检索结果-内蒙古大学图书馆

UV反应不一定等同于DNA损伤反应

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生物化学与生物物理进展 1996年第6期23卷 564-567页

作者：孙雪敏余应年浙江医科大学病理生理学教研室

哺乳类细胞遭受紫外线（ＵＶ）和其他ＤＮＡ损伤剂作用后短时间内出现的基因转录诱导称为ＵＶ反应过去认为这种反应是ＤＮＡ损伤的结果．但是近年来的一些研究对这一观点提出了不少质疑，因而有必要在此讨论几个产生争议的主要问题。

关键词：细胞紫外线反应 DNA损伤

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糖尿病大鼠心肌功能的改变及其机制

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中国应用生理学杂志 2019年第5期35卷 390-393页

作者：白淑芝徐娜王跃虹李鸿珠李宏霞哈尔滨医科大学病理生理学教研室

目的:观察钙敏感受体(CaSR)表达变化在2型糖尿病大鼠心功能降低中的作用。方法:Wistar大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病4周和8周组。糖尿病组大鼠给予高糖高脂饮食喂养,4周后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。通过HE染色观察心脏形... 详细信息

目的:观察钙敏感受体(CaSR)表达变化在2型糖尿病大鼠心功能降低中的作用。方法:Wistar大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病4周和8周组。糖尿病组大鼠给予高糖高脂饮食喂养,4周后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。通过HE染色观察心脏形态学变化,通过超声心动仪检测心脏功能的变化,通过Western blot检测心肌组织CaSR和PKC-α蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能降低,心肌组织出现不规则收缩带,且随着病程延长逐渐加重,同时心肌组织CaSR和PKC-α蛋白表达减少。结论:糖尿病大鼠心肌CaSR等蛋白的表达降低,从而引起细胞内钙紊乱,导致心功能下降。

关键词：钙敏感受体 2型糖尿病心功能大鼠

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外源性精胺抑制高尔基体应激减轻高糖诱导的心肌损伤

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中国应用生理学杂志 2019年第5期35卷 385-389页

作者：范玉琪王跃虹邵毅英邵小婷扈敬徐长庆魏璨哈尔滨医科大学病理生理学教研室

目的:观察糖尿病心肌病(DCM)是否有高尔基体应激(GAS)参与及外源性精胺心肌保护作用是否与调控GAS有关。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射)和精胺组(T1D+Sp,精胺5 mg/(kg·... 详细信息

目的:观察糖尿病心肌病(DCM)是否有高尔基体应激(GAS)参与及外源性精胺心肌保护作用是否与调控GAS有关。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射)和精胺组(T1D+Sp,精胺5 mg/(kg·d)腹腔注射),饲养12周。H9C2系大鼠心肌细胞随机分为正常对照组(Control,10%的FBS-DMEM培养)、高糖组(HG,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖)和精胺组(HG+Sp,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖+5μmol/L精胺)。ELISA检测大鼠血清心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT);Western blot测定高尔基体蛋白GOLPH3,GM130以及Cleaved Caspase3蛋白表达;免疫荧光检测GOLPH3细胞定位。结果:动物模型中,与正常组相比,糖尿病组大鼠血糖,血清心肌酶CK-MB和cTnT显著升高明显升高;体重,射血分数(EF)显著降低;心肌超微结构损伤明显(肌丝断裂,润盘消失等);同时GOLPH3和Cleaved Caspase3表达上调,GM130表达下调。细胞模型与大体结果一致,免疫荧光显示高尔基体出现应激性碎片化。外源性精胺处理可显著干预上述改变。结论:给予外源性精胺对糖尿病,诱导的心肌损伤具有干预作用,其机制与减轻高尔基体应激有关。

关键词：精胺大鼠糖尿病心肌病高尔基体应激 GOLPH3 GM130

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白藜芦醇对小鼠阿霉素性心肌损伤的保护作用及机制

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中国药理学通报 2007年第6期23卷 769-773页

作者：张卓然徐长庆韩丽萍裴天仙杨金霞张明爽王秀丽吴博张力哈尔滨医科大学病理生理学教研室

目的研究白藜芦醇(Res)对阿霉素(ADM)诱导的心肌损伤的保护作用及机制。方法一次性腹腔注射ADM(15mg·kg-1),建立小鼠阿霉素急性心肌损伤模型,并观察白藜芦醇预防性给药的保护作用。结果与正常对照组相比,ADM可使小鼠心电图QRS波电... 详细信息

目的研究白藜芦醇(Res)对阿霉素(ADM)诱导的心肌损伤的保护作用及机制。方法一次性腹腔注射ADM(15mg·kg-1),建立小鼠阿霉素急性心肌损伤模型,并观察白藜芦醇预防性给药的保护作用。结果与正常对照组相比,ADM可使小鼠心电图QRS波电压幅度下降(P<0.01),心律失常率发生达60%;心肌超微结构损伤明显;血清中MDA、NO含量及LDH活性升高,SOD活性降低;p53蛋白表达升高(P<0.01)。与ADM损伤组相比,5、10、15mg·kg-1白藜芦醇呈剂量依赖性降低血清LDH活性和MDA、NO含量,增加SOD活性;减少QRS波电压下降幅度和心律失常发生率;下调p53蛋白表达(P<0.01或P<0.05);减轻电镜下心肌超微结构损伤。白藜芦醇对正常小鼠仅升高SOD活性,对其余指标无明显影响。结论Res对阿霉素性心脏损伤具有保护作用,其机制可能与其增强心肌SOD活力、抗脂质过氧化和抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：白藜芦醇阿霉素心肌损伤 p53 脂质过氧化小鼠凋亡

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钙敏感受体对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用

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中国地方病学杂志 2011年第6期30卷 642-645页

作者：王丽娜郭津吴博高秀香哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150081

目的观察钙敏感受体（CaSR）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大中的作用和可能机制。方法用AngⅡ处理原代新生大鼠心室肌细胞复制心肌肥大细胞模型；用CaSR激动剂氯化钆（GdCl3），GdCl3＋蛋白激酶C（PKC）通路阻断剂（Ro318220... 详细信息

目的观察钙敏感受体（CaSR）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大中的作用和可能机制。方法用AngⅡ处理原代新生大鼠心室肌细胞复制心肌肥大细胞模型；用CaSR激动剂氯化钆（GdCl3），GdCl3＋蛋白激酶C（PKC）通路阻断剂（Ro318220）处理AngⅡ诱导的肥大心肌细胞分别作为GdCl3、Ro318220组。通过苏木素-伊红染色（HE）法测定细胞直径，考马斯亮蓝蛋白试剂盒测定蛋白含量来评价细胞肥大的情况；利用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）；Western blot法检测CaSR和PKC通路的蛋白表达。结果①与对照组（0．1263±0．0443）比较，AnglI组（0．1963±0．0375）和GdCl3组（0．2778±0．0564）CaSR蛋白表达明显增加（P均〈0．05），且GdCl3组明显高于AngⅡ组（P〈0．05）。②与对照组（222．70±22．09）比较，AngⅡ组（392．16±36．85）和GdCl3组（502．60±44．21）心肌细胞内[Ca^2＋]i显著增加（P均〈0．05）；与AngⅡ组比较，GdCl3组[Ca^2＋]。显著增加（P〈0．05）。③与对照组比较，AngⅡ可诱导心肌细胞肥大，GdCl3可促进AngⅡ的诱导作用，而Ro318220可抑制GdCl3的作用；（少与对照组（0．27±0．07、0．69±0．06、0．87±0．04）比较，AngⅡ组PKCα、PKCε和PKCδ蛋白表达明显增加（0．60±0．16、1．02±0．13、1．20±0．18，P均〈0．05），GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加（0．82±0．16、1．34±O．12，P均〈0．05）；与AngⅡ组比较，GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加（P均〈0．05）；与GdCl3组比较，Ro318220组PKCα、PKCε蛋白表达（0．41±0．10、0．85±0．14）明显减少（P均〈0．05）。结论PKC通路参与CaSR激活促进心肌细胞肥大的信号转导。

关键词：受体,钙敏感蛋白激酶C 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大

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蛋白激酶C与钙敏感受体在心肌缺血预适应中的保护作用

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中国地方病学杂志 2008年第6期27卷 627-631页

作者：杜丽娟王艳丽孙智睿赵雅君李全凤王丽娜张伟华哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150081

目的探讨蛋白激酶C（PKC）与钙敏感受体（CaR）在心肌缺血预适应（IPC）中的保护作用。方法采用细胞培养方法，体外培养大鼠乳鼠心肌细胞，模拟缺血预适应模型，实验分为7组：①正常对照组（C）；②缺血再灌注组（I／R）；③IPC组；④IP... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C（PKC）与钙敏感受体（CaR）在心肌缺血预适应（IPC）中的保护作用。方法采用细胞培养方法，体外培养大鼠乳鼠心肌细胞，模拟缺血预适应模型，实验分为7组：①正常对照组（C）；②缺血再灌注组（I／R）；③IPC组；④IPC＋PKC抑制剂组（IPC＋PKCI）；⑤IPC十PKCI＋CaR激动剂组（IPC＋PKCI＋CaRS）；⑥IPC＋CaRS组；⑦IPC＋CaR抑制剂组（IPC＋CaRI）。分别用TUNEL、Hoechst33342染色法检测细胞凋亡；四甲基偶氮唑比色法（MTT）观察细胞存活率；WesternBlot法检测胞浆内caspase-12、CaR、钙蛋白酶（calpain）表达。结果光镜下，I／R组细胞核缩小，呈强蓝色荧光，染色质浓缩，出现凋亡小体，其他各实验组有不同程度的荧光增强，尤以IPC＋PKCI＋CaRS组多见强蓝色荧光细胞核。心肌细胞存活率和凋亡率，I／R组[（62．99±0．65）％、（19．13＋0．87）％]、IPC组[（78．67±0．37）％、（14．21±0．74）％]、IPC＋PKCI组[（71．09±0．52）％、（20．46±0．81）％]、IPC＋PKCI＋CaRS组[（66．10±0．75）％、（24．89±1．43）％]、IPC＋CaRS组[（69．56±0．44）％、（21．64±0．77）％]、IPC＋CaRI组[（85．81±0．60）％、（13．12±0．69）％]明显低于或高于对照组[（100．00）％、（6．02±0．31）％]，除IPC＋CaRI组心肌细胞存活率外，其他各组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。WesternBlot测定，胞浆中CaR蛋白在IPC＋PKCI、IPC＋CaRS、IPC＋PKCI＋CaRS组表达较IPC组高，IPC＋CaRI组较IPC组低；caspase-12蛋白在I／R、IPC＋CaRS、IPC＋PKCI＋CaRS组，相对分子质量（Mr）为60×10^3的活性片段表达均较高；calpain在I／R、IPC、IPC＋PKCI、IPC＋PKCI＋CaRS、IPC＋CaRS组表达均高于对照组和IPC＋CaRI组，其中I／R组最高，对照组最低，IPC＋CaRI组次之。结论PKC与CaR受体之间的相互作用在IPC中可以通过减少肌浆网钙释放而起到对心肌的保护作用。

关键词：钙敏感受体蛋白激酶C 缺血预处理,心肌

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CaSR表达在大鼠糖尿病性肝硬化损伤和纤维化发生中的作用

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中国应用生理学杂志 2020年第1期36卷 1-5页

作者：邵毅英范玉琪李思葳赵冰冰邵小婷扈敬徐长庆魏璨哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨150086

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在糖尿病性肝损伤发生中的作用。方法:本实验分别制备糖尿病大鼠和高糖处理HSC系大鼠肝星形细胞模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control,n=10),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射,n=30),造模... 详细信息

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在糖尿病性肝损伤发生中的作用。方法:本实验分别制备糖尿病大鼠和高糖处理HSC系大鼠肝星形细胞模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control,n=10),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射,n=30),造模成功后分别在2、4、8周检测大鼠的体重、血糖、血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,观察形态学和超微结构改变,以及Western blot检测CaSR和肝纤维化相关指标表达的变化。HSC系大鼠肝星形细胞随机分为正常对照组(Control,10%FBS-DMEM+5.6 mmol/L葡萄糖),高糖组(HG,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖下培养48 h)和CaSR抑制剂组(HG+Calhex 231,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖+2.5μmol/L CaSR抑制剂(Calhex 231)下培养48 h,每组n=5)。结果:动物模型中,与正常组相比,糖尿病大鼠体重减轻,血糖、AST和ALT显著升高,CaSR和胶原Ⅰ(COⅠ)、胶原Ⅲ(COⅢ)、基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达上调;细胞模型结果与大体基本一致,与正常组相比,高糖组细胞分化标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达增加,表明HSC分化成肌成纤维细胞,细胞外间质(ECM)主要成分COⅠ和COⅢ表达增加,降解ECM的关键酶MMP9同样增加,Calhex 231可减轻上述变化。结论:CaSR表达上调参与大鼠糖尿病性肝损伤和纤维化的发生。

关键词：糖尿病肝纤维化钙敏感受体(CaSR) 大鼠

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精胺预处理对离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤及细胞凋亡的影响

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中国药理学通报 2012年第8期28卷 1135-1140页

作者：赵雅君王艳丽杜丽娟孙智睿张伟华王丽娜薛过王伟伟张昊张力哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨精胺预处理对离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的抗凋亡作用。方法应用Langehdorff离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注损伤模型。24只大鼠随机分为3组,每组8只:对照组(Con-trol)、缺血/再灌注组(IR)、精胺... 详细信息

目的探讨精胺预处理对离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的抗凋亡作用。方法应用Langehdorff离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注损伤模型。24只大鼠随机分为3组,每组8只:对照组(Con-trol)、缺血/再灌注组(IR)、精胺干预组(Spermine)。比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌丙二醛(MDA)含量;多导生理记录系统记录心脏功能;HE染色光镜下观察心肌形态学变化;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;透射电镜和TUNEL方法检测细胞凋亡;免疫组化检测心肌Fas与Bcl-2蛋白的表达。结果 (1)与对照组比,IR组冠脉LDH漏出明显增多、心肌组织中MDA水平增加、SOD活性降低(P<0.01);心功能明显下降(LVDP,HR,CF均低于对照组,P<0.05);光镜下可见心肌细胞呈凝固性或带状坏死。与Control组比,IR组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率明显增加(P<0.01);心肌Fas蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。透射电镜下心肌细胞核染色质浓缩、凝聚且边集,染色质在核膜周边聚集形成新月形,线粒体嵴排列紊乱。(2)与IR组比,Spermine组冠脉LDH漏出减少,心肌组织中MDA减少,SOD增加(P<0.01);心功能有明显改善(LVDP,HR,CF均明显高于IR组,P<0.05);光镜下心肌细胞结构清晰。Spermine组与IR组比心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);心肌Fas蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调;电镜下可见心肌肌节结构清晰,线粒体嵴完整、基质致密,未见核染色质凝聚。结论外源性精胺能明显减轻离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与精胺抑制细胞凋亡有关。

关键词：精胺缺血/再灌注心脏坏死凋亡 Fas Bcl-2 大鼠

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嗅觉相关SNP及环境因素对长寿人群认知功能的影响

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广西科学院学报 2025年第1期 58-71页

作者：侯鹏李佳彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室

为探讨OR7D4、OR7E24、OR9Q1、SNCA 4个基因上7个与嗅觉相关的单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism, SNP)及其与环境因素的交互作用对广西红水河流域长寿人群认知功能的影响，本研究采用改进的多重高温连接酶检测反应(improv... 详细信息

为探讨OR7D4、OR7E24、OR9Q1、SNCA 4个基因上7个与嗅觉相关的单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism, SNP)及其与环境因素的交互作用对广西红水河流域长寿人群认知功能的影响，本研究采用改进的多重高温连接酶检测反应(improved Multiplex Ligation Detection Reaction, iMLDR)方法对红水河流域长寿组(283例)、子女组(296例)、当地组(326例)、贺州组(286例)的SNP进行基因分型。首先结合卡方检验和非条件性Logistic回归分析来评估各SNP基因型和其等位基因在4组人群中的频率分布情况以及与认知障碍(Cognitive Impairment, CI)的相关性。然后通过连锁不平衡分析，构建单倍型了解各基因位点间的内在交互情况。最后利用广义多因子降维分析方法(GMDR)进一步分析基因-环境交互作用对长寿人群CI的影响。结果表明，OR9Q1 rs2245676、OR7D4 rs61729907基因型及其等位基因的频率分布情况在长寿组和贺州组之间存在明显差异(P<0.05)。在长寿组中，携带OR7E24 rs2240927 T等位基因的个体患CI的风险比携带C等位基因的明显降低(P<0.05)。长寿组和当地组中OR7E24单倍型T-C会增加CI的发病风险，当地组中OR7E24单倍型C-T以及子女组中OR9Q1单倍型G-T会降低CI的发病风险。OR7D4单倍型G-C会增加长寿组、当地组CI的发病风险(P<0.05)。长寿人群中OR7E24 rs2240927、OR7E24 rs12608694、SNCA rs894278之间存在SNP-SNP交互作用；OR7D4 rs61729907、嗅觉与腰臀比(Waist-to-hip Ratio, WHR)之间存在SNP-环境交互作用；OR7D4 G-C、嗅觉、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇之间存在单倍型-环境交互作用(P<0.05)。综上，红水河流域长寿人群嗅觉相关基因的多态性与外地人群存在明显差异，部分SNP之间及基因-环境的交互作用对该长寿群体的认知衰老产生一定的影响。

关键词：嗅觉单核苷酸多态性认知障碍基因-环境交互作用长寿

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精胺对高糖引起的大鼠心肌纤维化的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2020年第3期36卷 193-196,222页

作者：扈敬李法东邵小婷李思葳张欣颖赵冰冰徐长庆魏璨哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察精胺对糖尿病心肌病(DCM)及高糖处理的心肌成纤维细胞(CFs)的保护作用并探讨其机制。方法:①动物实验:24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(Control),糖尿病组(T1D)和精胺组(T1D+Sp),每组8只。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,... 详细信息

目的:观察精胺对糖尿病心肌病(DCM)及高糖处理的心肌成纤维细胞(CFs)的保护作用并探讨其机制。方法:①动物实验:24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(Control),糖尿病组(T1D)和精胺组(T1D+Sp),每组8只。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)复制1型糖尿病大鼠模型,精胺组在STZ注射前两周每天腹腔注射精胺(Sp,5 mg/(kg·d)),随后隔天注射,饲养至12周。检测各组大鼠血糖、胰岛素水平、射血分数(EF)和缩短分数(FS),并对大鼠心脏组织进行Masson染色和Sirius red染色。②细胞实验:出生1~3 d的大鼠心脏提取原代CFs,随机分为正常组(Control),高糖组(HG)和精胺组(HG+Sp,每组n=6)。高糖(HG,40 mmol/L)处理CFs复制细胞模型,精胺组在高糖处理前给予Sp(5μmol/L)预处理30 min。CCK8检测细胞活性,ELISA法检测培养基中胶原含量,Western blot测定细胞周期相关蛋白(PCNA、CyclinD1及P27)的表达。结果:与Control组相比,T1D大鼠血糖显著上升,胰岛素水平和心脏功能降低;染色结果显示心肌胶原含量增加。同时,HG组细胞活力与培养基中胶原含量明显增加,PCNA、CyclinD1表达上调,而P27表达下调。精胺能减轻上述变化,表现为改善心脏功能,调节细胞周期蛋白表达和减轻心肌纤维化水平。结论:精胺可减轻糖尿病心肌病心肌纤维化的发生,其机制可能与调节细胞周期有关。

关键词：糖尿病心肌病心肌纤维化细胞周期精胺大鼠

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