检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2020年第4期40卷 595-600页

作者：王芳昭崔茜如曾雨浓陈鹏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态"。肠-肝轴"理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来... 详细信息

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态"。肠-肝轴"理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来越多的研究证实肠道菌群与肝脏疾病密切相关,它们可以通过多种方式和通路影响肝脏病理生理学进程。在病理情况下,由于各种原因导致菌群生态失调、功能紊乱时,肠道菌群则会与宿主免疫系统及其他类型细胞产生多种相互作用,进而导致肝脏脂肪变性、炎症、纤维化,继而引发各类肝脏疾病,如酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、原发性硬化性胆管炎、急性肝衰竭、肝细胞癌等。越来越多关于益生元/益生菌改善肝病的报道逐渐打开了以菌治病的新世界。因此,肠道微生物群落里隐藏的潜在信息和价值是无穷的。为了更加全面地探究各类复杂疾病的病理生理机制,我们仍需继续深入了解某些特定的肠道微生物在参与肝脏损伤进程、改善疾病进程方面的重要作用,为找寻科学有效的临床治疗方法奠定基础。现有综述报道很少同时阐述肠道菌群与急性及慢性肝脏疾病的密切关系。本文以此为出发点,探讨近年来关于急性及慢性肝损伤的研究成果,并得出结论:肝脏的解剖结构促成其与肠道菌群形成彼此沟通的紧密网络,而肠道菌群则是调节肝脏生理、病理功能的重要参与者。

关键词：肠道微生物肝脏疾病 “肠-肝”轴

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特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿Treg水平及肺功能的影响

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现代免疫学 2021年第3期41卷 224-230页

作者：张义杨勤靳蓉王菲刘燕贵州医科大学病理学及病理生理学教研室贵阳550002 贵阳市妇幼保健院儿童呼吸科贵阳550003

为探讨特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿Treg水平及肺功能的影响,选取60例支气管哮喘患儿,随机分为试验组和对照组(30例/组)。对照组给予基础用药治疗,试验组在基础用药治疗的同时给予特异性免疫治疗,比较2组治疗前后Treg水平和肺功能的... 详细信息

为探讨特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿Treg水平及肺功能的影响,选取60例支气管哮喘患儿,随机分为试验组和对照组(30例/组)。对照组给予基础用药治疗,试验组在基础用药治疗的同时给予特异性免疫治疗,比较2组治疗前后Treg水平和肺功能的变化。结果显示,治疗1年后2组CD4+CD25highT细胞、CD4+CD25highCDl27lowTreg、IL-10及IgG 4水平均升高(均P<0.05),且试验组高于对照组(P<0.05);治疗1年后2组TGF-β1、特异性IgE (specific IgE,sIgE)水平均下降(均P<0.05),且试验组低于对照组(均P<0.05);第1秒用力呼气量(forced expiratory volume in the first second,FEV1)、最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)、用力呼出50%肺活量的呼气流量(50%of forced expiratory flow,FEF50)、用力呼出75%肺活量的呼气流量(75%of forced expiratory flow,FEF75)、最大呼气中期流量(maximal mid-expiratory flow,MMEF)、呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeN O)、肺泡呼出气一氧化氮(concentration alveolar nitric oxide,CaN O)的时间、组间、交互作用比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);2组上述肺功能指标均随时间的延长逐渐升高,呼出气参数均随时间的延长逐渐下降,除试验组治疗9个月后与治疗1年后均基本相近外(P>0.05),组内其余每2个时刻间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);治疗前2组间肺功能指标和呼出气参数比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗3个月后、6个月后、9个月后、1年后试验组肺功能指标均高于对照组(P<0.05),呼出气参数均低于对照组(P<0.05)。该研究提示,对支气管哮喘患儿给予特异性免疫治疗可改善Treg水平,还可改善炎性因子、免疫指标水平,且对肺功能、呼出气参数也有明显的改善作用。

关键词：特异性免疫治疗支气管哮喘调节性T细胞肺功能

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心力衰竭靶向治疗的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2023年第6期31卷 517-526页

作者：苗柳黄浈琪陈宁园广西医科大学附属柳州市人民医院心血管内科广西柳州市545006 广西医科大学病理生理学教研室广西南宁市530021 广西医科大学人体发育与疾病研究重点实验室广西南宁市530021 广西医科大学长寿与老年相关疾病教育部重点实验室广西南宁市530021

心血管疾病是严重威胁我国居民健康的主要疾患之一,致死率长期居于我国疾病谱首位。随着人口老龄化的飞速进展,心血管疾病患病率和死亡率仍有上升趋势,然而,目前心力衰竭的治疗效果及预后并不理想,故探究心力衰竭潜在的致病机制并挖掘... 详细信息

心血管疾病是严重威胁我国居民健康的主要疾患之一,致死率长期居于我国疾病谱首位。随着人口老龄化的飞速进展,心血管疾病患病率和死亡率仍有上升趋势,然而,目前心力衰竭的治疗效果及预后并不理想,故探究心力衰竭潜在的致病机制并挖掘新的治疗靶点尤为重要。该综述就近年来心力衰竭靶向治疗的研究进展进行综述,为延缓心力衰竭的进程提供新的思路。

关键词：心力衰竭靶向治疗肠道菌群信号通道线粒体自噬基因治疗

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非酒精性脂肪性肝病的病理改变与血清铁蛋白和血清铁含量变化关系的meta分析

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临床荟萃 2023年第3期38卷 197-207页

作者：曹宇萌张海燕刘立新山西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室山西太原030001 山西医科大学肝病与器官移植研究所山西太原030001 山西医科大学第一临床医学院山西太原030001

目的系统评价非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的存在及病理改变与血清铁蛋白和血清铁含量变化的关系。方法检索PubMed、中国知网、维普、万方、Cochrane图书馆等数据库,收集从建库至2021年12月发表的NAFLD的存在及病理改变与血清铁蛋白和... 详细信息

目的系统评价非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的存在及病理改变与血清铁蛋白和血清铁含量变化的关系。方法检索PubMed、中国知网、维普、万方、Cochrane图书馆等数据库,收集从建库至2021年12月发表的NAFLD的存在及病理改变与血清铁蛋白和血清铁含量变化的关系的中英文文献。对文献进行二次筛选、质量评价及数据提取,采用Stata 12.0软件进行meta分析。结果共纳入32篇文献,合计4 177例患者。Meta分析结果显示:与对照组相比,NAFLD患者血清铁蛋白(SMD=0.93,95%CI:0.85~1.01,P=0.000)和血清铁(SMD=0.57,95%CI:0.37~0.76,P=0.000)含量较高;与单纯性脂肪肝患者相比,非酒精性脂肪性肝炎患者血清铁蛋白(SMD=0.59,95%CI:0.41~0.78,P=0.000)含量较高,而血清铁(SMD=0.14,95%CI:0.00~0.29,P=0.057)含量两者差异无统计学意义。结论 NAFLD的存在与血清铁蛋白和血清铁含量增多具有相关性,并且NAFLD病理改变越严重,血清铁蛋白和血清铁含量越高。因此,血清铁蛋白和血清铁在NAFLD进展中的因果作用及NAFLD的发病机制值得进一步研究及临床验证。

关键词：非酒精性脂肪性肝病血清铁血清铁蛋白 meta分析

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IL-33在哮喘合并间歇性缺氧发病过程中的作用

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新疆医科大学学报 2023年第10期46卷 1278-1284页

作者：张艳姚巧玲宋海辰于文燕孙湛马小娟新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院生理学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学第一附属医院儿内一科乌鲁木齐830054

目的探讨白介素-33(Interleukin-33,IL-33)在哮喘合并间歇性缺氧发病过程中的作用。方法32只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(NS-RA组),间歇性缺氧组(NS-IH组),哮喘组(OVA-RA组)和哮喘合并间歇性缺氧组(OVA-IH组),采用qRT-PCR以及Wester... 详细信息

目的探讨白介素-33(Interleukin-33,IL-33)在哮喘合并间歇性缺氧发病过程中的作用。方法32只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(NS-RA组),间歇性缺氧组(NS-IH组),哮喘组(OVA-RA组)和哮喘合并间歇性缺氧组(OVA-IH组),采用qRT-PCR以及Western Blot测定各组小鼠肺组织中IL-33和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,通过ELISA法测定肺组织中炎症因子IL-33、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用HE染色、Masson染色分析小鼠肺组织病理变化以及胶原沉积情况。结果与NS-RA组相比,其余3组小鼠肺组织中IL-33与VEGF mRNA和蛋白表达均增加,其中OVA-IH组增加最显著,差异有统计学意义(P<0.001)。与NS-RA组相比,其余3组小鼠肺组织中IL-33和IL-6水平升高,其中OVA-IH组升高最明显(P<0.01~0.05);与NS-IH组相比,OVA-IH组小鼠肺组织中TNF-α水平升高且差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠肺组织中IL-33和TNF-α(r=0.5760,P<0.01)、IL-33和IL-6(r=0.7653,P<0.0001)均呈中度正相关。除NS-RA组外,其余3组小鼠气道增厚,支气管壁结构受损,血管壁增厚,支气管以及血管周围有大量炎性细胞浸润和蓄积。与NS-RA组相比,其余3组气道黏膜中的胶原纤维表达增加,并有明显的蓝色胶原沉积。结论IL-33可能参与了哮喘合并间歇性缺氧的发病过程,考虑与IL-33和炎症因子协同作用并导致VEGF的表达增加有关。

关键词： IL-33 炎症 VEGF 哮喘间歇性缺氧

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氧化苦参碱通过抑制CHK1/2磷酸化改善糖尿病大鼠肾组织的纤维化和炎症

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南方医科大学学报 2021年第10期41卷 1519-1526页

作者：李志阳梁丹肖雅文代云莉艾福军丁菁石明隽肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室//贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复... 详细信息

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复制糖尿病模型。HE、Masson染色观察病理组织形态学变化;免疫组织化学染色观察CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2的表达部位;ELISA检测肾组织上清中IL-6和IL-1β的含量;Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达水平;NRK-52E细胞按处理方式分为正常糖对照组(NG组)、高糖模型组(HG组)、正常糖用药组(NG+OMT组)、高糖用药组(HG+OMT组)、正常糖空载组(NG+con组)、正常糖敲低组(NG+siCHK1/2)、高糖空载组(HG+con组)、高糖敲低组(HG+siCHK1/2),Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白的表达水平。结果OMT可降低大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白(P<0.05);DM组大鼠肾脏已出现炎性细胞浸润和纤维化表型,OMT组有所改善;OMT有明显抗炎作用(P<0.05);CHK1/2主要表达在肾小管胞浆及胞核,DM组CHK1/2磷酸化水平高于NC组、OMT组;大鼠肾组织和NRK-52E细胞中经OMT治疗后p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达含量均明显下降(P<0.05);敲低CHK1/2后p-CHK1/2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论OMT在糖尿病大鼠肾脏中发挥抗炎、抗纤维化的作用机制可能是通过影响CHK1、CHK2的表达从而影响其磷酸化水平,减少下游炎症介质的释放,减轻细胞外基质的分泌和沉积。

关键词：糖尿病肾病氧化苦参碱细胞周期检测点激酶1/2 炎症纤维化

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血管平滑肌细胞表型转换与动脉粥样硬化关系的研究进展

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医学研究杂志 2021年第2期50卷 17-19,27页

作者：李玉霞商瑀家宋佳新李宏霞哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室 150086

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是心肌梗死、脑卒中等急性心脑血管事件的主要原因,是多种细胞参与的复杂病理过程。作为AS斑块内的主要细胞,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)由收缩表型向其他表型的转换在AS的... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是心肌梗死、脑卒中等急性心脑血管事件的主要原因,是多种细胞参与的复杂病理过程。作为AS斑块内的主要细胞,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)由收缩表型向其他表型的转换在AS的形成和进展中发挥着关键作用。

关键词：血管平滑肌细胞表型转换动脉粥样硬化

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成纤维细胞生长因子1通过改善线粒体氧化应激缓解对乙酰氨基苯酚所致小鼠急性肝损伤

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温州医科大学学报 2023年第4期53卷 259-268页

作者：彭紫颖南燕谢先海李晓晓高玲张磊姚瑞娜应磊汪洋温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325035 温州医科大学附属第二医院育英儿童医院新生儿科浙江温州325027 温州医科大学附属第一医院创伤急诊外科浙江温州325015

目的:探讨成纤维细胞生长因子1(FGF1)缓解对乙酰氨基苯酚(APAP)所致小鼠急性肝损伤的机制。方法:①将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、APAP 3 h组、APAP 6 h组、APAP 12 h组和APAP 24 h组,500 mg/kg剂量APAP腹腔注射造模后于对应时间点... 详细信息

目的:探讨成纤维细胞生长因子1(FGF1)缓解对乙酰氨基苯酚(APAP)所致小鼠急性肝损伤的机制。方法:①将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、APAP 3 h组、APAP 6 h组、APAP 12 h组和APAP 24 h组,500 mg/kg剂量APAP腹腔注射造模后于对应时间点处死小鼠,肝脏DHE染色和F4/80染色观察活性氧(ROS)含量以及炎症细胞数目确定APAP小鼠急性肝损伤最显著时间点;②将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、APAP组、APAP+FGF11 mg/kg组、APAP+FGF12 mg/kg组和APAP+FGF15 mg/kg组,500 mg/kg剂量APAP造模1 h后,腹腔注射对应剂量FGF1,于造模后6 h处死小鼠,通过肝脏HE染色观察损伤面积,酶标仪法检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,qPCR检测过氧化氢酶(CAT)、SOD2、核因子E2相关因子2(NRF2)、趋化因子配体5(CCL5)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素-6(IL-6)基因表达,确定FGF1缓解APAP小鼠急性肝损伤的最优剂量;③将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、3 h APAP组、3 h APAP+FGF1组、6 h APAP组和6 h A PAP+FGF1组,500 mg/kg剂量APAP造模1 h后,腹腔注射2 mg/kg剂量FGF1,于造模后对应时间点处死小鼠,酶标仪法检测ATP含量,Western Blot检测线粒体氧化磷酸化蛋白相对表达量;④使用不同浓度APAP(0、1、5、10、15、20、40和60 mmol/L)处理HepG2细胞24 h,采用细胞毒性实验(CCK-8)检测细胞活性;⑤在20 mmol/L APAP的MEM基础培养基中,加入不同浓度FGF1,使FGF1终浓度为0、0.5、1、5和10 mg/mL,处理24 h后CCK-8实验检测细胞活性。结果:①在APAP所致小鼠急性肝损伤中,ROS含量在造模后3 h明显升高,6 h时达高峰;炎症细胞数目在6 h明显升高且达到最高,12 h和24 h开始下降。②在APAP所致小鼠急性肝损伤中,FGF1蛋白的表达水平皆明显下降(均P<0.01)。③在不同剂量的FGF1治疗后,肝脏损伤面积缩小,血清ALT和AST水平均显著下调(均P<0.01);肝脏组织ROS含量显著减少,MDA含量下调,SOD含量上调,抗氧化应激指标CAT、SOD2和NRF2的mRNA表达上调(均P<0.01);肝脏炎症细胞数目显著减少,炎症因子CCL5、TNFα和IL-6的mRNA表达下调(均P<0.01)。上述结果均在2 mg/kg剂量时治疗效果最佳。④15、20、40、60 mmol/L浓度的APAP均能造成HepG2细胞活性显著下降,不同剂量FGF1均能上调20 mmol/L APAP所致HepG2细胞损伤中的细胞活性(均P<0.01)。⑤FGF1能显著上调3 h和6 h时APAP所致小鼠肝损伤的肝脏ATP含量(均P<0.01),上调6 h时复合物4-线粒体编码的细胞色素C氧化酶1、复合物2-琥珀酸脱氢酶B和复合物1-泛醌氧化还原酶B8亚基蛋白表达,下调3 h和6 h时3-硝基酪氨酸蛋白表达(均P<0.05)。结论:FGF1能通过抑制线粒体氧化应激,从而缓解APAP所致急性肝损伤。

关键词：成纤维细胞生长因子1 对乙酰氨基苯酚急性肝损伤线粒体氧化应激

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沉默信息调节因子1调控Zeste同源物2增强子对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞-间充质转化影响的研究

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中国糖尿病杂志 2023年第6期31卷 433-442页

作者：李清璇安小敏杨鹏龙天华王彤冉瑶卢雨微郭兵丁菁石明隽贵州医科大学病理学与病理生理学教研室贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室地方病与少数民族疾病教育部重点实验室省部共建药用植物功效与利用国家重点实验室贵州省常见重大慢性疾病发病机制及药物开发应用创新基地

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)通过调控Zeste同源物2增强子(EZH2)表达影响肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)过程及DKD肾纤维化发病机制。方法12只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照(NC)组、DKD组,各6只,检测各组BG、BUN和24 h尿白蛋... 详细信息

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)通过调控Zeste同源物2增强子(EZH2)表达影响肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)过程及DKD肾纤维化发病机制。方法12只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照(NC)组、DKD组,各6只,检测各组BG、BUN和24 h尿白蛋白(24 hUAlb)。培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分为正常对照组(Con)、高糖组(HG)和高渗组(HM)。在无血清条件下用脂质体2000(Lip2000)转染法,将空载质粒(Vector)、敲低及过表达SIRT1和EZH2质粒分别转染细胞,将细胞分为正常空载组(Con+Vector)、正常敲低EZH2转染组(Con+sh-EZH2)、正常敲低SIRT1转染组(Con+sh-SIRT1)、正常过表达EZH2转染组(Con+oe-EZH2)、正常过表达SIRT1转染组(Con+oe-SIRT1)、高糖空载组(HG+Vector)、高糖敲低EZH2转染组(HG+sh-EZH2)、高糖敲低SIRT1转染组(HG+sh-SIRT1)、高糖过表达EZH2转染组(HG+oe-EZH2)、高糖过表达SIRT1转染组(HG+oe-SIRT1)、高糖双转过表达组(HG+oe-EZH2+oe-SIRT1)。HE、Masson染色观察肾组织病理形态改变,免疫荧光化学染色观察NRK-52E细胞中SIRT1和EZH2表达,Western blot和qRT-PCR检测肾组织和NRK-52E细胞SIRT1、EZH2、E-cadherin、α-SMA和CollegenⅢ蛋白和mRNA表达。结果DKD组BG、BUN、24 h UAlb高于NC组(P<0.05),HE、Masson染色观察到DKD组肾小管管腔扩张,肾小球和肾间质有蓝紫色胶原纤维沉积;DKD组较NC组α-SMA、CollagenⅢ、EZH2蛋白表达升高(P<0.05),E-cadherin、SIRT1蛋白表达降低(P<0.05)。培养的细胞中,HG组较Con组α-SMA、CollagenⅢ、EZH2蛋白表达升高(P<0.05),E-cadherin、SIRT1蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+Vector组比较,HG+sh-EZH2组E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),EZH2、α-SMA、CollagenⅢ蛋白表达降低(P<0.05),HG+oe-EZH2组EZH2、α-SMA、CollagenⅢ蛋白表达升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);HG+sh-SIRT1组较HG+Vector组EZH2、α-SMA、CollagenⅢ蛋白表达升高(P<0.05),SIRT1、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),HG+oe-SIRT1组SIRT1、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),EZH2、α-SMA、CollagenⅢ蛋白表达降低(P<0.05);HG+oe-EZH2+oe-SIRT1组较HG+oe-EZH2组α-SMA、CollagenⅢ、EZH2蛋白表达升高(P<0.05)。无论是敲减内源性SIRT1或过表达SIRT1,对EZH2 mRNA表达均无影响。免疫共沉淀研究结果显示,在肾小管上皮细胞中SIRT1蛋白与EZH2蛋白存在体内互作关系。结论SIRT1可负调控EZH2蛋白表达抑制肾小管上皮细胞EMT过程,抑制DKD肾纤维化以发挥肾脏保护作用。

关键词：大鼠糖尿病肾脏疾病上皮细胞-间充质转化沉默信息调节因子1 Zeste同源物2增强子

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消化系统整合教学模式的探索与体会

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基础医学教育 2023年第11期25卷 934-936页

作者：朱云娟刘奔邸红军张丹芳杜晓玲强兆艳天津医科大学基础医学院病原生物学系天津300070 天津医科大学基础医学院生理与病理生理学系天津医科大学基础医学院病理学教研室天津医科大学基础医学院诊断学教研室天津医科大学基础医学院药理学系

消化系统整合教学模式是将消化系统的正常功能、常见疾病的病理变化、病理生理机制、诊断学方法、治疗、预防、人文等知识进行有机整合。整合教学模式打破原有学科之间的界限,将与消化系统相关的教学内容和知识点进行梳理,在理论课和实... 详细信息

消化系统整合教学模式是将消化系统的正常功能、常见疾病的病理变化、病理生理机制、诊断学方法、治疗、预防、人文等知识进行有机整合。整合教学模式打破原有学科之间的界限,将与消化系统相关的教学内容和知识点进行梳理,在理论课和实验课的基础上嵌入PBL,采用终结性评价和形成性评价相结合的方式对学生进行考核。课程整合改革中遇到一些挑战,如教学团队建设、PBL教学的实施、教材建设、教学效果等问题。教师还需通过不断探索和实践来完善符合自身特点的整合教学模式。

关键词：基础医学消化系统整合教学教学改革 PBL教学

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