检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2020年第2期36卷 366-370页

作者：李鹏李晓华苏秦白静郝雷内蒙古医科大学附属医院儿科内蒙古呼和浩特010050 内蒙古医科大学病理生理学教研室内蒙古呼和浩特010059

目的:探讨细胞自噬对缺氧缺血性脑病(HIE)幼龄大鼠神经元线粒体功能的影响。方法:随机选取10日龄SPF级SD大鼠30只,分为假手术(sham)组和HIE组,后者结扎单侧颈总动脉复制缺血缺氧模型。取脑组织行镜下病理观察,免疫组化分析活化型caspas... 详细信息

目的:探讨细胞自噬对缺氧缺血性脑病(HIE)幼龄大鼠神经元线粒体功能的影响。方法:随机选取10日龄SPF级SD大鼠30只,分为假手术(sham)组和HIE组,后者结扎单侧颈总动脉复制缺血缺氧模型。取脑组织行镜下病理观察,免疫组化分析活化型caspase-3和LC3B-II蛋白表达;体外实验中观察缺氧诱导的原代大鼠神经元的自噬过程,Western blot检测相关蛋白,并对大鼠神经元线粒体功能进行测试。结果:(1)与sham组相比,HIE组大鼠出现脑萎缩和脑室增宽;HIE组免疫组化显示活化型caspase-3和LC3B-II蛋白表达上调(P<0.01);(2)体外细胞实验发现,缺氧可诱导大鼠神经元出现自噬和凋亡;(3)与sham组相比,单纯缺氧的神经元内活性氧簇增加,线粒体超氧化物上调,线粒体跨膜电位降低(P<0.01)。结论:在HIE大鼠模型中,缺氧诱导的神经元线粒体功能障碍,可能与缺氧时神经元出现的自噬和凋亡有关。这一结果将为临床上开发细胞自噬因子类药物治疗HIE提供了新的思路。

关键词：细胞凋亡自噬线粒体功能障碍缺氧缺血性脑病神经元

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CHOP在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用

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中国病理生理杂志 2020年第2期36卷 222-228页

作者：蔡爽韩冰郑璐汤雷陈雨丝杨毅赵金有杨婷杨勤谢汝佳贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞... 详细信息

目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞周期及细胞凋亡的影响;应用Western blot法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、活化转录因子4(ATF4)及CHOP蛋白表达的影响。此外,应用CHOP siRNA沉默CHOP后,采用流式细胞术观察索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞凋亡的影响。结果:索拉菲尼联合SAHA可使MHCC97L细胞活力明显下降(P<0.05),细胞周期结果显示细胞生长被阻滞在G 1期;Western blot结果显示索拉菲尼联合SAHA可显著上调上述内质网应激凋亡通路中相关蛋白的表达,同时流式细胞术检测发现索拉菲尼联合SAHA可显著促进MHCC97L细胞凋亡(P<0.01);CHOP siRNA能显著抑制索拉菲尼联合SAHA诱导的细胞凋亡。结论:索拉菲尼联合SAHA可显著抑制MHCC97L细胞生长并诱导其凋亡,机制可能与上调内质网应激凋亡通路中CHOP的表达有关。

关键词：内质网应激细胞凋亡 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白索拉菲尼辛二酰苯胺异羟肟酸

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钙敏感受体在动脉粥样硬化中的作用研究进展

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基础医学与临床 2020年第3期40卷 395-398页

作者：商瑀家李玉霞宋佳新李宏霞哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室

钙敏感受体(CaSR)是G蛋白偶联受体C家族的成员之一,广泛表达于体内不同组织细胞,参与机体多种病理生理过程。CaSR能够通过调控血管内皮细胞损伤、炎性反应、血管平滑肌细胞增殖和迁移及血管钙化过程,参与动脉粥样硬化的发生发展。

关键词：钙敏感受体动脉粥样硬化血管平滑肌细胞

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二甲双胍通过激活AMPK/STAT3通路调控巨噬细胞分化抑制小鼠动脉粥样硬化形成

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中国动脉硬化杂志 2022年第4期30卷 287-294页

作者：李挺王德奖徐颖怡杨雪雯李忠豪吴炜燕翼广州医科大学附属第三医院心血管内科广东省广州市510150 南方医科大学病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东省广州市510515

目的探究二甲双胍(Met)通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路调控巨噬细胞表型对小鼠动脉粥样硬化(As)形成的影响。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,使用脂多糖促进巨噬细胞分化,同时使用Met刺激细胞。... 详细信息

目的探究二甲双胍(Met)通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路调控巨噬细胞表型对小鼠动脉粥样硬化(As)形成的影响。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,使用脂多糖促进巨噬细胞分化,同时使用Met刺激细胞。流式细胞术检测不同表型(CD86、CD206)巨噬细胞比例。Western blot检测相关信号通路蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)、STAT3、磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白表达水平。高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠构建As模型。实验组(Met组)小鼠予Met灌胃干预,对照组(CTL组)小鼠给予同体积生理盐水灌胃干预。3个月后,提取小鼠大动脉全长(头臂干至双侧髂动脉)及主动脉根部,分别行油红O染色和免疫荧光染色,评价主动脉脂质沉积情况和脂质斑块内巨噬细胞不同表型比例。提取大动脉蛋白,Western blot验证相关信号通路的AMPK、pAMPK、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平。结果细胞实验表明,Met刺激后M1巨噬细胞比例明显减少,M2巨噬细胞比例明显增加(P<0.05),AMPK活性明显增加,而STAT3活性明显下降。动物实验表明,在造模3个月后,油红O染色示Met组小鼠大动脉全长和主动脉瓣膜处脂质沉积均较CTL组明显减少(P<0.05);免疫荧光染色示Met组脂质斑块内M1巨噬细胞比例较CTL组明显减少,而M2巨噬细胞比例较CTL组明显增多(P<0.05)。Western blot实验显示,与CTL组相比,Met组AMPK活性明显增加,而STAT3活性明显降低(P<0.05)。结论Met通过激活AMPK抑制STAT3活性,调控斑块内巨噬细胞表型分化,抑制小鼠As形成。

关键词：二甲双胍腺苷酸活化蛋白激酶信号转导及转录激活因子3 巨噬细胞分化动脉粥样硬化

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人特异性CHRFAM7A基因抑制小鼠肾缺血再灌注损伤炎症反应

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中国生物化学与分子生物学报 2019年第5期35卷 535-543页

作者：魏闪吴春铃龚舒周冰如邹平西南医科大学病理生理学教研室四川泸州646000

本研究探讨人特异性CHRFAM7A基因抑制小鼠肾缺血再灌注损伤早期炎症作用及其机制。12只野生型(wild type,WT) C57BL/6成年雄性小鼠随机分为2组:野生型假手术组(WT Sham)和野生型肾缺血再灌注损伤(WT RIRI)组。12只性别、年龄匹配的CHRFA... 详细信息

本研究探讨人特异性CHRFAM7A基因抑制小鼠肾缺血再灌注损伤早期炎症作用及其机制。12只野生型(wild type,WT) C57BL/6成年雄性小鼠随机分为2组:野生型假手术组(WT Sham)和野生型肾缺血再灌注损伤(WT RIRI)组。12只性别、年龄匹配的CHRFAM7A转基因(transgenic mice,GT)小鼠也随机分组为:转基因型假手术组(GT Sham)和转基因型肾缺血再灌注损伤(GT RIRI)组,每组各6只。除WT和GT假手术组仅行剖腹手术外,所有小鼠均夹闭双侧肾蒂40 min,再灌注24 h后,留取各组小鼠血清及肾组织标本。生化分析仪检测血清中的尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)水平; ELISA法检测白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和胱天蛋白酶7水平;免疫组织化学染色法检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达水平;苏木-伊红(HE)染色和原位末端标记法(TUNEL)染色观察肾组织病理损伤;流式检测HK-2细胞凋亡率。结果显示,与WT Sham组对比,WT RIRI组血清中,BUN、Scr、IL-8和TNF-α含量增加(P <0. 0001);肾组织中,胱天蛋白酶7水平增高(P<0. 001),HMGB1平均光密度值增加(P<0. 0001),肾组织细胞凋亡指数(AI%)增高(P<0. 0001)。与GT Sham组对比,GT RIRI组血清BUN、Scr、IL-8和TNF-α含量增加(P <0. 05,P <0. 0001,P<0. 01,P<0. 01);肾组织中,胱天蛋白酶7水平明显增高(P<0. 01),HMGB1平均光密度值增加(P<0. 0001),肾组织细胞AI%增高(P=0. 0005)。与WT RIRI组对比,GT RIRI组血清中的BUN、Scr水平降低(P<0. 0001),IL-8、TNF-α、HMGB1和胱天蛋白酶7的水平明显下降(P<0. 01,P<0. 0001,P<0. 0001,P<0. 01),肾组织细胞凋亡指数(AI%)下降(P=0. 0003).与pLVX空载质粒+氯化钴组相比,pLVX-CHRFAM7A+氯化钴组的凋亡率(19. 31%±1. 45 vs 34. 92%±4. 21,P <0. 001)明显下降。上述结果表明,人特异性CHRFAM7A基因在小鼠肾缺血再灌注损伤中,通过抑制早期的炎症反应,对肾组织发挥保护作用。

关键词：重复α7-nAchR基因肾缺血再灌注损伤炎症反应凋亡

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咖啡酸对糖尿病肾病的保护作用及其机制研究进展

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海南医学 2022年第10期33卷 1338-1342页

作者：赖睿刘淇李吻吻(综述) 赵海龙(审校) 遵义医科大学第一临床学院临床医学系贵州遵义563000 遵义医科大学口腔医学院口腔医学系贵州遵义563000 遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州遵义563000

糖尿病肾病(DN)是一种常见且难治的糖尿病微血管并发症。咖啡酸(又名3,4-二羟基肉桂酸)是一种广泛分布于自然界的酚类化合物,已被证明对DN治疗有效。咖啡酸独特而简单的化学结构使其具有良好的抗氧化、抗炎、抗病毒等药理活性,被认为是... 详细信息

糖尿病肾病(DN)是一种常见且难治的糖尿病微血管并发症。咖啡酸(又名3,4-二羟基肉桂酸)是一种广泛分布于自然界的酚类化合物,已被证明对DN治疗有效。咖啡酸独特而简单的化学结构使其具有良好的抗氧化、抗炎、抗病毒等药理活性,被认为是治疗糖尿病肾病的良好替代药物。咖啡酸能有效通过降低尿蛋白、保护肾功能治疗DN,其药理机制与降糖、自噬、抗炎、抗氧化有关,主要通过平衡血糖水平、调节AMPK、PI3K/AKT、JNK-Bcl-2等途径实现。本文就咖啡酸治疗糖尿病肾病的保护作用和药理机制做一综述,为临床上糖尿病肾病的预防及治疗提供新的方向和思路。

关键词：咖啡酸糖尿病肾病保护作用药理机制

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琥珀酸脱氢酶抑制剂对内毒素血症大鼠心肌组织内琥珀酸代谢和炎性损伤的影响

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第三军医大学学报 2020年第19期42卷 1938-1943页

作者：漆波张翕珠江飞张鹤蔡佳君李国智江油市九〇三医院重症医学科四川江油621700 山西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室太原030001

目的探讨琥珀酸脱氢酶抑制剂对内毒素血症大鼠心肌组织内琥珀酸代谢和炎性损伤的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只,体质量200~220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):正常对照组(C组)、琥珀酸脱氢酶抑制剂(丙二酸二甲酯)... 详细信息

目的探讨琥珀酸脱氢酶抑制剂对内毒素血症大鼠心肌组织内琥珀酸代谢和炎性损伤的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只,体质量200~220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):正常对照组(C组)、琥珀酸脱氢酶抑制剂(丙二酸二甲酯)对照组(DC组)、内毒素血症组(E组)和抑制剂+内毒素血症组(DE组)。E组和DE组腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)20 mg/kg建立内毒素血症模型,C组和DC组给予等容量生理盐水。LPS处理4 h后,DC组和DE组大鼠腹腔注射琥珀酸脱氢酶抑制剂160 mg/kg,C组和E组给予等容量生理盐水。采用ELISA检测血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度以及心肌组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量。采用琥珀酸含量检测试剂盒检测心肌组织内琥珀酸的含量。采用Western blot法和免疫荧光法检测琥珀酸脱氢酶的表达。采用Western blot检测心肌组织核因子κB抑制蛋白-α(inhibitor of NF-κB,IκB-α)磷酸化程度和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达。结果与C组比较,E组和DE组大鼠血清cTnI浓度、心肌组织琥珀酸、琥珀酸脱氢酶、IκB-α磷酸化程度、HIF-α、TNF-α和IL-1β水平显著升高(P<0.05)。与E组比较,DE组大鼠血清cTnI浓度及心肌组织琥珀酸、IκB-α磷酸化程度、HIF-α、TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05)。结论内毒素血症大鼠心肌组织内琥珀酸和琥珀酸脱氢酶含量显著升高,抑制琥珀酸脱氢酶活性可有效降低琥珀酸的堆积,进而可能通过抑制NF-κB和HIF-1α通路降低心肌组织内炎性细胞因子的产生。

关键词：琥珀酸琥珀酸脱氢酶内毒素血症丙二酸二甲酯心肌损伤

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基于MOOC、SPOC和早临床设计的病理生理学在线翻转课堂--以休克教学为例

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高校医学教学研究（电子版） 2021年第1期11卷 45-50页

作者：刘清华刘福张杨王燕郭睿山西医科大学病理生理学教研室太原030001 山西医科大学药理学教研室太原030001 山西医科大学生物化学与分子生物学教研室太原030001

目的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情为基础医学教育改革带来了机遇和挑战,线上教学成为必然选择,本研究拟探索可行的线上教学模式。方法作者在本校2018级临床医学兆泰班实施基于MOOC、SPOC和早临床设计的休克在线翻转课堂,利用中国大学... 详细信息

目的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情为基础医学教育改革带来了机遇和挑战,线上教学成为必然选择,本研究拟探索可行的线上教学模式。方法作者在本校2018级临床医学兆泰班实施基于MOOC、SPOC和早临床设计的休克在线翻转课堂,利用中国大学MOOC免费开放的优质资源和自制微视频、教学课件等,在e-教学平台组建SPOC。课前学生随机分为5组,通过导学指导学生在线自主学习;通过腾讯会议进行翻转课堂,小组在线直播汇报和评估测试;课后通过案例分析和文献综合分析作业实现高阶学习目标。结果基于MOOC、SPOC和早期临床设计的在线翻转课堂取得了满意的学习效果。课程设计以学生为中心,注重早临床和能力素质培养,并形成课前、课中和课后的完整形成性评价。结论基于MOOC、SPOC和早期临床设计的在线翻转课堂为后疫情时代的教学改革提供了先行和借鉴。

关键词： MOOC SPOC 早临床翻转课堂形成性评价

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Perilipin 2在小鼠肝脏CGI-58特异性敲除所致肝脏微泡型脂肪变性中的作用

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陆军军医大学学报 2024年第15期46卷 1701-1712页

作者：张艺馨李杰万小勤蒋孝清陈江慧邓芳李旻典张倩包鑫余张志辉陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院心血管内科代谢生物钟与心血管疾病中心重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院老年心脑血管疾病教育部重点实验室重庆400038 重庆医科大学基础医学院重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全科医学科重庆400038

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5... 详细信息

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及对照Micro-RNA的腺相关病毒)和实验组(Mi-KD组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及靶向Plin2的Micro-RNA的腺相关病毒),记录小鼠体质量变化,检测小鼠代谢相关表型和肝脏病理学的差异,RT-qPCR检测小鼠肝脏脂质代谢和胆固醇代谢相关基因的改变;以AML-12小鼠肝细胞作为细胞模型,构建SiRNA实现AML-12细胞Plin2/Plin3敲低,Bodipy染色和酶比色法检测对比正常培养和OA诱导下Plin2/Plin3敲低后AML-12细胞脂滴生成和脂质蓄积。结果Mi-KD小鼠肝脏中的PLIN2蛋白水平降低了99%以上;Mi-KD缓解了CGI-58特异性敲除雌鼠的肝肿大(P=0.0195)和肝细胞损伤(P=0.0004),降低了组织学NAS评分(P=0.0002)和肝脏甘油三酯含量(P=0.0166),显著改善了肝脏CGI-58特异性敲除所致的肝脏微泡型脂肪变性;敲低Plin2使AML-12细胞内甘油三酯含量呈下降趋势,敲低Plin3显著降低AML-12细胞内甘油三酯含量(P=0.0014);在OA诱导下,Plin2/Plin3敲低均显著降低OA诱导的AML-12细胞内甘油三酯的蓄积(P<0.05)。结论肝脏Plin2在CGI-58敲除所致的微泡型脂肪变性的发展过程中至关重要,Plin2和Plin3均参与肝细胞脂滴生成与脂质蓄积,且Plin3的作用强于Plin2。

关键词：肝脏微泡型脂肪变性围脂滴包被蛋白2 比较鉴定基因-58 钱林-多尔夫曼综合征脂滴

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钙蛋白酶2及自噬相关蛋白5对内质网应激诱导的肝细胞凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2020年第5期36卷 847-853页

作者：陈雨丝韩冰郑璐蔡爽汤雷杨毅郭怡歆梁猜赵金有杨婷杨勤谢汝佳贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的:探讨二硫苏糖醇(DTT)诱导大鼠正常肝细胞BRL-3A发生内质网应激(ERS)过程中钙蛋白酶2(calpain-2)及自噬相关蛋白5(Atg5)对肝细胞凋亡的影响。方法:采用2.0 mmol/L DTT处理BRL-3A细胞0、6、12和24 h,诱导细胞发生ERS;实时无标记细胞... 详细信息

目的:探讨二硫苏糖醇(DTT)诱导大鼠正常肝细胞BRL-3A发生内质网应激(ERS)过程中钙蛋白酶2(calpain-2)及自噬相关蛋白5(Atg5)对肝细胞凋亡的影响。方法:采用2.0 mmol/L DTT处理BRL-3A细胞0、6、12和24 h,诱导细胞发生ERS;实时无标记细胞分析仪(RTCA)检测DTT对BRL-3A细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;real-time PCR检测calpain-2和Atg5的m RNA表达;Western blot检测calpain-2、Atg5、Atg7、Atg12和微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白水平的变化;免疫共沉淀(Co-IP)方法研究calpain-2与Atg5之间的相互作用。结果:不同浓度的DTT处理细胞后,细胞增殖受到显著抑制;流式细胞术检测凋亡发现,DTT处理BRL-3A细胞6、12和24 h后,细胞凋亡较0 h组显著增多(P<0.05)。流式细胞术检测细胞周期发现,DTT处理细胞后,细胞被阻滞在G1期(P<0.05)。DTT处理细胞6、12和24 h后,细胞中calpain-2和Atg5的m RNA表达水平较0 h组显著上调(P<0.05),calpain-2、Atg12和Atg7的蛋白水平也较0 h组显著升高,且LC3-II/LC3-I比值明显增大,而Atg5的表达较0 h组显著降低(P<0.05)。Co-IP发现,calpain-2抗体可以将Atg5蛋白从细胞裂解物中沉淀下来,Atg5抗体也可以将calpain-2从细胞裂解物中沉淀下来,证实calpain-2与Atg5之间存在相互作用。结论:calpain-2可能通过与Atg5之间的相互作用参与ERS诱导的肝细胞凋亡过程。

关键词：肝细胞内质网应激细胞凋亡自噬相关蛋白5 钙蛋白酶2

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