检索结果-内蒙古大学图书馆

锦州医科大学学报 2022年第3期43卷 31-34页

作者：兰蕙李欣温有锋黄婷叶丽平锦州医科大学病理生理学教研室锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121000

目的研究新疆塔吉克族人群卷舌、叠舌、翻舌和尖舌4项舌运动类型特点,为研究新疆塔吉克族群体遗传学积累资料。方法在知情同意的基础上,按照《人体测量方法》在新疆阿克陶县调查了308例(男性133例,女性175例)塔吉克族的卷舌、叠舌、翻... 详细信息

目的研究新疆塔吉克族人群卷舌、叠舌、翻舌和尖舌4项舌运动类型特点,为研究新疆塔吉克族群体遗传学积累资料。方法在知情同意的基础上,按照《人体测量方法》在新疆阿克陶县调查了308例(男性133例,女性175例)塔吉克族的卷舌、叠舌、翻舌和尖舌4项舌运动类型,数据采用χ^(2)检验和u检验进行统计分析。结果新疆塔吉克族卷舌、叠舌、翻舌和尖舌出现率分别为33.1%、16.2%、2.9%和18.2%,4项舌运动类型出现率均无性别差异。卷舌与叠舌之间存在相关性(r=0.289),其他舌运动类型间无相关性。塔吉克族与锡伯族(新疆)、独龙族、佤族、傣族、布依族和汉族(粤西)相比,叠舌出现率处于高水平,其他舌运动类型均处于低水平。结论塔吉克族的舌运动能力较弱,卷舌性状与叠舌性状有一定关联。

关键词：卷舌叠舌翻舌尖舌塔吉克族

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铁死亡机制及其在神经系统疾病中的研究进展

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徐州医科大学学报 2021年第5期41卷 380-385页

作者：张珂嘉蒋诗敏周瑶武琦刘超侠王影王忠诚李俐徐州医科大学病理生理学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学生理学教研室

铁死亡(ferroptosis)是一种近期发现的细胞程序性死亡方式,主要是由细胞内铁依赖的脂质过氧化物蓄积所致,其在形态、生物化学和基因方面与既往常见的细胞凋亡、坏死和自噬等方式有较大差别。细胞的程序性死亡在促进人体发育以及维持内... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是一种近期发现的细胞程序性死亡方式,主要是由细胞内铁依赖的脂质过氧化物蓄积所致,其在形态、生物化学和基因方面与既往常见的细胞凋亡、坏死和自噬等方式有较大差别。细胞的程序性死亡在促进人体发育以及维持内环境平衡方面具有至关重要的作用。近几年研究发现,铁死亡与神经系统退行性疾病、脑血管硬化及脑部肿瘤等疾病的发生发展紧密相关,这可能为神经系统疾病的机制研究和药物治疗提供新的方向和靶点。本文将系统阐述铁死亡的相关机制及其在神经系统疾病的发生发展中的重要作用。

关键词：铁死亡铁脂质过氧化物神经系统疾病

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miR-22通过靶向抑制DDIT4促进糖尿病肾病肾小管上皮细胞DNA损伤

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中国病理生理杂志 2021年第11期37卷 1933-1941页

作者：梁丹赵思琪李志阳肖雅文丁菁肖瑛郭兵贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550025 秦皇岛军工医院河北秦皇岛066000

目的:探究在糖尿病肾病(DKD)中微小RNA-22(miR-22)是否能靶向抑制DNA损伤诱导转录物4(DDIT4)的表达,进而通过毛细血管扩张性共济失调突变蛋白(ATM)-细胞周期检查点激酶2(Chk2)通路促进DNA损伤。方法:(1)C57BL小鼠建立糖尿病(DM)模型,于1... 详细信息

目的:探究在糖尿病肾病(DKD)中微小RNA-22(miR-22)是否能靶向抑制DNA损伤诱导转录物4(DDIT4)的表达,进而通过毛细血管扩张性共济失调突变蛋白(ATM)-细胞周期检查点激酶2(Chk2)通路促进DNA损伤。方法:(1)C57BL小鼠建立糖尿病(DM)模型,于16周后处死,分析其生化指标并对肾脏组织做HE染色,Western blot检测肾脏组织中p-ATM、p-Chk2和DDIT4蛋白水平;(2)分别用高糖(30 mmol/L葡萄糖)和正常糖(5.5 mmol/L葡萄糖)培养基培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,彗星实验检测DNA双链断裂程度,流式细胞术检测高糖对细胞周期的影响,Western blot检测细胞中p-ATM、p-Chk2和DDIT4蛋白水平;(3)构建DDIT4过表达质粒,转染NRK-52E细胞后通过彗星实验检测DDIT4过表达对DNA双链断裂的影响,并构建miR-22模拟物(mimics)和抑制物(inhibitor),分别转染miR-22 mimics和inhibitor,通过Western blot检测细胞中p-ATM、p-Chk2和DDIT4蛋白水平。结果:(1)DM组小鼠肾组织中p-ATM和p-Chk2蛋白水平显著增高,DDIT4蛋白水平显著下降(P<0.05)。(2)高糖培养的NRK-52E细胞比正常糖培养的细胞彗尾更长,p-ATM和p-Chk2蛋白水平显著增高,DDIT4蛋白水平显著下降(P<0.05)。(3)高糖培养的NRK-52E细胞过表达DDIT4后,p-ATM和p-Chk2蛋白水平显著降低,细胞彗尾变短;转染miR-22 mimics后,p-ATM和p-Chk2蛋白水平显著增高,DDIT4蛋白水平显著下降;转染miR-22 inhibitor后,p-ATM和p-Chk2蛋白水平显著下降,DDIT4蛋白水平显著增高(P<0.05)。结论:高糖可导致DNA损伤加重,其机制可能为miR-22靶向抑制DDIT4表达,诱导肾小管上皮细胞发生DNA损伤,从而促进DKD的发生发展。

关键词： DNA损伤微小RNA-22 DNA损伤诱导转录物4 糖尿病肾病 ATM-Chk2信号通路

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p62敲除对细胞自噬的影响及其对泛素化修饰蛋白募集的作用

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新疆医科大学学报 2023年第9期46卷 1119-1123,1131页

作者：刘世玉冯学召古丽妮尕尔·司马义席庆阿仙姑·哈斯木米娜新疆医科大学生物化学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学病理生理学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学第七附属医院乌鲁木齐830092 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院乌鲁木齐830054

目的探讨p62敲除对细胞自噬及泛素化蛋白募集的影响。方法将野生型(Wild Type,WT)和p62基因敲除(p62 knockout,p62-KO)的大鼠肾上皮细胞(NRK)分别分为野生型阴性对照组(WT CT组)和野生型饥饿4 h组(WT Sta4 h组)、p62基因敲除阴性对照组(... 详细信息

目的探讨p62敲除对细胞自噬及泛素化蛋白募集的影响。方法将野生型(Wild Type,WT)和p62基因敲除(p62 knockout,p62-KO)的大鼠肾上皮细胞(NRK)分别分为野生型阴性对照组(WT CT组)和野生型饥饿4 h组(WT Sta4 h组)、p62基因敲除阴性对照组(p62-KO CT组)和p62基因敲除饥饿4 h组(p62-KO Sta4 h组)。WT CT组和p62-KO CT组中加入普通培养基,对细胞进行空白对照处理;WT Sta4 h组和p62-KO Sta4 h组中加入饥饿培养基,对细胞进行饥饿4 h处理。免疫印迹法鉴定和检测p62基因的敲除及自噬体标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、泛素化修饰蛋白(Ub)的表达;电子显微镜观察自噬体形成;激光共聚焦显微镜法观察LC3蛋白阳性点状结构的数量。结果鉴定p62基因成功被敲除。饥饿处理4 h后,WT和p62-KO细胞中均能观察到自噬结构(包括自噬体和自噬溶酶体)。与WT CT组比较,WT Sta4 h组中LC3蛋白酯化和Ub蛋白表达水平升高(P<0.05),LC3蛋白阳性点状结构数量显著增加(P<0.01);与p62-KO CT组比较,p62-KO Sta4 h组中LC3蛋白酯化和Ub蛋白表达水平升高(P<0.05),LC3蛋白阳性点状结构数量显著增加(P<0.01)。结论p62参与细胞自噬并募集泛素化修饰蛋白,最终影响选择性自噬体底物的凝聚和降解。

关键词： p62 选择性自噬泛素化蛋白 LC3

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ABCB5和LEF1基因与高血压相关研究进展

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河南大学学报（医学版） 2024年第4期43卷 235-239页

作者：纪仁晖常丽安彩艳内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室呼和浩特010050 呼和浩特市第一医院基础与转化医学研究中心呼和浩特010050

动脉高血压的发病机制涉及许多因素和分子途径。最近有研究发现ATP结合盒超家族成员ABCB5与心血管相关疾病和WNT信号通路存在关联,有报告指出Wnt/β-catenin通路在高血压患者的病程和发展中的作用,且LEF1作为WNT信号通路中的关键转录因... 详细信息

动脉高血压的发病机制涉及许多因素和分子途径。最近有研究发现ATP结合盒超家族成员ABCB5与心血管相关疾病和WNT信号通路存在关联,有报告指出Wnt/β-catenin通路在高血压患者的病程和发展中的作用,且LEF1作为WNT信号通路中的关键转录因子可能通过相关机制引起高血压,本文就其相关性研究进行综述。

关键词：高血压 ABCB5基因 LEF1基因 WNT信号通路

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丹参酮ⅡA抑制内皮细胞焦亡减轻糖尿病大鼠肾损伤

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徐州医科大学学报 2024年第1期44卷 1-5页

作者：张珂嘉周子铉高坤孙斯凡刘超侠徐州医科大学公共实验研究中心江苏徐州221004 徐州医科大学护理学院南京中医药大学附属江苏省中医院江苏南京210000 徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠糖尿病肾脏疾病(DKD)的保护作用及机制。方法高脂饮食联合链脲佐菌素注射液(STZ)复制大鼠DKD模型。将实验动物分为对照组、模型组、TanⅡA组、缬沙坦组。实验过程中动态检测各组大鼠的体重、血糖变化,... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠糖尿病肾脏疾病(DKD)的保护作用及机制。方法高脂饮食联合链脲佐菌素注射液(STZ)复制大鼠DKD模型。将实验动物分为对照组、模型组、TanⅡA组、缬沙坦组。实验过程中动态检测各组大鼠的体重、血糖变化,收集血、尿标本检测生化指标;收集肾组织进行苏木精-伊红染色(HE)、过碘酸雪夫染色(PAS)、透射电镜以及免疫组化检测。结果TanⅡA可增加DKD大鼠体重(P<0.01),降低血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白和血清肌酐(Scr)水平(P<0.05),而用药各组空腹血糖(FBG)差异无统计学意义。TanⅡA组肾组织HE染色后肾小管损伤分级、PAS阳性的肾小球系膜区统计均较DKD组减轻(P<0.05)。TanⅡA改善DKD大鼠的氧化应激与细胞焦亡:透射电镜观察到TanⅡA组和缬沙坦组大鼠肾小球微血管内皮细胞(RGMEC)的细胞膜损伤明显减轻;TanⅡA组和缬沙坦组的硫氧还蛋白相互作用蛋白(Txnip)、含NLR家族Pyrin域蛋白3(Nlrp3)表达减少(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可以通过调节Txnip/Nlrp3炎症小体,抑制大鼠肾小球微血管内皮细胞焦亡,从而延缓DKD的进展。

关键词：糖尿病肾脏疾病丹参酮ⅡA Nlrp3炎症小体氧化应激细胞焦亡

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白介素-34对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响及相关机制研究

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解剖科学进展 2024年第1期30卷 32-35页

作者：蔡晓仪吴越女董季秋池胤懋齐秋萍张秀丽深圳大学附属第一医院(深圳市第二人民医院)肾内科广东深圳518025 汕头大学医学院研究生院广东汕头515041 中国医科大学生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的探索白介素-34(IL-34)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化(EMT)的影响及可能机制。方法常规培养肾小管上皮细胞,实验分为正常对照组、HG组(30 mmol/L HG作用48 h)、siRNA IL-34转染组与HG+siRNA IL-34转染组。酶联免... 详细信息

目的探索白介素-34(IL-34)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化(EMT)的影响及可能机制。方法常规培养肾小管上皮细胞,实验分为正常对照组、HG组(30 mmol/L HG作用48 h)、siRNA IL-34转染组与HG+siRNA IL-34转染组。酶联免疫方法(ELISA)检测细胞IL-34蛋白表达;相差显微镜观察各组细胞表型改变;免疫荧光及Western blot方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-ca)、NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达。结果 HG处理后,NRK-52E细胞的IL-34、α-SMA蛋白表达明显升高,E-ca蛋白表达降低;而siRNA IL-34降低肾小管上皮细胞α-SMA的高表达,提高E-ca蛋白的表达;同时,HG组p-NF-κB蛋白表达上调,而siRNA IL-34可下调p-NF-κB蛋白表达。结论 HG环境下IL-34促进肾小管上皮细胞的EMT,其作用机制可能是通过活化NF-κB信号通路而实现。

关键词：糖尿病肾脏病 IL-34 肾小管上皮细胞转分化 NF-κB信号转导通路

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基于深度学习的人工智能技术对内镜下早期胃癌诊断价值的Meta分析

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现代消化及介入诊疗 2023年第1期28卷 63-67页

作者：法利德·阿塔别克伊尔扎提·艾则孜李秀娟张志强新疆医科大学第一附属医院消化病二科 830054 新疆医科大学第一附属医院重症医学中心 830054 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室 830011

目的采用Meta分析评价基于深度学习的人工智能技术对内镜下早期胃癌的诊断价值。方法从PubMed、Web of Science、EMbase、Cochrane Library、中国知网、维普、中国生物医学文献服务系统和万方数据库中检索有关运用人工智能诊断早期胃... 详细信息

目的采用Meta分析评价基于深度学习的人工智能技术对内镜下早期胃癌的诊断价值。方法从PubMed、Web of Science、EMbase、Cochrane Library、中国知网、维普、中国生物医学文献服务系统和万方数据库中检索有关运用人工智能诊断早期胃癌的诊断性试验。纳入的研究使用质量评价工具-2进行文献质量评价。采用Meta-Disc 1.4、Rev Man 5.3、Stata 16.0统计软件综合对数据进行Meta分析。按照早癌图片数、总图片数及研究者种群进行分组,采用Meta回归分析非阈值效应引起的异质性。结果共纳入11项文献,总计11 812张图片(早期胃癌图片3 760张),合并灵敏度、合并特异度、阳性似然比、阴性似然比、综合诊断比值比分别为0.921、0.897、10.244、0.095和113.80,绘制SROC曲线,AUC值为0.9629;内镜医师诊断早期胃癌的结果,合并敏感度、特异度及AUC分别为0.921、0.897及0.8308,Meta回归显示早癌图片数、总图片数及研究者种群对诊断结果产生的差异无统计学意义。Deek′s漏斗图表明不存在发表偏倚,P=0.084。结论人工智能技术诊断内镜下早期胃癌时的敏感性、特异性及AUC值均较高,具有临床推广应用的潜力。

关键词：人工智能深度学习早期胃癌诊断 Meta分析

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4-PBA通过抑制内质网应激减轻碘普罗胺诱导的HK-2细胞损伤

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遵义医科大学学报 2022年第3期45卷 282-288页

作者：董姝君高昕乐罗婷陈燕玲何柳桦王静蕾夏雨果陈应琼遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室广东珠海519041 遂宁市中心医院病理科四川遂宁629000

目的探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-Phenylbutyric acid,4-PBA)对碘普罗胺引起的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的保护作用及其可能机制。方法实验分为对照组、碘普罗胺组、碘普罗胺+不同浓度4-PBA处理组(分别加入1、2.5、5 mm... 详细信息

目的探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-Phenylbutyric acid,4-PBA)对碘普罗胺引起的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的保护作用及其可能机制。方法实验分为对照组、碘普罗胺组、碘普罗胺+不同浓度4-PBA处理组(分别加入1、2.5、5 mmol/L 4-PBA处理细胞)。采用CCK-8法检测各组细胞细胞活力,用DCFH-DA染色显微镜下观察并用流式细胞仪检测各组细胞活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,DAPI染色和罗丹明123(Rhodamine,Rh123)染色分别检测细胞核形态和线粒体膜电位(ΔΨm),Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3、Bax、Bcl-2表达以及内质网应激相关蛋白CHOP、GRP78、p-JNK、JNK、p-eIF-2α、eIF-2α、p-IRE1α表达。结果与对照组相比,碘普罗胺组细胞存活率及ΔΨm明显降低,ROS水平,凋亡细胞数,Bax/Bcl-2、p-JNK/JNK及p-eIF-2α/eIF-2α比值,Cleaved-Caspase-3、CHOP、GRP78、p-IRE1α蛋白表达明显增高,而加入不同浓度的4-PBA处理后,可部分逆转上述效应,提高细胞存活率及ΔΨm,下调细胞ROS水平,减少细胞凋亡数,降低凋亡相关蛋白以及内质网应激相关蛋白的表达水平。结论4-PBA可通过抑制内质网应激减轻碘普罗胺引起的肾小管上皮细胞损伤。

关键词： 4-苯基丁酸碘普罗胺内质网应激 HK-2细胞凋亡

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心肌缺血再灌注损伤小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1的表达及其对细胞焦亡的作用机制

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贵州医科大学学报 2024年第12期49卷 1749-1759页

作者：柴鑫梁政伟张俊诗丁菁张倩吕莎邓亚竹张荣瑞陆德琴贵州医科大学附属医院放射科贵州贵阳550004 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1(Lnc Neat1)的表达及细胞焦亡的影响。方法30只C57BL/6小鼠随机均分为假手术(sham)组[左冠状动脉前降支(LAD)下穿线但不结扎]、缺血/再灌注(I/R)组(结扎LAD),抽取... 详细信息

目的探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1(Lnc Neat1)的表达及细胞焦亡的影响。方法30只C57BL/6小鼠随机均分为假手术(sham)组[左冠状动脉前降支(LAD)下穿线但不结扎]、缺血/再灌注(I/R)组(结扎LAD),抽取2组小鼠下腔静脉血,麻醉处死后取心脏,采用罗氏全自动生化分析仪检测2组小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)及苏木精-伊红(HE)染色观察2组小鼠心肌组织的心肌梗死面积和组织学特征变化;利用HL-1小鼠心肌细胞构建体外MIRI模型,将HL-1细胞随机分为缺氧4 h组(H4)组和其对照(Control 4 h组)、缺氧4 h复氧1 h(H4R1)组和其对照(Control 5 h)组、缺氧4 h复氧2 h(H4R2)组和其对照(Control 6 h)组、缺氧4 h复氧4 h(H4R4)组和其对照(Control 8 h)组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养上清液中LDH漏出率,采用碘化丙啶(PI)染色观察PI染色阳性率;采用慢病毒感染构建敲低/过表达Lnc Neat1基因,将HL-1细胞随机分为Control组、缺氧4 h复氧4 h组(H4R4)组、敲低Lnc Neat1空载对照组(sh-Lnc Neat1 NC)组、sh-Lnc Neat1 NC+H4R4组、sh-Lnc Neat1组、sh-Lnc Neat1+H4R4组、过表达Lnc Neat1空载对照组(OE-Lnc Neat1 NC)组、OE-Lnc Neat1 NC+H4R4组、OE-Lnc Neat1组及OE-Lnc Neat1+H4R4组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Lnc Neat1表达及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、与凋亡相关斑点样蛋白(ASC)信使RNA(mRNA)表达,采用Western blot法检测NLRP3蛋白、ASC蛋白寡聚化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1前体(pro-caspase-1)、cleaved-caspase-1、焦孔素家族蛋白D(GSDMD)、cleaved N-terminal GSDMD、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18蛋白的表达。结果与sham组相比,MIRI小鼠血清中LDH、CK-MB活性增加(P<0.05),TTC染色法结果显示I/R组小鼠心肌梗死面积约33%(P<0.05),HE染色法结果显示I/R组缺血区心肌纤维排列紊乱、心肌纤维肌浆肿胀、部分肌浆红染、可见炎性细胞浸润,CCK-8及细胞培养上清液中LDH漏出率检测结果显示缺氧/复氧组HL-1细胞活力以时间依赖性方式降低(P<0.05)、HL-1细胞培养上清液中LDH漏出率增加(P<0.05),PI染色结果显示缺氧/复氧组细胞PI阳性染色率以时间依赖性方式增多(P<0.05);采用慢病毒感染构建敲低/过表达Lnc Neat1基因后,qRT-PCR检测结果显示,与H4R4组对比,sh-Lnc Neat1+H4R4组细胞中NLRP3、ASC mRNA表达下调(P<0.05),OE-Lnc Neat1+H/R组NLRP3、ASC mRNA表达较H4R4组增加(P<0.05);Western blot检测结果显示,与H4R4组对比,sh-Lnc Neat1+H4R4组细胞NLRP3、cleaved-caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD、IL-1β及IL-18蛋白表达降低(P<0.05),ASC蛋白寡聚化减少,且OE-Lnc Neat1组+H/R组细胞上述蛋白表达较H/R组增加(P<0.05)、ASC蛋白寡聚化增多。结论MIRI小鼠心肌组织中Lnc Neat1表达增加,可促进细胞焦亡过程,其机制可能与促进NLRP3和ASC mRNA及蛋白表达、激活NLRP3炎症小体有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞焦亡长链非编码RNA Neat 1 NLRP3炎症小体 HL-1小鼠心肌细胞缺氧/复氧

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