检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 1987年第4期 251-255页

作者：张克坚高骥援中国医科大学病理生理学教研室

对角叉菜胶诱发的大鼠胸膜炎的电针刺激实验研究发现,并经计算机逐步回归分析证实,电针刺激可抑制白细胞的趋化性,同时,还可使白细胞内炎症时降低的cAMP水平回升,升高的cCMP水平回降。研究认为,这可能就是电针刺激抑制白细胞趋化性的主... 详细信息

对角叉菜胶诱发的大鼠胸膜炎的电针刺激实验研究发现,并经计算机逐步回归分析证实,电针刺激可抑制白细胞的趋化性,同时,还可使白细胞内炎症时降低的cAMP水平回升,升高的cCMP水平回降。研究认为,这可能就是电针刺激抑制白细胞趋化性的主要物质基础之一。同时,亦显示了针刺的调整作用。

关键词：炎症白细胞趋化性针刺环核苷酸类

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抗炎6号、链霉素、氯霉素对大鼠中性粒细胞移动的影响

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中国病理生理杂志 1987年第3期 164-167页

作者：龚非力冯新为卢巧凤熊平陈汐袁永辉同济医科大学病理生理学教研室实习实验员同济医科大学病理生理学教研室研究生

给大鼠连续三天每天一次静脉内注射中药抗炎6号(antiinflammatio No 6,AI6)4ml可明显地促进其中性粒细胞(neutrophil granulocyte,NG)的趋化性(chemotaxis,Cht)。连续三天每天一次肌肉内注射链霉素(streptomycin,SM)和氯霉素(chloromycetin,CM)各50mg,可明显地抑制大鼠NG的Cht。如果连续三天每天一次肌肉内注射SM和CM各50mg,同时又每天一次静脉内注射AI6 4ml,则可见AI6不仅能完全对消SM和CM对NG Cht的抑制,而且还能进一步促进Cht。

关键词：中性白细胞趋化性大鼠

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家兔肠系膜上动脉闭塞性休克时眼球结膜微循环与血液流变学变化

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宁夏医科大学学报 1987年第1期 14-20+39页

作者：郭品维金惠铭上海医科大学病理生理学教研室西北民族学院医疗系宁夏医学院病理生理学教研室

取雄性家免20只,随机等分为休克组和对照组。全麻、剖腹,用自制“∠”形分离钟分离并夹闭肠系膜上动脉复制肠系膜上动脉闭塞性休克模型。对照组除不夹闭外,其余操作与休克组全同。分别观察两组眼球结膜微循环动态变化,并分别检测两组中... 详细信息

取雄性家免20只,随机等分为休克组和对照组。全麻、剖腹,用自制“∠”形分离钟分离并夹闭肠系膜上动脉复制肠系膜上动脉闭塞性休克模型。对照组除不夹闭外,其余操作与休克组全同。分别观察两组眼球结膜微循环动态变化,并分别检测两组中的若干血液流变学指标及血压和腹腔温度之动态变化。实验结果提示:该种休克模型休克的发生机理可能因红细胞带电量减少和微小血池的形成共同促使红细胞聚集加强,后者又与红细胞压积增高一起导致血粘度增加,并进而使血流减慢。微血管舒缩的异常和血流减慢可能是使该种休克模型动脉组织微循环灌流减少的两个重要因素。微血管的舒缩障碍似与肠道细菌及内毒素关系不大,但可能与小肠缺血坏死的范围与程度有关联。

关键词：休克/实验研究肠系膜血管闭塞肠系膜动脉微循环结膜流变学血液动力学兔

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急性缺氧时肺微循环的变化

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同济医科大学学报 1987年第1期 9-10页

作者：刘声远王迪浔同济医科大学基础医学部病理生理学教研室同济医科大学基础医学部病理生理学教研室

于家兔右侧胸壁第4或第5肋间开窗,保留胸膜,作为观察窗。在冷光源照明下,用普通显微镜动态观察急性缺氧时肺微循环的变化。结果:肺微血管数目增多,大约缺氧30分钟后渐变模糊,50分钟后有出血。肺系数增大。

关键词：肺微循环肺微血管缺氧

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3H-TdR、51Cr、125I-UdR释放试验测定NK活性的比较研究

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上海免疫学杂志 1987年第6期 351-354页

作者：谢琪吴厚生范行义何球藻上海医科大学病理生理学教研室医学检验教研室

用3H-TdR、51Cr、125I-UdR 分别标记YAC-1细胞,测定小鼠 NK 细胞活性 ,三种方法所获得的结果呈高度相关性,3H-TdR 分别与51Cr、125I-UdR 相比以及51Cr与125I-UdR 相比的相关系数依次为 0.9917（P<0.001）,0.9725（P<0.001）,0.947... 详细信息

用3H-TdR、51Cr、125I-UdR 分别标记YAC-1细胞,测定小鼠 NK 细胞活性 ,三种方法所获得的结果呈高度相关性,3H-TdR 分别与51Cr、125I-UdR 相比以及51Cr与125I-UdR 相比的相关系数依次为 0.9917（P<0.001）,0.9725（P<0.001）,0.9478（P<0.005）,表明三种释放试验均可用于检测细胞毒活性。用收集器收集残存的125I-UdR 标记细胞,不仅其特异性释放率比常规测上清液的释放率要高10％左右,而且制样快速、简便。本文对三种方法的优缺点作了比较,认为3H-TdR 释放试验作为检测细胞毒是目前国内切实可行的方法。

关键词：特异性细胞毒试验释放率 TdR I-UdR 上清液 NK Cr

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京杭运河杭州段水中有机污染物的致突变性研究

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浙江大学学报(医学版) 1987年第2期16卷 54-59+95-96页

作者：金中初郭俊陈星若吴景初金力奋浙江医科大学卫生学教研室浙江医科大学病理生理学教研室

从运河杭州段的武林头、义桥和码头水域分别采集水样(65～126L)(?)以无离子树脂 XAD-2柱吸附和洗脱法,制取水上有机污染物浓缩液(40ml).用沙门氏菌(TA 株)/微粒体(S(?))致突变性试验测试浓缩液(与水相当的剂量范围0.1～1.66L/平板)的致... 详细信息

从运河杭州段的武林头、义桥和码头水域分别采集水样(65～126L)(?)以无离子树脂 XAD-2柱吸附和洗脱法,制取水上有机污染物浓缩液(40ml).用沙门氏菌(TA 株)/微粒体(S(?))致突变性试验测试浓缩液(与水相当的剂量范围0.1～1.66L/平板)的致突变性,以回变菌落坡(RN)和/或致突变比值(MR)表示。在 TA98上,有 S9的义桥水浓缩液的 MR 和剂量(0.33～1.66L/平板)闻呈线性相关(r=0.999,P<0.05)、其最大 MR 为2.1.最小致突变活性(MR=2)为1.5L/平板。在 TA100上,有 S9的该浓缩液的剂量和 RN 间亦有显著相关性(r=0.999.P<0.01),虽然其最大 MR 为1.9.此结果说明,义桥水有机污染物中含 DNA 碱基移码和碱基置换突变的间接诱变剂.

关键词：致突变性 TA 剂量用药量致突变活性水样鼠伤寒沙门氏菌 XAD 洗脱液有机污染物化学污染物杭州浙江

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临床肾移植免疫学的某些进展

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中华肾脏病杂志 1987年第2期3卷 89-91页

作者：李树浓王贵喜中山医科大学病理生理学教研室移植免疫组

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蛇毒抗栓酶对家兔实验性血栓形成和血中TXB2与6-Keto-PGF1α浓度及其比值的影响

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中国老年学杂志 1987年第S1期 5-6页

作者：徐景星李鹤杨金茹刘守兰郝文学许国瑄中国医科大学病理生理学教研室蛇毒研究室

蛇毒抗栓酶是从我国浙江地区蝮蛇毒中提取制成具有抗凝、去纤、溶栓等作用的一种新药。临床上已用于治疗脑血栓、脉管炎等疾病,收到满意的疗效。但抗血栓作用机理及其与血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的关系;尚未见报道。本实验利用体... 详细信息

蛇毒抗栓酶是从我国浙江地区蝮蛇毒中提取制成具有抗凝、去纤、溶栓等作用的一种新药。临床上已用于治疗脑血栓、脉管炎等疾病,收到满意的疗效。但抗血栓作用机理及其与血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的关系;尚未见报道。本实验利用体外颈动脉—颈外静脉血流旁路法制成实验性血栓,观察蛇毒抗栓酶对血栓形成的

关键词：实验性血栓蛇毒抗栓酶家兔血 Keto-PGF TXB2 家兔

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用~3H-TdR释放法测量细胞介导的细胞毒功能

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上海免疫学杂志 1987年第4期 230-233页

作者：吴厚生谢琪姜小玲范行义上海医科大学医学检验教研室上海医科大学病理生理学教研室上海医科大学病理生理学教研室上海复旦大学遗传研究所

本文用 3H-胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）标记多种靶细胞（YAC-1、P815、LAC-1、小鼠淋巴母细胞）与不同效应细胞培养4或18小时,再用胰酶和DNA 酶处理靶细胞,收集细胞,用液体闪烁微杯法测定小鼠特异性和非特异性淋巴细胞介导的细胞毒试验,均... 详细信息

本文用 3H-胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）标记多种靶细胞（YAC-1、P815、LAC-1、小鼠淋巴母细胞）与不同效应细胞培养4或18小时,再用胰酶和DNA 酶处理靶细胞,收集细胞,用液体闪烁微杯法测定小鼠特异性和非特异性淋巴细胞介导的细胞毒试验,均获得良好结果。与51Cr释放相比,3H-TdR 方法具有自然释放率低（<10％）,特异性释放率高的特点。

关键词：细胞毒试验靶细胞非活性 ConA TdR 释放率小鼠小家鼠脾细胞

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巯甲丙脯酸对大鼠缺氧性肺动脉高压的影响

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华中科技大学学报(医学版) 1987年第6期 405-408页

作者：李树人王迪浔同济医科大学基础医学部病理生理学教研室

本文研究血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制剂巯甲丙脯酸对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用。实验结果表明,该制剂长期口服能部分地减轻由慢性缺氧所引起的肺动脉高压和右心室肥大。慢性缺氧还可使肺循环中ACE活性降低和肺血管对血管紧张素Ⅱ及... 详细信息

本文研究血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制剂巯甲丙脯酸对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用。实验结果表明,该制剂长期口服能部分地减轻由慢性缺氧所引起的肺动脉高压和右心室肥大。慢性缺氧还可使肺循环中ACE活性降低和肺血管对血管紧张素Ⅱ及急性缺氧的收缩反应减弱。从而提示在慢性缺氧过程中,肺循环中血管紧张素Ⅱ生成减少,对缺氧性肺动脉高压的发生、发展起调节作用。

关键词：缺氧高血压肺性血管紧张素酶类巯甲丙脯酸

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