检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2018年第10期34卷 1843-1847页

作者：毛彦稳张小欢彭伟刘慧铭刘玲伶王圆圆刘丽荣张莹莹张帆石明隽肖瑛汤磊郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学附属医院检验科贵州医科大学药学院贵州贵阳550004

目的:观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将SD大鼠分为正常对照(NC)组、DM组和ALA组,给药6周后处死大鼠测定相应生化指标和肾脏指数。HE和Masson染色观察肾组织的形态结构变化; Western blot检... 详细信息

目的:观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将SD大鼠分为正常对照(NC)组、DM组和ALA组,给药6周后处死大鼠测定相应生化指标和肾脏指数。HE和Masson染色观察肾组织的形态结构变化; Western blot检测大鼠肾组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)、p-Smad2/3、Smad7、collagen I和collagen III的蛋白表达水平; RT-qPCR检测肾组织微小RNA-21 (miR-21)的表达。结果:与NC组相比,DM组大鼠肾重/体重、血葡萄糖(BG)、血总胆固醇、血甘油三酯和24 h尿蛋白均显著增高,肾脏病理学检查显示出现肾纤维化改变,Smad7蛋白水平显著降低,TGF-β1、p-Smad2/3、collagen I和collagen III显著增高,miR-21水平亦显著升高(P <0. 05); ALA治疗后,DM大鼠除了BG无明显变化外,其余生化指标和肾脏指数均明显低于DM组,肾脏病理学检查显示肾纤维化病变明显得到改善,Smad7蛋白较DM组显著升高,TGF-β1、p-Smad2/3、collagen I和collagen III较DM组显著降低,miR-21水平较DM组显著降低(P <0. 05)。结论:ALA可抑制DM大鼠肾脏纤维化的发生发展,其机制可能是通过抑制TGF-β1和miR-21表达而上调Smad7蛋白的表达水平,使细胞外基质沉积减少。

关键词： α-硫辛酸糖尿病肾病微小RNA-21 TGF-β1/Smads信号通路

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大鼠坐骨神经损伤后所致的TRPV1过度表达干预轴突的再生修复

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中华病理学杂志 2017年第12期46卷 847-852页

作者：白娟张杨王亚芳兰婧李夏青山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

目的探讨局部阻断瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员V1（TRPV1）表达或功能对大鼠坐骨神经离断伤后轴突再生修复的影响.方法成年雄性SD大鼠24只,分为4组：正常对照组,单纯损伤组,损伤＋AMG-517150μg/kg组及损伤＋AMG-517300μg/kg组... 详细信息

目的探讨局部阻断瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员V1（TRPV1）表达或功能对大鼠坐骨神经离断伤后轴突再生修复的影响.方法成年雄性SD大鼠24只,分为4组：正常对照组,单纯损伤组,损伤＋AMG-517150μg/kg组及损伤＋AMG-517300μg/kg组.在坐骨神经离断损伤的同时,行背根神经节周围注射,用药组注射不同浓度AMG-517,单纯损伤组仅注射等体积溶剂.2周后分别采用酶联免疫吸附测定、Western blot、环氧树脂-半薄切片（1μm）-甲苯胺蓝染色对脊髓后角钙调素基因相关多肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）释放、背根神经节局部TRPV1表达及坐骨神经轴突再生数量和局部微环境变化进行检测.结果（1）背根神经节周围注射AMG-517可有效阻断脊髓背角CGRP的释放、阻断TRPV1的功能,对照组CGRP为0.15ng/g,单纯损伤组为0.17ng/g,AMG-517150μg/kg组为0.09ng/g,AMG-517300μg/kg组为0.11ng/g（P〈0.01）;（2）局部阻断TRPV1表达或功能可促进坐骨神经损伤后近端神经轴突的再生（P〈0.01）;（3）AMG-517可使背根神经节TRPV1的表达下调（P〈0.01）.结论（1）周围神经损伤后所引起的TRPV1过度表达或激活可影响周围神经损伤后再生;（2）降低或阻断神经损伤后TRPV1的过度表达或激活有助于周围神经损伤后的修复.

关键词：创伤神经系统神经节脊神经再生 TRPV阳离子通道 TRPV1阻断剂

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半乳糖凝集素-3与巨噬细胞炎性反应的关系

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上海大学学报（自然科学版） 2017年第3期23卷 395-401页

作者：刘仲尼杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨150081

半乳糖凝集素-3(Galectin-3,Gal-3)是一种30 kDa左右且高度保守的β-半乳糖蛋白,在人体各组织及微环境内广泛存在.由于Gal-3特有的糖识别结构域和高度保守的N-端结构域,使其具有可塑性强和功能多样化的特点,并在人体内作为特殊中介物参... 详细信息

半乳糖凝集素-3(Galectin-3,Gal-3)是一种30 kDa左右且高度保守的β-半乳糖蛋白,在人体各组织及微环境内广泛存在.由于Gal-3特有的糖识别结构域和高度保守的N-端结构域,使其具有可塑性强和功能多样化的特点,并在人体内作为特殊中介物参与炎症反应.巨噬细胞作为主要的炎性反应细胞对调节炎症反应起关键作用.主要介绍Gal-3作为炎性细胞因子在炎症中与巨噬细胞的关系及研究进展.

关键词：半乳糖凝集素-3 巨噬细胞炎症

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蓝莓花青素对HepG2细胞凋亡及组蛋白乙酰化修饰的影响

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中国普通外科杂志 2018年第1期27卷 55-60页

作者：詹玮田甜余蕾刘静廖欣蔡立君甄运寰贵州医科大学附属医院普通外科贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院放射科贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院神经内科贵州贵阳550004 贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的:探讨蓝莓花青素对人肝癌HepG2细胞凋亡及组蛋白乙酰化修饰的影响。方法:从贵州麻江蓝莓中提取花青素,用高效液相色谱法检测花青素的含量并鉴定。观察蓝莓花青素孵育后,HepG2细胞的形态变化、细胞增殖与凋亡情况,以及细胞组蛋白H3K9... 详细信息

目的:探讨蓝莓花青素对人肝癌HepG2细胞凋亡及组蛋白乙酰化修饰的影响。方法:从贵州麻江蓝莓中提取花青素,用高效液相色谱法检测花青素的含量并鉴定。观察蓝莓花青素孵育后,HepG2细胞的形态变化、细胞增殖与凋亡情况,以及细胞组蛋白H3K9、H3K14、H3K18、H3K27乙酰化修饰的情况。结果:与无处理的对照组HepG2细胞比较,不同浓度蓝莓花青素(50、100、150、200、300μg/mL)处理HepG2细胞48 h后,HepG2细胞体积明显缩小,细胞增殖明显抑制(均P<0.05),凋亡明显增加,且作用呈随浓度增加而增强;不同浓度蓝莓花青素(50、100、200μg/mL)孵育48 h后,HepG2细胞组蛋白H3K9、H3K14、H3K18、H3K27乙酰化修饰明显增加(均P<0.05),且呈浓度依赖性。结论:蓝莓中花青素对HepG2有抑制增殖的作用,其机制可能通过增加组蛋白乙酰化修饰而促进细胞凋亡有关。

关键词：癌肝细胞花青苷类细胞凋亡乙酰化作用

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内质网应激相关活性氧及其机制

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中国医药导报 2018年第16期15卷 42-44,54页

作者：孙晶王巍田野田振哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨黑龙江150001 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科哈尔滨黑龙江150001

内质网(ER)是细胞内的一个精细的膜系统,交织分布于细胞质中,主要负责蛋白合成、修饰、加工及新生肽链的折叠、运输等。改变ER的氧化环境及其内Ca^(2+)含量会导致内质网应激(ERS)诱导的活性氧(ROS)的产生。其中,蛋白质二硫键异构酶、内... 详细信息

内质网(ER)是细胞内的一个精细的膜系统,交织分布于细胞质中,主要负责蛋白合成、修饰、加工及新生肽链的折叠、运输等。改变ER的氧化环境及其内Ca^(2+)含量会导致内质网应激(ERS)诱导的活性氧(ROS)的产生。其中,蛋白质二硫键异构酶、内质网氧化还原酶、谷胱甘肽/谷胱甘肽脱水酶、NADPH氧化酶4、细胞色素P450酶、Ca^(2+)及线粒体呼吸链蛋白发挥着重要的作用。本文回顾了持续的ERS和蛋白质错误折叠引发的ROS级联及其相关机制。

关键词：内质网应激活性氧机制

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光敏剂在光动力治疗中的研究进展

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上海大学学报（自然科学版） 2017年第2期23卷 169-178页

作者：韩晓博郑英虹杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨150081

对光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)中常用的光敏剂进行了综述.光动力治疗自问世以来,已被广泛应用于肿瘤以及非肿瘤疾病的治疗.在光化学反应中,能够被光照激活并把能量传递给反应物,而本身并不发生反应的物质被称为光敏剂.光敏剂... 详细信息

对光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)中常用的光敏剂进行了综述.光动力治疗自问世以来,已被广泛应用于肿瘤以及非肿瘤疾病的治疗.在光化学反应中,能够被光照激活并把能量传递给反应物,而本身并不发生反应的物质被称为光敏剂.光敏剂作为PDT的一个重要影响因素,其研究进展对于PDT的发展起着非常重要的作用.光敏剂大体分为三代:第一代以血卟啉衍生物为主,第二代以卟啉、卟吩为代表,第三代是在第二代的基础上进行化学基团修饰.经过几十年的发展,光敏剂的化学性质更加稳定,副作用更加小.

关键词：光敏剂光动力治疗卟啉酞菁上转换纳米颗粒

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JAK2-STAT3信号通路在树鼩脑缺血后适应中的作用机制

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中国病理生理杂志 2017年第12期33卷 2121-2127页

作者：李霞李树清昆明医科大学病理生理学教研室云南昆明650500

目的:观察JAK2-STAT3信号转导通路在树鼩缺血后适应(ischemic postconditioning,IPo C)神经保护中的调控作用,探讨阻断JAK2-STAT3通路后脑损伤加重的机制。方法:通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4 h夹闭患侧颈总动脉3次... 详细信息

目的:观察JAK2-STAT3信号转导通路在树鼩缺血后适应(ischemic postconditioning,IPo C)神经保护中的调控作用,探讨阻断JAK2-STAT3通路后脑损伤加重的机制。方法:通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4 h夹闭患侧颈总动脉3次(每次5 min)实施IPo C。于IPo C前10 min侧脑室注射AG490(JAK2抑制剂)后,采用TTC染色观察树鼩脑梗死面积的变化,通过HE染色和电镜观察脑皮层神经元形态改变及超微结构变化,应用Western blot检测IPo C及AG490处理后皮层t-STAT3和p-STAT3蛋白水平的变化。结果:缺血24 h,皮层神经元固缩,线粒体肿胀,嵴溶解;脑梗死面积占半脑面积的(24.78±3.30)%;此时皮层神经元STAT3磷酸化水平明显增高(P<0.01)。IPo C后皮层神经元损伤减轻,线粒体肿胀改善,脑梗死面积占半脑面积的百分比减小为(17.67±1.83)%(P<0.01),STAT3磷酸化水平进一步增高(P<0.01)。然而,给予AG490处理后,皮层神经元损伤加重,脑梗死面积再次增大为(23.85±2.77)%(P<0.05),STAT3磷酸化水平则明显降低(P<0.05)。结论:IPo C可能通过调控STAT3的磷酸化而减轻树鼩缺血性脑损伤,抑制JAK2-STAT3信号通路可抵消IPo C的保护效应而加重脑损伤。

关键词：光化学反应缺血后适应 JAK2-STAT3信号通路神经保护树鼩

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海藻多糖抗炎活性及其作用机制的研究进展

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解剖科学进展 2018年第6期24卷 656-659,663页

作者：戴波魏丹孙鲁宁中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

海藻多糖是海藻中的重要活性成分,其抗炎活性在神经系统、循环系统、消化系统及骨关节系统等的炎症模型中均已得到证实。海藻多糖主要通过调控一系列炎症相关信号通路,包括NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K/AKT及Nrf2/HO-1等,从而调节各种... 详细信息

海藻多糖是海藻中的重要活性成分,其抗炎活性在神经系统、循环系统、消化系统及骨关节系统等的炎症模型中均已得到证实。海藻多糖主要通过调控一系列炎症相关信号通路,包括NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K/AKT及Nrf2/HO-1等,从而调节各种炎症相关因子的生成,进而发挥其抗炎作用。因海藻多糖自然资源丰富,且毒副作用少,正逐渐成为抗炎药物研究领域中的热点。本文就海藻多糖的抗炎活性及其作用机制进行综述。

关键词：海藻多糖抗炎活性机制炎症模型神经系统 NF-κB 活性成分循环系统

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缺血后适应减轻树鼩缺血性脑水肿及脑梗死的机制

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解剖学报 2017年第2期48卷 135-141页

作者：张川荛俞志成李树清昆明医科大学机能学实验室昆明650050 昆明医科大学病理生理学教研室昆明650050

目的观察缺血后适应对树鼩血栓性脑缺血时大脑皮层脑水含量、局部脑血流、梗塞面积及神经元超微结构的影响,探讨其对树鼩脑缺血时神经保护的可能机制。方法将88只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4 h组、脑缺血24 h组、后适应4 h组... 详细信息

目的观察缺血后适应对树鼩血栓性脑缺血时大脑皮层脑水含量、局部脑血流、梗塞面积及神经元超微结构的影响,探讨其对树鼩脑缺血时神经保护的可能机制。方法将88只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4 h组、脑缺血24 h组、后适应4 h组及后适应24 h组(每组n=8),另取8只动物做HE染色(n=3)及电子显微镜观察(n=5)。本实验采用光化学反应诱导树鼩血栓性脑缺血而建立脑缺血动物模型,在脑缺血模型建成后4h夹闭缺血侧颈总动脉5 min,再灌注5 min,如此交替进行3个循环以建立缺血后适应模型。测定大脑皮层局部脑血流,脑组织含水量,脑梗死范围,并观察皮层及海马CA1区神经元超微结构改变。结果脑缺血时神经元固缩,线粒体肿胀,嵴溶解或形成空泡,内质网肿胀,内质网池形成。缺血后适应能使海马CA1区神经元固缩减少,线粒体和内质网的病理改变减轻,细胞水肿改善。随着缺血时间的延长,缺血24 h组脑水含量明显增加86.81%±1.08%,此时脑梗塞面积明显扩大33.00%±3.03%,局部脑血流明显降低(134.27±28.75)ml/min。缺血后适应24 h组脑组织含水量明显减少(81.04%±1.04%,P<0.01);脑梗塞面积缩小(16.79%±1.29%,P<0.01);而局部脑血流明显增加[(195.25±21.18)ml/min,P<0.01]。结论缺血后适应可缓解树鼩缺血性脑水肿并缩小梗死范围,其机制可能与改善局部脑血流有关。

关键词：后适应脑缺血局部脑血流脑水肿神经保护光化学树鼩

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用CRISPR/Cas9技术编辑KLF4基因对GES-1细胞生物学行为的影响

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安徽医科大学学报 2017年第10期52卷 1441-1446页

作者：赵荣荣任海风宋乐张倩范楚苓刘亚坤姜玉汪思应魏道严安徽医科大学病理生理学教研室合肥230032

目的采用CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建靶向KLF4的基因编辑质粒,建立CRISPR/Cas9-sg KLF4人正常胃黏膜GES-1细胞株,观察KLF4基因敲除效果及其对细胞生物学行为的影响。方法设计靶向KLF4基因的sgRNA序列,将合成的片段插入到CRISPR/Cas9... 详细信息

目的采用CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建靶向KLF4的基因编辑质粒,建立CRISPR/Cas9-sg KLF4人正常胃黏膜GES-1细胞株,观察KLF4基因敲除效果及其对细胞生物学行为的影响。方法设计靶向KLF4基因的sgRNA序列,将合成的片段插入到CRISPR/Cas9质粒骨架载体p X459中,再将重组后的质粒做转化,挑取克隆,扩增后提质粒进行测序验证正确性。将构建好的重组质粒体外转染入人胃黏膜细胞GES-1中,利用嘌呤霉素进行筛选获得KLF4敲除的克隆细胞,应用Western blot技术检测未转染细胞和克隆细胞中KLF4蛋白的表达情况,平板克隆实验检测KLF4敲低后克隆形成能力,MTT实验检测其增殖能力,Transwell实验检测其迁移能力。结果经测序验证,成功构建了靶向KLF4的重组质粒p X459-KLF4-sgRNA,经Western blot方法验证,转染该重组质粒后人胃黏膜上皮细胞株GES-1的KLF4蛋白表达量明显降低,行为学实验结果表明,GES-1细胞敲低KLF4基因后克隆形成能力、增殖能力以及迁移能力都明显增强。结论成功构建了靶向KLF4的CRISPR/Cas9基因编辑质粒载体及KLF4基因敲低的稳定细胞株GES-1,KLF4基因敲低后GES-1细胞生物学行为的改变证实其抑癌基因活性。

关键词： KLF4 CRISPR/Cas9 胃癌 GES-1

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