检索结果-内蒙古大学图书馆

疾病监测与控制 2019年第1期13卷 52-55+61页

作者：赵婧李存保康毅敏内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室

精神分裂症患者发生代谢综合征引起的心血管疾病已经成为了精神分裂症患者死亡的主要原因,对于精神分裂症患者发生代谢综合征的相关影响因素也被密切关注着。本文检索pubmed、中国知网、百度学术文献数据库,总结已发表的近几年关于精神... 详细信息

精神分裂症患者发生代谢综合征引起的心血管疾病已经成为了精神分裂症患者死亡的主要原因,对于精神分裂症患者发生代谢综合征的相关影响因素也被密切关注着。本文检索pubmed、中国知网、百度学术文献数据库,总结已发表的近几年关于精神分裂症患者发生代谢综合征的影响因素,就精神分裂症患者性别、年龄、病程、生活习惯以及抗精神病药物等因素对代谢综合征的影响进行阐述。

关键词：精神分裂症代谢综合征机制

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缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1表达的影响

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第三军医大学学报 2020年第6期42卷 568-575页

作者：李晓栩黄缄矫力崔宇杨诚忠魏铭陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:高原生理学与病理学教研室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:极端环境医学教育部重点实验室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:全军高原医学重点实验室重庆4400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能... 详细信息

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能力。将细胞置于低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)24 h,取细胞培养上清,结合FPR特异性拮抗剂tBoc处理,检测缺氧培养上清中FPR介导的趋化活性。将细胞分为常氧组[普通培养箱(5%CO2,95%空气,37℃)]和缺氧组[置低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)2、12、24 h],用免疫印迹、PCR检测大鼠肺成纤维细胞FPR1和FPR激活物膜联蛋白A1(annexin A1,AnxA1)的蛋白、mRNA水平。不同浓度fMLF作用下细胞中FPR1、AnxA1的蛋白水平。使用tBoc预处理细胞并缺氧24 h后,检测FPR1、AnxA1的蛋白水平。结果fMLF可明显引起大鼠肺成纤维细胞趋化100 nmol/L组引起趋化至膜下侧的细胞数增多最为显著(P<0.05)。缺氧后的细胞培养上清趋化活性显著高于常氧组(P<0.05),加入tBoc后其趋化活性显著降低(P<0.05),降低程度显著高于常氧组。缺氧12 h,肺成纤维细胞的FPR1蛋白水平显著增加(P<0.05)。缺氧12、24 h与缺氧0 h组相比较,AnxA1的蛋白水平显著增加(P<0.05)。与常氧组相比较肺成纤维细胞的FPR1、AnxA1的mRNA水平显著增加(P<0.05);随着fMLF浓度的升高,FPR1和AnxA1的蛋白表达水平逐渐增加,100、1000 nmol/L组与0 nmol/L组相比,具有显著性差异(P<0.05)。甲酰肽受体拮抗剂tBoc可以显著削弱此效应。结论原代培养的大鼠肺成纤维细胞表达FPR1,缺氧促进大鼠肺成纤维细胞FPR1及其激活物表达与分泌,FPR1激活可进一步增强受体及其激活物的表达与分泌。

关键词：成纤维细胞缺氧趋化甲酰酞受体

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缺氧/复氧引起H9C2细胞eNOS Ser633磷酸化水平降低的调控机制

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临床心血管病杂志 2018年第4期34卷 381-386页

作者：关慧芳丁菁张倩黄华姜君财陆德琴贵州医科大学病理生理学教研室贵阳550025

目的:初步探讨缺氧/复氧(H/R)损伤过程心肌细胞株H9C2中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser633磷酸化水平的变化及其可能的调控机制。方法:采用缺氧4h培养后恢复常氧条件培养12、16或24h造成H9C2细胞H/R损伤。选取缺氧4h/复氧12h(H4/R12)进行... 详细信息

目的:初步探讨缺氧/复氧(H/R)损伤过程心肌细胞株H9C2中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser633磷酸化水平的变化及其可能的调控机制。方法:采用缺氧4h培养后恢复常氧条件培养12、16或24h造成H9C2细胞H/R损伤。选取缺氧4h/复氧12h(H4/R12)进行后续实验。(1)H/R后用钙离子泵抑制剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG),1.0×10^(-6) mol/L处理细胞1h;用PI3K/Akt抑制剂LY294002(5.0×10^(-5) mol/L)预处理1h,再进行H/R及TG处理1h。(2)用PP2A/PP1抑制剂冈田酸Okadaic acid(OA)低剂量(5×10^(-8) mol/L)、高剂量(1×10^(-6) mol/L)预处理细胞30 min,再进行H/R。用Western blot检测eNOS总蛋白及eNOS Ser633磷酸化水平,化学比色法检测培养基中一氧化氮(NO)含量。结果:(1)H/R损伤后心肌细胞eNOS Ser633磷酸化水平降低(P<0.05);TG明显上调eNOS Ser633磷酸化水平(P<0.05),LY294002预处理可抑制TG的上调作用(P<0.05);低剂量OA、高剂量OA预处理均可上调H/R损伤后eNOS Ser633磷酸化水平(P<0.05),且高、低剂量组间无明显差异。(2)H/R损伤后培养基中NO含量减少(P<0.05);TG、低剂量OA、高剂量OA处理均可增加H/R损伤后培养基中NO含量(P<0.05)。结论:H/R损伤可明显降低H9C2细胞中eNOS Ser633水平,这可能是由于H/R过程中既有PI3K/Akt通路被抑制,又有PP2A活性增强所致。

关键词：心肌细胞缺氧/复氧内皮型一氧化氮合酶 PP2A PI3K/Akt

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白花丹素对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2018年第6期44卷 1223-1229页

作者：朱德强陈学军锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓... 详细信息

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓度分别为5μmol·L^(-1)和2μmol·L^(-1),各组药物作用时间为48h。将HepG2R细胞随机分为对照组、索拉菲尼(5μmol·L^(-1))组、PLB (2μmol·L^(-1))组和索拉菲尼(5μmol·L^(-1))联合PLB (2μmol·L^(-1))组(联合组)。MTT法检测各组细胞活力,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,Hoechst 33342实验和细胞流式术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平,计算Bax/Bcl-2比值。采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果:随着索拉菲尼浓度的升高,HepG2和HepG2R细胞活力逐渐降低,耐药细胞HepG2R对索拉菲尼的半数抑制浓度(IC50)值是HepG2的4.5倍(P<0.05)。随着PLB浓度升高和作用时间延长,耐药细胞对索拉菲尼敏感性升高。与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组耐药细胞克隆形成率降低(P<0.05或P<0.01)。Hoechst33342实验,对照组细胞核淡染,索拉菲尼组和PLB组细胞核少部分浓染、明亮;联合组细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。流式细胞术和Western blotting法检测,与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01)。联合组细胞中ROS水平明显高于其他各组(P<0.05或P<0.01)。结论:PLB能改善肝癌对索拉菲尼的耐药情况,其机制可能与升高耐药细胞中ROS水平有关。

关键词：白花丹素肝肿瘤索拉菲尼 HepG2细胞细胞增殖细胞凋亡

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血管内皮细胞生长因子及其受体2在慢性砷染毒大鼠睾丸中的表达及其意义

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解剖学杂志 2020年第3期43卷 186-189,F0002页

作者：戴研平高晓勤贵州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室贵阳550004 遵义医药高等专科学校基础医学院遵义563006 岳阳市岳阳楼区人民医院岳阳414000

目的:研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2)在慢性砷中毒大鼠睾丸中的表达及意义。方法:健康清洁级雄性SD大鼠随机分为高、中、低剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,采用经口自由饮用方式进行染毒,连续染毒6个月。H-E染色观察... 详细信息

目的:研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2)在慢性砷中毒大鼠睾丸中的表达及意义。方法:健康清洁级雄性SD大鼠随机分为高、中、低剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,采用经口自由饮用方式进行染毒,连续染毒6个月。H-E染色观察睾丸一般形态学变化,免疫荧光化学法对睾丸组织VEGF和VEGFR2的表达进行定位,采用实时荧光定量PCR法检测睾丸组织VEGF和VEGFR2的mRNA表达变化,流式细胞术观察精子的凋亡率。结果:与对照组比较,中、高剂量砷组大鼠体质量明显降低,睾丸组织质量也明显降低,而低剂量砷组大鼠体质量、睾丸质量、睾丸脏器系数差异无统计学意义。对照组睾丸结构正常,染砷组大鼠睾丸组织上皮结构疏松,层次排列紊乱,层次逐渐减少,精原细胞出现空泡样改变,睾丸间质充血、渗出等,尤其中、高剂量砷组有较明显的变化。与对照组比较,各染毒组VEGF和VEGFR2的mRNA表达水平均较低,砷染毒组大鼠精子凋亡率较高,差异均有统计学意义。结论:慢性砷中毒时,VEGF可能通过旁分泌-自分泌的方式参与调控大鼠睾丸的功能,VEGF及其受体2在砷中毒大鼠精子发生和发育过程中起重要作用。

关键词：血管内皮细胞生长因子血管内皮细胞生长因子受体2 砷中毒睾丸

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5-HT4受体部分激动剂RS67506作为心肌IK1通道抑制剂的研究

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中国心血管病研究 2019年第8期17卷 764-768页

作者：赵晓泽刘清华山西医科大学病理生理学教研室山西省太原市030001

目的验证5-HT4受体部分激动剂RS67506对心室肌内向整流钾通道(IK1)和动作电位(actionpotential,AP)的作用特征.方法取成年雄性SD大鼠心脏经Langendorff离体灌流、胶原酶法急性分离单个左心室肌细胞,采用膜片钳技术检测l^30μmol/LRS6750... 详细信息

目的验证5-HT4受体部分激动剂RS67506对心室肌内向整流钾通道(IK1)和动作电位(actionpotential,AP)的作用特征.方法取成年雄性SD大鼠心脏经Langendorff离体灌流、胶原酶法急性分离单个左心室肌细胞,采用膜片钳技术检测l^30μmol/LRS67506对心室肌静息电位(restingpotential,RP)、动作电位(actionpotential,AP)及Ix1通道电流的影响.结果1μmol/L、10μmol/L、30μmol/LRS67506可剂量依赖性降低静息电位[由(-75.2±0.4)mV分别降低至(-72.7±0.5)mV、(-70.1±0.4)mV和(-67.9±0.9)mV,P<0.01],延长动作电位复极时间(APD)[APD90由(31.1±1.1)ms分别延长至(34.7±0.6)ms、(40.4±1.2)ms和(45.0±0.5)ms,P<0.05或P<0.01].同时剂量依赖性抑制IK1,30μmol/LRS67506可使IK1外向电流密度(-60my)降低58.4%(P<0.05);内向电流密度(-100mV)降低53.2%(P<0.01).结论RS67506对大鼠心室肌IK1和AP的作用特征符合IK1抑制剂的特点,可能作为大鼠心肌IK1抑制剂,为临床防治心律失常提供新的药理学工具药.

关键词：内向整流钾通道 RS67506 静息电位动作电位心律失常

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TGF-β1/Smads通路参与内皮–间质转分化在低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的调控作用

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中国细胞生物学学报 2019年第10期41卷 1948-1957页

作者：张晶晶黄丹娜武垣伶高慧楼国强周卓琳施凌方王万铁温州医科大学病理生理学教研室温州325035 温州医科大学附属第二医院病理科温州325035 斯坦福大学医学院呼吸与重症监护医学系美国斯坦福CA94305-5236

该文主要探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压及内皮–间质转分化(endothelial-mesenchymal transition,EndoMT)的关系。采用CD31和α-SMA免疫荧光双标法鉴定大鼠肺动脉内皮细胞;CCK-8法测细胞活力;Tr... 详细信息

该文主要探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压及内皮–间质转分化(endothelial-mesenchymal transition,EndoMT)的关系。采用CD31和α-SMA免疫荧光双标法鉴定大鼠肺动脉内皮细胞;CCK-8法测细胞活力;Transwell小室法检测细胞迁移;逆转录-PCR和Western blot分别检测细胞CD31、α-SMA、TGF-β1、Smad2/3 mRNA和蛋白质的表达情况。结果显示,低氧高二氧化碳环境下,细胞α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA水平上调,α-SMA、TGF-β1和p-Smad2/3蛋白质表达水平上调,而CD31 mRNA和蛋白质表达水平下调,细胞活力降低而迁移增多;使用rhTGF-β1可促进低氧高二氧化碳环境下的上述作用;而使用SB-431542则逆转低氧高二氧化碳环境下rhTGF-β1的作用。结果提示,低氧高二氧化碳能促进RPAECs发生EndoMT;抑制TGF-β1/Smads通路能抑制EndoMT,缓解低氧高二氧化碳性肺动脉高压。

关键词：低氧高二氧化碳内皮–间质转分化 TGF-β1/Smads通路肺动脉内皮细胞

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硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响

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实用医学杂志 2019年第19期35卷 2993-2997,3003页

作者：毛彦稳张小欢刘慧铭王圆圆汤磊郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵阳550025 贵州医科大学重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵阳550025 贵州医科大学医药卫生管理学院贵阳550025

目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外... 详细信息

目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK 52E)分为3组:正常糖培养组(NG)、高糖组培养组(HG)、高糖培养条件下加入ALM刺激组(ALM);采用细胞免疫荧光及Western Blot技术,进行细胞鉴定;氧化应激试剂盒检测体外培养的各组肾小管上皮细胞(NRK 52E cells)氧化应激水平;Western Blot技术检测高糖环境下NRK 52E细胞中,硫辛酰胺对TAK1、SnoN蛋白表达的影响;流式细胞技术和Western Blot技术检测ALM对大鼠肾小管上皮细胞纤维化过程的抑制作用。结果所培养细胞为肾小管上皮细胞并对高糖刺激敏感;高糖条件下给予ALM干预后,T SOD活性增强,MDA水平减少,且TAK1、p TAK1(Thr184/187)及CollagenⅢ蛋白表达水平减少,SnoN及钙黏蛋白(E cadherin)蛋白水平的表达上调。结论高糖环境下给予ALM干预后,肾小管上皮细胞的氧化应激水平降低,伴随TAK1的表达减少和SnoN蛋白表达增加,从而抑制肾小管上皮细胞向间质细胞转分化的发生及细胞外基质沉积,最终延缓肾小管上皮细胞纤维化的发生发展。

关键词：硫辛酰胺氧化应激转化生长因子β激活激酶1 核转录共抑制因子肾脏纤维化

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病理生理学在基础医学概论整合教学中的探索与实践

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继续医学教育 2019年第3期33卷 16-18页

作者：白静陈瑶郝雷内蒙古医科大学病理生理学教研室内蒙古呼和浩特010059

为探索适合病理生理学在基础医学概论整合教学中的方法,教学团队结合本校基础医学概论的实际教学情况,以2016级非医学专业的本科生为研究群体,通过教学实践以及课后调查问卷反馈,探讨基础医学概论整合教学中的教与学的关键问题,为构建... 详细信息

为探索适合病理生理学在基础医学概论整合教学中的方法,教学团队结合本校基础医学概论的实际教学情况,以2016级非医学专业的本科生为研究群体,通过教学实践以及课后调查问卷反馈,探讨基础医学概论整合教学中的教与学的关键问题,为构建适合非医学专业的基础医学概论整合教学模式奠定基础。

关键词：病理生理学基础医学概论整合教学

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钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对糖尿病肾脏疾病大鼠降糖作用及肾脏保护机制的研究

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中国糖尿病杂志 2018年第10期26卷 849-855页

作者：巩雪俐周文婷买买提祖农.买苏尔新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011

目的探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂药物卡格列净对DKD大鼠的肾脏保护作用和可能机制。方法 DKD大鼠随机分为模型组(Mod)、格列美脲组(Glim)、吡格列酮组(Pio)和卡格列净组(Can),每组10只,给药4周。正常大鼠10只为空白对照组... 详细信息

目的探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂药物卡格列净对DKD大鼠的肾脏保护作用和可能机制。方法 DKD大鼠随机分为模型组(Mod)、格列美脲组(Glim)、吡格列酮组(Pio)和卡格列净组(Can),每组10只,给药4周。正常大鼠10只为空白对照组(NC)。行OGTT检测FBG,以及尿蛋白总量(UTP)、尿尿素(UUN)、尿肌酐(Ucr)、BUN和Scr含量,计算Ccr。HE染色检测大鼠肾脏组织病理,免疫组织化学法(SP)、Western blot和RT-PCR测定大鼠肾脏中Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂1 (TIMP-1)和转化生长因子β(TGF-β)表达。结果 1～4周不同时间点比较,Glim、Pio和Can组血糖水平降低(P<0.05)。给药1次,与Mod组比较,Glim、Pio和Can组血糖在0.5、1、2和4h降低(P<0.01)。OGTT显示,各药物治疗组较Mod组血糖及曲线下面积(AUC)均降低(P<0.01);Can组AUC低于Glim组和Pio组(P<0.05)。与Mod组比较,Glim、Pio和Can组UTP、UUN、BUN和Ccr均不同程度降低(P<0.05),Can组UTP、Scr和Ccr降低(P<0.05)。Mod组肾小球系膜基质增多,Glim、Pio和Can组无明显改变。与NC组比较,DKD各组Col-Ⅳ、MMP-9、TIMP-1和TGF-β蛋白及mRNA的表达均较高(P<0.05),Mod组Col-Ⅳ和TIMP-1蛋白及mRNA呈高表达(P<0.05),MMP-9蛋白及mRNA的表达较低(P<0.05);Glim组、Pio组Col-Ⅳ、MMP-9、TIMP-1和TGF-β蛋白及mRNA的表达与Mod组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而Can组MMP-9蛋白及mRNA的表达高于Mod组(P<0.05),TIMP-1、TGF-β和Col-Ⅳ蛋白及mRNA的表达低于Mod组(P<0.05),Can组Col-Ⅳ、TGF-β和TIMP-1蛋白及mRNA的表达均低于Glim组和Pio组(P<0.05)。结论卡格列净能改善DKD大鼠的血糖水平,降低肾脏病理评分,其肾脏保护作用机制可能与下调TIMP-1、TGF-β和Col-Ⅳ的表达、上调MMP-9的表达相关。

关键词：格列美脲吡格列酮卡格列净糖尿病肾脏疾病 Ⅳ型胶原金属基质蛋白酶-9 金属基质蛋白酶抑制剂-1 转化生长因子

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