检索结果-内蒙古大学图书馆

广州医科大学学报 2019年第1期47卷 143-146页

作者：吴卫广州医科大学基础学院病理生理学教研室

现代英语中不少经典的医学术语以及常用的普通词汇,其源头均可追溯到古希腊希波克拉底的'体液说'。从古希腊开始到19世纪细菌理论建立之前,希氏'体液说'以及由此发展出的盖伦'气质说',已经渗透到西方医学及思... 详细信息

现代英语中不少经典的医学术语以及常用的普通词汇,其源头均可追溯到古希腊希波克拉底的'体液说'。从古希腊开始到19世纪细菌理论建立之前,希氏'体液说'以及由此发展出的盖伦'气质说',已经渗透到西方医学及思想生活的方方面面,缔造、演变出从医学到心理情志层面的众多词汇并沿用至今。因此,系统考察英语词汇的体液论源头,不仅对理解和掌握这类词汇具有重要意义,也为我们今后在英语词源学方面的研究和探索提供参考。

关键词：体液说气质说英语词汇医学术语词源学

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加强病理生理学教学与执业医师资格考试融合的研究与实践

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中华医学教育探索杂志 2019年第3期18卷 286-290页

作者：李彬彬周艳芳郭向华顾帝水孔霞广东医科大学病理生理学教研室东莞523808

国家执业医师资格考试是衡量高等医学院校教学质量的重要指标。通过分析病理生理学在执业医师资格考试中的地位以及病理生理学教学中面临的问题,提出从转变教学理念、优化教学内容、改革教学方法和调整考核方式等方面,加强病理生理学教... 详细信息

国家执业医师资格考试是衡量高等医学院校教学质量的重要指标。通过分析病理生理学在执业医师资格考试中的地位以及病理生理学教学中面临的问题,提出从转变教学理念、优化教学内容、改革教学方法和调整考核方式等方面,加强病理生理学教学与执业医师资格考试的融合,使其能真正服务于临床学习应用。

关键词：病理生理学执业医师资格考试教学改革

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一例遗传性骨髓衰竭综合征中RTEL1基因新突变的研究

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湖北大学学报（自然科学版） 2023年第5期45卷 649-656页

作者：杨立雪蔡海燕闫金松卢莹上海交通大学医学院附属新华医院上海交通大学医学院皮肤病研究所上海200092 上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室病理生理学教研室上海200092 辽宁省造血干细胞移植医学中心血液科辽宁省造血干细胞移植与转化医学重点实验室大连血液学重点实验室大连医科大学第二附属医院钻石湾血液学研究所辽宁大连116000

本研究旨在探究端粒酶RTEL1(regulator of telomere length 1)突变导致遗传性骨髓衰竭综合征发生的机制以及RTEL1的生物学功能.本研究基于临床上一例男性儿童先天性角化不良患者展开,通过对患者外周血样本进行外显子测序确定存在RTEL1突... 详细信息

本研究旨在探究端粒酶RTEL1(regulator of telomere length 1)突变导致遗传性骨髓衰竭综合征发生的机制以及RTEL1的生物学功能.本研究基于临床上一例男性儿童先天性角化不良患者展开,通过对患者外周血样本进行外显子测序确定存在RTEL1突变.我们成功构建了过表达野生型RTEL1(RTEL1-WT)以及突变型RTEL1(RTEL1-MUT)的293细胞系.通过细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)探究该突变对细胞增殖的影响,并发现RTEL1-MUT的表达影响细胞的增殖.通过免疫沉淀以及质谱技术寻找到了与RTEL1相互作用的蛋白HSP90,通过western blot对相互作用进行了验证,并发现该突变导致二者的相互作用减少.使用HSP90抑制剂STA-9090处理过表达RTEL1-WT以及RTEL1-MUT的293细胞系,发现HSP90的活性影响RTEL1的稳定性.因此,该患儿的RTEL1突变可能通过影响细胞增殖而导致先天性角化不良的发生,而RTEL1功能的改变可能源于突变影响了与HSP90的相互作用,从而影响了RTEL1的稳定性.

关键词：遗传性骨髓衰竭综合征端粒酶 RTEL1 HSP90 细胞增殖

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洋甘菊提取物对左旋硝基精氨酸诱导高血压大鼠血压的影响及机制研究

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食品安全质量检测学报 2020年第16期11卷 5719-5723页

作者：罗晶晶姚雪萍轩然刘备于亚洲孙湛新疆医科大学基础医学院机能中心乌鲁木齐830011 新疆医科大学临床医学院乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011

目的研究洋甘菊提取物对左旋硝基精氨酸(NG-Nitro-L-arginine,L-NNA)诱导高血压大鼠血压的影响及作用机制。方法给L-NNA药8周复制高血压大鼠模型,将高血压大鼠随机分为模型组、洋甘菊提取物低、中和高剂量组(62.5、125和250mg/kg)及卡... 详细信息

目的研究洋甘菊提取物对左旋硝基精氨酸(NG-Nitro-L-arginine,L-NNA)诱导高血压大鼠血压的影响及作用机制。方法给L-NNA药8周复制高血压大鼠模型,将高血压大鼠随机分为模型组、洋甘菊提取物低、中和高剂量组(62.5、125和250mg/kg)及卡托普利组(25mg/kg),正常SD大鼠作为正常对照组,每组8只。给药8周,每周测定血压。8周后,测定血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素1-7(angiotensin-(1-7), Ang1-7)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、胱抑素C(cystatin C, CysC)和一氧化氮(nitricoxide,NO),同时HE染色观察心脏和肾脏病理组织形态学的变化。结果治疗前后对比,洋甘菊提取物中剂量组和高剂量组大鼠收缩压均呈降低趋势(P<0.05);与模型组相比,洋甘菊提取物高剂量组和卡托普利组大鼠的AngⅡ含量降低(P<0.05);SOD明显升高(P<0.01);Cys-C含量降低(P<0.05);卡托普利组大鼠的Ang1-7含量明显升高(P<0.01);各组NO含量有一些增高,但无统计学意义(P?0.05)。HE染色明显看出治疗组能够缓和心脏和肾脏的损伤现象。结论洋甘菊提取物对L-NNA诱导的高血压大鼠血压有一定的降低作用,对心、肾组织有保护作用,其降压机制可能与降低AngⅡ的含量,改善氧化应激有关。

关键词：洋甘菊提取物高血压大鼠降压药效学

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抑制大鼠脑缺血再灌注损伤中GSK-3β活性对自噬的影响及可能机制

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重庆医科大学学报 2019年第5期44卷 551-554页

作者：汪悦婷张鑫赵敬重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学第二附属医院全科重庆400010

目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验... 详细信息

目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验选取SD 大鼠为研究对象,分为假手术组(Sham 组,仅结扎颈内动脉)、缺血再灌注组(MCAO 组,大脑中动脉栓塞术制备局灶脑缺血再灌注模型)、GSK-3β干扰片段组(siGSK-3β组,建模前 24 h 注射 GSK-3β干扰片段)、GSK-3β无意义序列组(ConsiGSK-3β组,建模前 24 h 注射无意义序列)、GSK-3β抑制剂组(SB216763 组,建模前 6 h 注射抑制剂 SB216763),每组 5 只。免疫印迹检测大脑皮质酪氨酸 216 号位点磷酸化 GSK-3β[GSK-3β(P-tyr216)]、自噬相关蛋白轻链 3 抗体Ⅰ/Ⅱ(autophagy microtubule-as-sociated protein light chain 3 antibodyⅠ/Ⅱ,LC3BⅠ/Ⅱ)、泛素结合蛋白(sequestosome 1,P62)、磷酸化 ULK1(phosphorylatedULK1,P-ULK1)、乙酰化 ULK1(acetylated ULK1,AcK)的表达,电镜显示自噬体数量。结果:与 Sham 组比较,MCAO 组中 GSK-3β(P-tyr216)增高(P=0.000)。 siGSK-3β、SB216763 组相较 MCAO 组,LC3BⅡ/LC3BⅠ升高(P=0.000)、P62 表达下降(P=0.000)、P-ULK1 表达增高(P=0.000)、AcK 表达下降(SB216763:P<0.05;siGSK-3β:P<0.01),电镜可见自噬小体。结论:在脑缺血再灌注损伤中,GSK-3β活性抑制后可通过磷酸化 ULK1 增强细胞自噬。

关键词：自噬糖原合成酶激酶-3β 酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白脑缺血再灌注损伤

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丙烯酰胺染毒大鼠H反射的特征

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广东医学 2020年第18期41卷 1846-1850页

作者：冯润荷张玺魏洁张引国天津医学高等专科学校生理学教研室天津300222 温州医科大学眼视光学院浙江温州325035 天津市公安局安康医院精神科天津300240 武警后勤学院生理学与病理生理学教研室天津300309

目的观察丙烯酰胺(ACR)不同染毒时间大鼠后肢骨间肌H反射的特征,为丙烯酰胺中毒的早期诊断提供依据。方法雄性SD大鼠64只随机分为对照组和染毒组,每组32只。再将每组随机各分为0、3、6和9 d亚组,每个亚组8只动物。染毒组腹腔注射ACR生... 详细信息

目的观察丙烯酰胺(ACR)不同染毒时间大鼠后肢骨间肌H反射的特征,为丙烯酰胺中毒的早期诊断提供依据。方法雄性SD大鼠64只随机分为对照组和染毒组,每组32只。再将每组随机各分为0、3、6和9 d亚组,每个亚组8只动物。染毒组腹腔注射ACR生理盐水溶液50 mg/kg(浓度5 mg/mL,容量1 mL/100 g),1次/d,对照组同种方式注射生理盐水。各组分别于注射的第0、3、6和9天测量体重及步态评分,并同步检测H反射的变化。结果与对照组比较,染毒组大鼠体重于染毒的第6天(P<0.05)和9天(P<0.01)均明显下降,步态分值在染毒的第3天(P<0.05)、6天(P<0.01)和9天(P<0.01)均高于对照组。H反射检测发现,染毒组于染毒的第3天,除H波阈值增高(P<0.05)外,H波潜伏期、H波幅度最大值(Hmax)和M波阈值与潜伏期及M波幅度最大值(Mmax)均与对照组第3天差异无统计学意义(P>0.05);染毒组于染毒的第6天,伴随着H波阈值增高(P<0.01)的同时,Hmax明显减小(P<0.05),但H波潜伏期、M波阈值和潜伏期及Mmax无明显变化(P>0.05);染毒组于染毒的第9天,H波和M波各项指标均发生了改变,表现为H波阈值(P<0.01)和M波阈值(P<0.05)均增大、Hmax(P<0.01)和Mmax(P<0.05)明显减小及H波潜伏期(P<0.05)和M波潜伏期(P<0.01)均延长。结论ACR染毒可导致H反射减弱,可能的机制为首先低阈值的Ia型粗大的有髓传入纤维的兴奋性降低,其次低阈值的Ia型传入纤维损伤,进一步损伤由α运动神经元、其所支配的骨骼肌和神经肌肉接头三者共同构成的运动单位。H反射可能是ACR中毒的一个早期诊断指标。

关键词：丙烯酰胺毒性 H反射 H波 M波

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外源性H_2S恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及机制

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中国应用生理学杂志 2018年第4期34卷 289-293页

作者：孙伟铭张源洲温馨席雨鑫袁迪王跃虹魏璨徐长庆李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及相关机制。方法:H9C2细胞(心肌细胞系)用30μmol/L过氧化氢(H_2O_2)处理2 h后再培养3 d,诱导生成衰老细胞。衰老H9C2细胞被随机分5组(n=8):正常组(Control)、缺氧... 详细信息

目的:探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及相关机制。方法:H9C2细胞(心肌细胞系)用30μmol/L过氧化氢(H_2O_2)处理2 h后再培养3 d,诱导生成衰老细胞。衰老H9C2细胞被随机分5组(n=8):正常组(Control)、缺氧/复氧组(H/R)、H/R+NaHS组、缺氧后适应(PC)组、PC+NaHS组。缺氧/复氧(H/R)模型:衰老H9C2细胞用缺氧液(无血清、无糖培养基,p H=6.8)培养3 h,然后正常培养6h;缺氧后适应(PC)模型:方法同H/R模型,缺氧结束复氧前连续进行3次5 min间隔的复氧/再缺氧处理,随后复氧6 h。ELISA试剂盒分别检测大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)含量和caspase-3活性; CCK-8试剂盒检测细胞活力; DCFH-DA染色检测活性氧(ROS)水平; Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率; Real-time PCR检测相关基因m RNA水平。结果:30μmol/L H_2O_2可诱导H9C2细胞衰老但不会导致其凋亡;与Control组比较,H/R和PC均降低细胞活力,增加细胞凋亡率、ROS水平及caspase-3、caspase-9和Bcl-2 m RNA水平(P<0.01);且PC组与H/R组比较,上述指标变化无明显差异;在H/R和PC组加入NaHS,可显著提高细胞活力,降低细胞凋亡率和氧化应激; PC+NaHS对上述指标的作用明显强于H/R+NaHS。结论:外源性H_2S能够恢复PC对衰老H9C2细胞的保护作用,其机制与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

关键词：硫化氢缺氧/复氧缺氧后适应 H9C2细胞细胞凋亡

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控制血糖对糖尿病肾脏疾病大鼠肾脏组织Wnt4/β-catenin信号通路及肾脏纤维化的影响

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中国糖尿病杂志 2019年第3期27卷 218-223页

作者：石明隽田平平刘忠强李圆圆孔静王圆圆肖瑛张帆卢雨微郭兵贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵阳50025 江苏医药职业学院病理学与病理生理学教研室

目的观察降糖治疗对DKD大鼠肾脏组织Wnt4/βcatenin信号通路相关分子表达的影响,探讨降糖治疗延缓DKD肾纤维化的可能机制。方法 24只SD雄性大鼠,分为正常对照组(NC)、DKD组和胰岛素降糖组(INS),每组各8只。微量末梢血检测HbA1c,生化法... 详细信息

目的观察降糖治疗对DKD大鼠肾脏组织Wnt4/βcatenin信号通路相关分子表达的影响,探讨降糖治疗延缓DKD肾纤维化的可能机制。方法 24只SD雄性大鼠,分为正常对照组(NC)、DKD组和胰岛素降糖组(INS),每组各8只。微量末梢血检测HbA1c,生化法测血糖、BUN、24 h UAlb。HE、Masson染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学检测Wnt4和β连环蛋白(βcatenin)在肾脏组织的表达。Western blot检测Wnt4、βcatenin、磷酸化糖原合成酶激酶3β(pGSK3β)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、上皮型钙黏附蛋白(Ecadherin)、I型胶原(CollagenⅠ)蛋白在大鼠肾脏组织中的表达。RTPCR检测Wnt4、βcatenin和CollagenⅠmRNA表达。结果与NC比较,DKD组Wnt4 mRNA和蛋白表达升高[(0. 27±0. 04)vs(1. 28±0. 42),(0. 03±0. 01)vs(0. 09±0. 03),P<0. 05],pGSK3β、βcatenin和αSMA蛋白表达升高[(0. 13±0. 02)vs(0. 92±0. 35),(0. 11±0. 03)vs(0. 47±0. 12),(0. 02±0. 002)vs(0. 20±0. 04),P<0. 05],CollagenⅠ沉积增加[(0. 01±0. 01)vs(0. 20±0. 07),P<0. 05]。与DKD组比较,INS组Wnt4 mRNA和蛋白表达降低[(1. 28±0. 42)vs(0. 78±0. 12),(0. 09±0. 03)vs(0. 05±0. 01),P<0. 05],pGSK3β、βcatenin和αSMA蛋白表达降低[(0. 92±0. 35)vs(0. 28±0. 02),(0. 47±0. 12)vs(0. 16±0. 03),(0. 20±0. 04)vs(0. 08±0. 01),P<0. 05],CollagenⅠ沉积减少[(0. 20±0. 07)vs(0. 03±0. 01),P<0. 05]。结论控制血糖可抑制Wnt4/βcatenin信号通路的活化,减少ECM沉积,延缓糖尿病大鼠肾纤维化的发展。

关键词：血糖 SD大鼠糖尿病肾脏疾病肾脏纤维化 Wnt信号通路

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青天葵黄酮F通过促进自噬减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

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广西医科大学学报 2021年第5期38卷 837-846页

作者：梁慧杨慧敏王潇贡益敏周波贾文仙檀燕君郑盛锋陈穗霞刘佳艺覃福礼李周全章波左文朴焦杨广西医科大学药学院南宁530021 桂林医学院科学实验中心桂林541199 上海鹍远医学检验所有限公司上海200120 广西医科大学第一附属医院南宁530021 广西医科大学病理生理学教研室南宁530021 广西医科大学口腔医学院/附属口腔医院南宁530021 广西医科大学生命科学研究院南宁530021

目的:探讨青天葵黄酮F(NF)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其可能的作用靶点。方法:气管内注射LPS诱导大鼠ALI后,分别用高、中、低剂量(10.0、5.0、2.5 mg/kg)NF和3 mg/kg地塞米松(DEX)进行干预。采用苏木精—伊红... 详细信息

目的:探讨青天葵黄酮F(NF)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其可能的作用靶点。方法:气管内注射LPS诱导大鼠ALI后,分别用高、中、低剂量(10.0、5.0、2.5 mg/kg)NF和3 mg/kg地塞米松(DEX)进行干预。采用苏木精—伊红染色(H&E染色)观察肺组织病理损伤;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血和肺组织炎症因子;采用实时定量PCR法(RT-qPCR)检测组织中自噬通路相关基因mRNA的表达;采用Western blot和免疫组织化学法检测组织中自噬通路相关蛋白的表达;采用分子对接预测和模拟药物小分子与蛋白大分子间的结合。结果:NF可明显减轻大鼠肺组织的病理损伤,降低血清和肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)水平,显著提高自噬相关基因5(ATG5)和Beclin 1(ATG6)的表达以及微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)II与LC3B I的比值(均P<0.05)。结论:NF可通过促进自噬减轻LPS诱导的ALI,NF可能成为治疗ALI的一种潜在药物。

关键词：青天葵黄酮F 脂多糖急性肺损伤自噬

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二甲双胍减轻脂多糖诱导的脓毒症小鼠脑损伤

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第三军医大学学报 2019年第15期41卷 1423-1430页

作者：田径董艳刘刚张力唐玲重庆医科大学附属大学城医院神经中心重庆401331 重庆医科大学附属大学城医院急诊科重庆401331 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的探讨二甲双胍对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症小鼠脑损伤的作用。方法雄性BALB/c小鼠104只采用随机数字表法分为4组,每组26只,分别为对照组、单纯二甲双胍组、LPS组、LPS+二甲双胍组。腹腔注射脂多糖(LPS,20 mg/kg)... 详细信息

目的探讨二甲双胍对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症小鼠脑损伤的作用。方法雄性BALB/c小鼠104只采用随机数字表法分为4组,每组26只,分别为对照组、单纯二甲双胍组、LPS组、LPS+二甲双胍组。腹腔注射脂多糖(LPS,20 mg/kg)诱发脓毒症建立模型。注射LPS前30 min予二甲双胍(400 mg/kg)腹腔注射,注射LPS后18 h时即观察终点取脑组织、血清进行检测:HE染色观察脑组织形态学改变,EB染色法测定血脑屏障通透性;相应试剂盒测定脑组织Caspase-3活性、MDA含量和IL-6、TNF-α、MPO水平以及血清NSE、S100-β水平。结果海马CA1、CA3区和大脑皮层形态学观察:LPS组大量神经细胞变性,而LPS+二甲双胍组神经元变性减轻。EB、NSE、S100-β:LPS组较对照组升高(P<0.05),LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.05)。Caspase-3:LPS组较对照组增加(P<0.01);LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.05),较余两组升高(P<0.05)。IL-6、TNF-α、MPO:LPS组较对照组增高(P<0.05),LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.05)。MDA:LPS组较对照组升高(P<0.01),LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.01)。结论二甲双胍可以减轻脂多糖诱导的脓毒症小鼠的脑损伤,其机制可能是保护血脑屏障、抑制凋亡、抗炎及减少氧化应激。二甲双胍对脓毒症诱发的脑损伤有治疗价值。

关键词：二甲双胍炎症脂多糖脓毒症脑损伤

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