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中国病理生理杂志 1994年第4期 338+343-338+343页

作者：罗正曜湖南医科大学病理生理学教研室

悼念病理生理学专家─—潘世宬教授湖南医科大学病理生理学教研室罗正曜１９９４年１月３Ｏ日，潘世教授驾着两袖清风走了！病理生理学界一盏耗尽了油的灯在点燃千盏的灯后，陨灭了……。今天，我们怀着十分沉痛的心情，深切悼念我国老... 详细信息

悼念病理生理学专家─—潘世宬教授湖南医科大学病理生理学教研室罗正曜１９９４年１月３Ｏ日，潘世教授驾着两袖清风走了！病理生理学界一盏耗尽了油的灯在点燃千盏的灯后，陨灭了……。今天，我们怀着十分沉痛的心情，深切悼念我国老一辈杰出的病理生理学、肿瘤学专家，...

关键词：病理生理学病理学潘世肿瘤学临床医学湖南医科大学专家教研室化学致癌物

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有关近年休克研究进展中的若干问题

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中国病理生理杂志 1990年第5期6卷 393-397页

作者：罗正曜湖南医科大学病理生理学教研室

一、休克定义及研究历史随着科学的不断发展,对休克本质的认识日益加深。40年代认为血压降低即是休克,50年代认为重要脏器血流减少即是休克。

关键词：休克研究

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休克过程中小肠因素与肺损伤的关系研究

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中国病理生理杂志 1989年第6期5卷 344-348页

作者：陈发郁唐朝枢苏静怡北京医科大学病理生理学教研室

本实验观察休克时小肠因素在肺损伤中的作用。家兔随机分为SMAO休克组(n=11)和假休克组(n=8),结果发现,肠系膜上动脉夹闭(SMAO)60分钟再灌注,肺毛细血管通透指数(PCPI)和肺组织丙二醛(MDA)含量增加,肺泡和支气管充血、水肿、出血及肺夏... 详细信息

本实验观察休克时小肠因素在肺损伤中的作用。家兔随机分为SMAO休克组(n=11)和假休克组(n=8),结果发现,肠系膜上动脉夹闭(SMAO)60分钟再灌注,肺毛细血管通透指数(PCPI)和肺组织丙二醛(MDA)含量增加,肺泡和支气管充血、水肿、出血及肺夏型细胞结构损伤,肠病理损伤与肺损伤间有明显相关关系,但未见PaO_2下降。用SMAO 90分钟猫的SMV血血浆灌注离体大鼠肺标本(实验组,n=9;对照组,n=8),致被灌注肺的肺动脉溜注压、PCPI和灌流液中MDA含量及乳酸脱氢酶活性显著升高。提示缺血小肠再灌注时释放的体液因素可直接引起肺损伤。

关键词：休克小肠肺水肿 SMAO

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