目的观察信号转导及转录激活因子3(STAT3)磷酸化在树鼩脑缺血后适应(PC)神经保护中的作用,并探讨其可能机制。方法将50只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4 h组、脑缺血24 h组、后适应4 h组和后适应24 h组(每组n=5),其中10只动物做HE染色(n=5)及电子显微镜观察(n=5)。本实验通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4 h夹闭患侧颈总动脉3次(每次5 min)实施缺血PC。采用TTC染色观察树鼩脑梗死面积的变化,通过HE和电子显微镜观察脑皮质和海马组织学改变及其超微结构变化,应用Western blotting检测皮层总STAT3(t-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达变化。结果脑缺血后皮层血管内皮细胞肿胀,皮层及海马神经元损伤,线粒体肿胀、嵴溶解,以缺血24 h损伤最为明显,脑梗死面积达到(24.78±2.06)%。而皮层p-STAT3蛋白表达随缺血时间延长呈增高趋势,缺血4 h p-STAT3蛋白表达明显增高(0.24±0.1,P<0.01),缺血24 h p-STAT3蛋白表达则持续增高(0.32±0.1,P<0.01)。缺血PC处理后皮层血管内皮细胞水肿好转,皮层及海马神经元损伤减轻,脑梗死面积减小为(17.67±1.90)%(P<0.01)。与缺血组相比,缺血PC 4 h p-STAT3蛋白表达进一步升高(0.41±0.09,P<0.01),缺血PC 24 h p-STAT3蛋白表达增高更加显著(0.70±0.11,P<0.01)。结论树鼩脑缺血可导致STAT3磷酸化代偿性增强,缺血PC的脑保护作用可能与其促进STAT3过磷酸化有关。
目的:筛查弱精子症患者精子中差异表达蛋白质,进行生物信息学分析,阐明重要的生物学过程、分子功能及相关的代谢通路,为进一步开展机制研究提供方向与思路。方法:分别收集正常人和弱精子症患者各30例的精子样本,利用串联质谱标签技术(Tandem Mass Tag,TMT)筛查和鉴定弱精子症患者精子中的差异蛋白,并对其进行GO和KEGG分析。结果:以P<0.05,且表达倍数≥1.2或≤0.833为标准,与正常人组精子相比表达有差异的蛋白共1020种,上调蛋白606种,下调蛋白414种。GO分析结果显示上述差异表达蛋白主要参与mRNA分解过程、终止翻译过程,在核糖体和部分胞质均有分布,且具有结合功能、受体活性功能等;差异蛋白参与的KEGG信号通路为代谢通路、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路和氧化磷酸化通路等257条通路。结论:弱精子症患者差异表达蛋白质涉及到复杂的生物学过程、功能与通路,为进一步开展弱精子症发病机制的研究提供了重要的方向与生物信息。
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