检索结果-内蒙古大学图书馆

中华地方病学杂志 2014年第3期33卷 258-262页

作者：张娜王凌燕胡永浩刘凤勇姚小梅天津医科大学病理生理学教研室 300070

目的观察高碘对金属硫蛋白Ⅰ／Ⅱ敲除（MT-Ⅰ／ⅡKO）小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响。方法利用6-8周龄健康雄性MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠和同源对照（WT）小鼠的甲状腺组织，制备甲状腺细胞悬液，分别用10-4、10-3、10-2mol／L碘化钾（KI）... 详细信息

目的观察高碘对金属硫蛋白Ⅰ／Ⅱ敲除（MT-Ⅰ／ⅡKO）小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响。方法利用6-8周龄健康雄性MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠和同源对照（WT）小鼠的甲状腺组织，制备甲状腺细胞悬液，分别用10-4、10-3、10-2mol／L碘化钾（KI）和10-3mol／L过氧化氢（H2O2）处理2h，并以无KI或H2O2处理作为对照。利用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞活力，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量．利用MitoSOX探针通过流式细胞术检测甲状腺细胞线粒体超氧化物生成。结果与对照组[（100．00±0．00）％、（100．00±0．00）％]比较，10-4、10-3、10-2mol／LKI组和10-3mol／LH2O2组WT、MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞活力[（73．63±2．05）％、（72．41±2．26）％、（69．63±2．29）％、（44．90±2．93）％和（65．40±2．39）％、（64，51±2．27）％、（61．48±2．33）％、（40．80±2．76）％]均显著下降（P均〈0．05），且MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠与WT小鼠相比，细胞活力下降更加明显（P均〈0．05）。与对照组[（1995．28±30．52）、（2004．96±19．71）U／L]比较，10-4、10-3、10-2mol／LKI组和10-3mol／LH2O2组WT和MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞培养液中LDH含量[（2809．22±156．53）、（2850．80±137．83）、（2920．45±152．92）、（4487．49±130．67）U／L和（3261．06±120．44）、（3474．19±142．15）、（3597．08±150．86）、（4706．64±148．57）U／L]均显著升高（P均〈0．05），且MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠与WT小鼠相比，LDH含量升高更加明显（P均〈0．05）。与对照组（26．49±7．66、37．11±8．48）比较，10-2mol／LKI组和100mol／LH202组WT、MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成（58．96±5．1l、87．95±4．25和71．21±5．55、99．76±4．42）明显增加（P均〈0．05）；且MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠与WT小鼠相比，线粒体超氧化物生成增加更加明显（P均〈0．05）。结论高碘（10-2mol／L）和10-3mol／LH2O2可诱导WT和MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成增多，细胞活力下降．LDH分泌增加：MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠较WT小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成增加更明显。提示MT-Ⅰ／Ⅱ在对抗氧化应激方面具有一定作用。

关键词：碘甲状腺超氧化物线粒体过氧化氢金属硫蛋白Ⅰ Ⅱ基因敲除

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内质网自噬与内质网稳态

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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 524-531页

作者：王子同王鹏宇李弘杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理生理学教研室黑龙江大庆163319

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的... 详细信息

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的半衰期约为3~5 d,需要经过不断地翻新以维持其结构和功能的完整性。除了基础的循环周转外,在Ca^(2+)平衡失调、缺氧、生物合成需求量增大、未折叠蛋白丰度增加、蛋白超聚积或者药物作用等情况时,ER会发生应激,其中积累的大量未折叠或错误折叠蛋白,超出ER负荷,致使ER扩张.

关键词：内质网自噬内质网稳态内质网应激

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关于正常、心力衰竭与心肌缺血时心功能调控的某些分子生物学机制

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中国病理生理杂志 1990年第5期6卷 364-369页

作者：卢兴雷立权西安医科大学病理生理学教研室

随着对心脏从宏观到微观研究的不断深入,人们对在生理和病理情况下心功能调控的认识日益深化,从而对心脏病理生理学的研究也逐渐进入了分子水平。

关键词：心功能调控分子生物学病理生理学

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大鼠骨髓间充质干细胞L-型钙通道的表达及电流检测

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解剖学报 2007年第1期38卷 111-114页

作者：时飒金连弘申景岭孙轶华郭筠秋李冬梅哈尔滨医科大学组织学与胚胎学教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨150086

目的探讨L-型钙通道基因和蛋白在骨髓间充质干细胞（MSCs）中的表达及离子电流，以进一步研究其在MSCs增殖和分化中的作用。方法分离、培养和纯化大鼠骨髓间充质干细胞，细胞免疫荧光化学方法检测表面分子CD14、CD29、CD34，CD44、CD4... 详细信息

目的探讨L-型钙通道基因和蛋白在骨髓间充质干细胞（MSCs）中的表达及离子电流，以进一步研究其在MSCs增殖和分化中的作用。方法分离、培养和纯化大鼠骨髓间充质干细胞，细胞免疫荧光化学方法检测表面分子CD14、CD29、CD34，CD44、CD45、CD106的阳性率和L-型钙通道蛋白的表达；采用RT-PCR技术观察MSCs细胞中钙离子通道不同亚基α1C、α1D、α1G、α1H、α1S mRNA的表达；全细胞膜片钳技术记录单个细胞离子电流。结果细胞免疫荧光化学方法检测CD29、CD44、CD106阳性率在93％左右，CD14、CD34、CD45表达阴性。RT-PCR结果显示，可见L-型钙通道α1C亚基的mRNA高表达；但未见L-型钙通道α1D、α1S亚基和T-型钙通道的α1G、α1H亚基mRNA的表达。L-型钙通道蛋白（α1C）呈阳性表达。在36例细胞中16例细胞记录到电压依赖性内向电流。此电流激活电位-30mV，最大激活电位为0-10mV，可被nifedipine（10μmol／L）阻断，细胞外液中以10mmol／L Ba^2＋作为负载离子，记录的电流强度明显大于2mmol／L Ca^2＋时，证实为L-型钙电流。结论 MSCs不仅有L-型钙通道的基因和蛋白的表达，并且具有功能电流。

关键词：骨髓间充质干细胞 L-型钙通道离子电流全细胞膜片钳技术大鼠

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BCG对哮喘小鼠气道炎症反应的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2003年第4期19卷 346-348页

作者：刘金保钟南山李树浓李晓宾梁仲培王桂房广州医学院病理生理学教研室中山医科大学病理生理学教研室广东广州510089

目的 :探讨卡介苗 (BCG)对卵蛋白 (OVA)致敏小鼠肺组织中T细胞的在体调节及其对气道炎症的作用。方法 :将 30只BALB/c小鼠分为 3组 ,第 1组吸入雾化的OVA (1次 /d ,2 0min/次 ,连续 10d) ,建立致敏模型。第 2组 (对照 )吸入雾化的生理盐... 详细信息

目的 :探讨卡介苗 (BCG)对卵蛋白 (OVA)致敏小鼠肺组织中T细胞的在体调节及其对气道炎症的作用。方法 :将 30只BALB/c小鼠分为 3组 ,第 1组吸入雾化的OVA (1次 /d ,2 0min/次 ,连续 10d) ,建立致敏模型。第 2组 (对照 )吸入雾化的生理盐水 (时间和次数同第 1组 ) ;第 3组 (治疗组 )于致敏前 10d及 14d ,各皮内注射BCG 1次 ,致敏后 6d吸入雾化的纯蛋白衍生物 (PPD)。用SABC免疫组化法 ,检测肺组织中CD4 + 、CD8+ 及IFN γ+ 细胞的变化 ,以及肺组织和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中炎性细胞的变化。结果 :OVA致敏组小鼠肺组织中CD4 + T细胞增加 ,CD8+ T细胞无明显变化 ,主要表现为IFN γ-/CD4 + T细胞数的增加 ,IFN γ+ /CD4 + 细胞的比例降低。BCG治疗后 ,肺组织中CD4 + T细胞减少 ,CD8+ T细胞数大量增加 ;IFN γ+ /CD4 + 细胞的比例明显增大 ;BALF中炎性细胞数减少。结论 :BCG可在体上调Th1细胞。

关键词：卡介苗小鼠气道炎症淋巴细胞

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11,12-环二十碳三烯酸对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

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中国医学科学院学报 2005年第4期27卷 466-469页

作者：闫丽芦玲巧王红霞曾翔俊张立克首都医科大学病理生理学教研室北京100054

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组... 详细信息

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组,假手术组,正常对照组。观察缺血60min及再灌注30min两个时段心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率;采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果缺血/再灌注组缺血60min及再灌注30min两个时段收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率均低于假手术组(P<0.01);EET1、EET2及EET3组均高于缺血/再灌注组(P<0.01)。缺血/再灌注组心肌cNOS低于假手术组(P<0.01),EET1、EET2及EET3组均高于假手术组(P<0.01)及缺血/再灌注组(P<0.01),EET2组高于EET对照组(P<0.01)。假手术组iNOS高于EET对照组(P<0.05),缺血/再灌注组高于假手术组(P<0.01);EET1、EET2及EET3组均低于缺血/再灌注组(P<0.01)。结论外源性11,12-EET改善缺血/再灌注心功能损伤同时出现cNOS增加及iNOS减少,提示11,12-EET拮抗缺血/再灌注损伤的作用可能与NOS同功酶改变有关。

关键词： 11,12-环二十碳三烯酸心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮合酶

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JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞侵袭转移的影响

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四川大学学报（医学版） 2008年第1期39卷 63-65,83页

作者：陈红芳邓华瑜范维珂重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016

目的研究JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移的影响,探讨JAK-STAT3信号转导通路在乳腺癌侵袭转移调控中的作用。方法以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,应用JAK激酶抑制剂AG490处理细胞,用MTT法检测细胞对人工基底膜的... 详细信息

目的研究JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移的影响,探讨JAK-STAT3信号转导通路在乳腺癌侵袭转移调控中的作用。方法以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,应用JAK激酶抑制剂AG490处理细胞,用MTT法检测细胞对人工基底膜的粘附能力变化;Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和运动实验;Western blot检测细胞中P-STAT3水平。结果JAK激酶抑制剂AG490可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231中P-STAT3表达减弱,同时可使细胞粘附、侵袭、迁移能力下降。结论JAK-STAT3信号转导通路参与乳腺癌细胞侵袭转移调控,阻断通路活化可以抑制乳腺癌细胞的侵袭转移。

关键词：乳腺癌 JAK-STAT3 AG490 侵袭转移

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11,12-EET对在体大鼠正常及再灌注心肌JNK1/JNK2表达的影响

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中国药理学通报 2005年第4期21卷 424-426页

作者：郝刚王红霞芦玲巧曾翔俊张立克首都医科大学病理生理学教研室北京100054

目的　观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法　制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分... 详细信息

目的　观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法　制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分①正常组(Norm);②假手术组(Sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11, 12 -EET预处置缺血/再灌注损伤组(EET+I/R)。结果　再灌注30min,I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax和LVDP均低于Sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<0 .05);而I/R组大鼠心肌JNK1 /JNK2磷酸化表达高于Sham组、Norm组及EET+I/R组(P<0. 05 ),EET+I/R组与Sham组间;SI+I/R组与I/R组差异均无显著性(P>0 .05)。结论　11, 12- EET具有保护心功能的作用,这种保护作用可能是通过抑制JNK1 /JNK2的表达。

关键词： 11,12-环氧二十碳三烯酸再灌注损伤预处置 c-Jun N端激酶

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HSP90功能抑制对乳腺癌细胞端粒酶和突变型P53的影响

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四川大学学报（医学版） 2008年第2期39卷 181-183页

作者：李霞邓华瑜重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016

目的应用HSP90功能抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)研究HSP90功能抑制对乳腺癌细胞增殖及端粒酶活性和突变型P53表达的影响。方法培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s,采用MTT法检测GA对MDA-MB-435s细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细... 详细信息

目的应用HSP90功能抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)研究HSP90功能抑制对乳腺癌细胞增殖及端粒酶活性和突变型P53表达的影响。方法培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s,采用MTT法检测GA对MDA-MB-435s细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,用TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性,Western blot检测细胞内突变型P53蛋白表达变化。结果GA对MDA-MB-435s细胞增殖有明显抑制作用,呈时效量效依赖关系,GA作用后细胞呈现G2/M期阻滞,细胞内端粒酶活性下降,突变型P53蛋白表达明显下调。结论乳腺癌细胞中端粒酶活化和突变型P53表达与HSP90功能有关,用GA抑制HSP90功能可降低端粒酶活性和突变型P53表达,从而抑制乳腺癌细胞增殖。

关键词： HSP90 乳腺癌增殖端粒酶突变型P53

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反义寡核苷酸对内毒素刺激的巨噬细胞血栓素A_2合成的影响

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中国医学科学院学报 2000年第3期22卷 293-295页

作者：魏泽兰王迪浔同济医科大学病理生理学教研室武汉430030

目的　筛选有效抑制内毒素刺激的巨噬细胞血栓素合酶基因表达和血栓素 A2 生成的反义寡脱氧核苷酸片段。方法　人工合成的 3条反义寡核苷酸片段 (ODN 、ODN 、ODN )和内毒素刺激的大鼠腹腔巨噬细胞共温育 2 4h,以放射免疫方法检测血栓素... 详细信息

目的　筛选有效抑制内毒素刺激的巨噬细胞血栓素合酶基因表达和血栓素 A2 生成的反义寡脱氧核苷酸片段。方法　人工合成的 3条反义寡核苷酸片段 (ODN 、ODN 、ODN )和内毒素刺激的大鼠腹腔巨噬细胞共温育 2 4h,以放射免疫方法检测血栓素 A2 的稳定代谢产物血栓素 B2 的含量 ;以分子杂交技术检测血栓素合酶m RNA的表达水平。结果　 ODN 组血栓素 B2 的含量为 (6 9.7± 10 .9) pg/ μg细胞蛋白 ,明显低于对照组的 (10 0 .6± 2 8.6 ) pg/ μg细胞蛋白 (P<0 .0 5 ) ;且血栓素合酶 m RNA水平也明显低于对照组。ODN 组、ODN 组血栓素 B2水平和血栓素合酶 m RNA水平均与对照组无明显差异。结论　 ODN 能有效抑制内毒素刺激的巨噬细胞血栓素A2 的合成。

关键词：反义核酸血栓素合酶血栓素A2 内毒素

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