检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2018年第10期20卷 876-879页

作者：张媛媛孟庆玲庞刚朱友余汪思应安徽医科大学实验教学中心合肥230032 安徽医科大学基础医学院人体解剖学教研室安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室

安徽医科大学实验教学中心构建了一套新的具有特色的基础医学实验教学体系,即"1-4-7-3实验教学体系",该体系利用完善的实验平台系统、优秀的师资队伍、完善的教学模式及完整的质量监控系统等条件,用四个不同层次的实验项目,... 详细信息

安徽医科大学实验教学中心构建了一套新的具有特色的基础医学实验教学体系,即"1-4-7-3实验教学体系",该体系利用完善的实验平台系统、优秀的师资队伍、完善的教学模式及完整的质量监控系统等条件,用四个不同层次的实验项目,分阶段完成七个实验模块的教学任务,达到学生三种能力的培养目标,实现了"培养具有岗位胜任能力和创新思维的新世纪医学人才"这一核心教育理念。

关键词：基础医学实验教学教学体系创新能力

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结肠癌中相关组蛋白乙酰化修饰位点的机制探讨

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贵州医药 2018年第9期42卷 1031-1034页

作者：李梁和陈忠胜郑璐田甜余蕾詹玮贵州医科大学贵州贵阳550004 贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550004 贵州省妇幼保健医院病理科贵州贵阳550003 贵州医科大学附属医院肛肠外科贵州贵阳550004

目的观察结肠癌细胞株SW480及结肠癌组织中组蛋白乙酰化修饰的相关位点的变化情况。方法实时无标记细胞分析仪(RTCA xCELLigence)动态观察人正常结肠上皮细胞株NCM460及人结肠癌细胞株SW480的增殖情况;Western blot检测正常结肠细胞株... 详细信息

目的观察结肠癌细胞株SW480及结肠癌组织中组蛋白乙酰化修饰的相关位点的变化情况。方法实时无标记细胞分析仪(RTCA xCELLigence)动态观察人正常结肠上皮细胞株NCM460及人结肠癌细胞株SW480的增殖情况;Western blot检测正常结肠细胞株及结肠癌细胞株的组蛋白acH3K9、acH3K14、acH3K18、acH3K27修饰的情况及同一肠癌患者手术后切除的肠段肿瘤部位(结肠癌组织)和非肿瘤部位(正常结肠上皮组织)组蛋白acH3K9、acH3K14、acH3K18、acH3K27修饰的情况。结果结肠癌细胞株SW480增殖速度明显大于正常结肠上皮细胞株的增殖;相同培养状态下,在72h后人结肠癌上皮细胞株增殖速度明显大于正常结肠上皮细胞株的增殖;与NCM460相比,SW480细胞组蛋白acH3K9、acH3K14、acH3K18、acH3K27修饰下调(P<0.01)。结论结肠癌的发生过程中,在表观遗传学方面,可能也有一定的关联,而组蛋白乙酰化修饰下调可能是引起结肠癌发生发展机制的又一条通路。

关键词：结肠癌细胞增殖组蛋白乙酰化修饰

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滇重楼巴布剂对大鼠急性痛风性关节炎及炎症的调控机制

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昆明医科大学学报 2018年第2期39卷 21-24页

作者：董玮袁小淋李皎李争艳刘维统余晓玲张颖昆明市中医院骨科云南昆明650032 昆明医科大学基础医学院病理生理学教研室云南昆明650500

目的拟改进云南省中医学院第三附属医院骨科传统外敷药剂型,筛选其中重要有效成分滇重楼制成巴布剂,并对其炎症调控机制进行研究.方法 SD雄性大鼠随机分为对照组和治疗组2组,于大鼠足内踝胫跗关节腔局部注射5%尿酸钠混悬液50μL,制成急... 详细信息

目的拟改进云南省中医学院第三附属医院骨科传统外敷药剂型,筛选其中重要有效成分滇重楼制成巴布剂,并对其炎症调控机制进行研究.方法 SD雄性大鼠随机分为对照组和治疗组2组,于大鼠足内踝胫跗关节腔局部注射5%尿酸钠混悬液50μL,制成急性痛风性关节炎模型.对照组外敷无任何药物的巴布剂,治疗组外敷滇重楼巴布剂,分别检测4、24、48、72 h后2组大鼠踝关节直径、周长指标的变化.ELISA法检测外周血白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,Western blotting法检测单核细胞TLR4的表达水平.结果与对照组相比,滇重楼巴布剂外敷治疗组,足踝直径及周径在各时间点增加值明显减少,IL-1β在4、24、72 h下降,TLR4表达在48 h降低.结论重楼巴布剂可通过降低炎症因子IL-1β与TLR4的表达,减轻大鼠急性痛风性关节炎症反应.

关键词：滇重楼巴布剂痛风性关节炎炎症因子疗效评价

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心肌内向整流钾通道激动剂抑制异丙肾上腺素所致大鼠心室重构

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中国病理生理杂志 2017年第3期33卷 399-404页

作者：杨迎郭云飞翟旭雯张研李盼张莉吴博威刘清华山西医科大学病理生理学教研室山西太原030001 山西医科大学生理学教研室山西太原030001 山西省儿童医院山西太原030013

目的:观察和探讨内向整流钾通道(Ⅰ_(K1))激动剂盐酸扎考必利(zacopride,Zac)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)所致心室重构的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、Iso模型组、Zac干预组、Zac+氯喹干预组和卡托普利阳性... 详细信息

目的:观察和探讨内向整流钾通道(Ⅰ_(K1))激动剂盐酸扎考必利(zacopride,Zac)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)所致心室重构的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、Iso模型组、Zac干预组、Zac+氯喹干预组和卡托普利阳性对照组。腹腔注射异丙肾上腺素3 mg/kg,每天1次,连续给药10 d,观测各组全心质量/体质量比和左心室质量/体质量比。用全细胞膜片钳技术检测大鼠心室肌细胞电压门控钙电流(Ⅰ_(Ca-L))、静息膜电位(RMP)及动作电位时程(APD)的变化。选用新生1~3 d的SD乳鼠,用0.08%胰蛋白酶和0.04%Ⅱ型胶原酶消化心脏组织,经差速贴壁法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷纯化心肌细胞后随机分成正常对照组、Iso模型组、Zac干预组、Zac+BaCl_2干预组和Zac+氯喹干预组,培养24 h后用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内游离钙离子浓度。结果:Iso模型组与正常对照组比较,全心肥厚指数、左心室肥厚指数明显增加,膜片钳结果提示RMP减小APD明显延长;Zac干预组明显抑制心肌肥大,并增大RMP,缩短APD。同时应用低剂量Ⅰ_(K1)抑制剂氯喹可明显抑制Zac的抗心室重构作用,并逆转Zac对RMP和APD影响。在乳鼠心肌细胞,Iso可使细胞表面积增大,细胞内[Ca^(2+)]_i增高;Zac干预后细胞形态恢复至正常或接近正常水平,并显著减轻钙超载。Ⅰ_(K1)阻断剂BaCl_2和氯喹可阻断Zac的效应。结论:Ⅰ_(K1)选择性激动剂Zac明显抑制异丙肾上腺素所致的心室重构,其机制可能为增强Ⅰ_(K1),进而增大RMP,缩短APD,从而阻断心肌细胞内钙超载依赖的信号通路。

关键词：内向整流钾通道异丙肾上腺素钙超载心室重构扎考必利

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内质网应激在帕金森病发病机制中的研究进展

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基因组学与应用生物学 2017年第2期36卷 523-530页

作者：李莉莉利慧华贾亚楠鲍波广东医科大学病理生理学教研室湛江524000 广东医科大学实验动物中心湛江524000 广东医科大学实验动物学教研室湛江524000

内质网是真核生物加工、修饰、分泌蛋白质和储存钙离子的重要细胞器。错误折叠/未折叠/突变蛋白在内质网中累积、氧化应激和钙离子平衡紊乱破坏了蛋白质的清除机制,引发内质网应激,因而激活了一种称为未折叠蛋白反应的适应性应激反应。... 详细信息

内质网是真核生物加工、修饰、分泌蛋白质和储存钙离子的重要细胞器。错误折叠/未折叠/突变蛋白在内质网中累积、氧化应激和钙离子平衡紊乱破坏了蛋白质的清除机制,引发内质网应激,因而激活了一种称为未折叠蛋白反应的适应性应激反应。未折叠蛋白反应信号由3种应激感受分子调节,它们诱导独立并汇聚的信号通路来维持内质网稳态,或者在长期应激状态下最终触发细胞死亡。内质网应激在帕金森病的发病进程中有着重要作用,本综述就内质网应激在帕金森病中的发生、发展过程及对帕金森病的影响作一综述。

关键词：内质网应激.未折叠蛋白反应帕金森病

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艾滋病合并马红球菌感染1例并文献复习

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中国热带医学 2018年第9期18卷 968-972页

作者：覃江龙吴念宁梁纲卢祥婵卢亦波南宁市第四人民医院广西南宁530023 广西医科大学病理生理学教研室广西南宁530021

马红球菌是人类感染性疾病谱中一个较为罕见的病原体,但在获得性免疫缺陷综合症患者中已成为一种机会性致病性病原体。通常表现为亚急性肺炎,多数为空洞性肺炎,有时甚至是细菌性肺炎。虽然在自然界分布广,但是从临床和微生物学的方面来... 详细信息

马红球菌是人类感染性疾病谱中一个较为罕见的病原体,但在获得性免疫缺陷综合症患者中已成为一种机会性致病性病原体。通常表现为亚急性肺炎,多数为空洞性肺炎,有时甚至是细菌性肺炎。虽然在自然界分布广,但是从临床和微生物学的方面来诊断马红球菌感染仍然具有挑战性,目前还没有建立标准的治疗方案。此次报道分析一例艾滋病合并马红球菌性肺炎及败血症患者的详细情况。患者为29岁男性,以咳嗽、咳痰、发热为主要临床表现,肺脏组织镜下见灶状坏死,中性粒细胞和浆细胞浸润,无明显的干酪样坏死。痰液、骨髓、肺脓肿均培养出马红球菌。我们描述马红球菌的临床特点,强调早期诊断及联合抗生素治疗的重要性,为持续进行抗逆转录病毒治疗做好准备。

关键词：艾滋病马红球菌机会性感染结核分枝杆菌马尔尼菲青霉菌

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髓样细胞特异性SETD4基因敲除小鼠的构建与鉴定

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中国临床解剖学杂志 2017年第2期35卷 177-182页

作者：黄梦怡钟玙沄黄穗孙江李月王娟姜勇刘靖华南方医科大学病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的利用FLP/FRT、Cre/Loxp重组酶系统构建并鉴定髓样细胞特异性SETD4基因敲除小鼠,为深入研究SETD4的生物学功能奠定基础。方法将引进的Setd4^(flox/+)小鼠自交,筛选出子代基因型为Setd4^(flox/flox)的小鼠;与FLP小鼠交配,得到Setd4^(f... 详细信息

目的利用FLP/FRT、Cre/Loxp重组酶系统构建并鉴定髓样细胞特异性SETD4基因敲除小鼠,为深入研究SETD4的生物学功能奠定基础。方法将引进的Setd4^(flox/+)小鼠自交,筛选出子代基因型为Setd4^(flox/flox)的小鼠;与FLP小鼠交配,得到Setd4^(fl/+/flp)小鼠;然后分别与C57BL/6小鼠交配去除FLP酶,筛选出Setd4^(fl/+)小鼠;与Lyz2-Cre小鼠交配,筛选出Setd4^(fl/+)/Lyz2-Cre小鼠;将得到的Setd^(4fl/+)和Setd4^(fl/+)/Lyz2-Cre小鼠交配,筛选出Setd4^(-/-)/Lyz2-Cre小鼠,即髓样细胞特异性SETD4基因敲除小鼠。利用PCR技术鉴定小鼠基因型;实时荧光定量PCR技术检测小鼠腹腔巨噬细胞及肝组织中SETD4的mRNA表达水平验证敲除情况。结果髓样细胞特异性SETD4基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞中SETD4 mRNA水平较野生型小鼠显著降低;而在肝组织中无显著差异。结论利用FLP/FRT、Cre/Loxp系统成功构建髓样细胞特异性SETD4基因敲除小鼠,为后续的功能学研究提供了动物模型。

关键词： FLP/FRT Cre/Loxp SETD4 基因敲除

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腺苷酸活化蛋白激酶在肾脏纤维化中的研究进展

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中国当代医药 2018年第26期25卷 27-30页

作者：刘慧铭王圆圆郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是机体内重要的能量感受调节器,广泛存在于真核生物中。AMPK不仅能调节能量代谢,还有促进自噬、诱导凋亡、调节氧化应激和抗炎症等作用。越来越多的研究发现,AMPK可以通过调节氧化应激、抑制多条致纤维化信号... 详细信息

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是机体内重要的能量感受调节器,广泛存在于真核生物中。AMPK不仅能调节能量代谢,还有促进自噬、诱导凋亡、调节氧化应激和抗炎症等作用。越来越多的研究发现,AMPK可以通过调节氧化应激、抑制多条致纤维化信号通路等来防止肾脏纤维化的发生。因此,AMPK有望成为肾脏纤维化防治的新方法。AMPK及其抑制肾脏纤维化的相关机制将为临床上肾脏纤维化的防治提供新的靶点和依据。

关键词：腺苷酸活化蛋白激酶糖尿病肾脏纤维化氧化应激

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艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染中枢神经系统1例

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中国热带医学 2018年第4期18卷 410-412页

作者：覃江龙吴念宁梁纲南宁市第四人民医院广西南宁530023 广西医科大学病理生理学教研室广西南宁530021

报道1例晚期艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染中枢神经系统的临床表现及治疗。患者为41岁男性,持续高效抗逆转录病毒治疗(HAART)1年余,1个月前因出现头痛症状而住院治疗。脑脊液检查提示脑压及蛋白均明显升高,并高于正常值。头颅CT提示两... 详细信息

报道1例晚期艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染中枢神经系统的临床表现及治疗。患者为41岁男性,持续高效抗逆转录病毒治疗(HAART)1年余,1个月前因出现头痛症状而住院治疗。脑脊液检查提示脑压及蛋白均明显升高,并高于正常值。头颅CT提示两侧额叶低密度灶,轻度脑积水。初始考虑结核性脑膜炎,给予抗结核及甘露醇脱水降颅压治疗,疗效欠佳而自动出院。出院后脑脊液培养出马尔尼菲青霉菌。马尔尼菲青霉菌是目前发现的唯一温度依赖性双相真菌,可引起致命的系统性真菌病,以前在人类感染性疾病谱中是一个较为罕见的的病原体,但现在是东南亚地区艾滋病患者最为常见的机会性感染之一。马尔尼菲青霉菌感染最常见部位是皮肤、肺脏和内皮网状系统,包括骨髓、淋巴结、肝脏和脾脏,但中枢神经系统罕见。

关键词：艾滋病机会性感染马尔尼菲青霉菌马尔尼菲青霉病中枢神经系统

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抑制硬化蛋白基因表达有利于诱导成骨细胞的分化:体外乳腺癌骨转移模型

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南方医科大学学报 2017年第8期37卷 1035-1039页

作者：黄佳祎郭丹重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400010

目的探讨在体外乳腺癌骨转移模型中抑制硬化蛋白基因的表达后对成骨细胞分化成熟的影响。方法以干扰硬化蛋白基因表达的si RNA腺病毒感染乳腺癌细胞株MDA-MB-231,RT-PCR检测确认硬化蛋白基因表达的改变。分别以正常培养的MDA-MB-231上清... 详细信息

目的探讨在体外乳腺癌骨转移模型中抑制硬化蛋白基因的表达后对成骨细胞分化成熟的影响。方法以干扰硬化蛋白基因表达的si RNA腺病毒感染乳腺癌细胞株MDA-MB-231,RT-PCR检测确认硬化蛋白基因表达的改变。分别以正常培养的MDA-MB-231上清液,感染空病毒的MDA-MB-231上清液,感染SiSOST病毒的MDA-MB-231上清液与MG63或C3H10共培养,并以成骨诱导培养基培养MG63及C3H10为阳性对照,普通培养基培养MG63及C3H10为阴性对照。定量PCR检测成骨细胞分化相关指标的改变,染色检测碱性磷酸酶(ALP)表达的改变。结果感染Ad-si SOST病毒的MDA-MB-231细胞中硬化蛋白表达明显降低。定量PCR结果显示:与单独培养的MG63相比,加成骨培养基后其骨钙素、骨桥蛋白、护骨因子和整合素结合涎蛋白的表达均上升(P<0.01)。在此基础上,与231细胞上清液共培养后其表达降低(P<0.01),差异具有统计学意义;MG63+231-RFP组结果一致,感染SiSOST病毒后,分化指标重新上升(P<0.01),差异具有统计学意义。C3H10细胞实验结果趋势一致。MG63细胞与阴性对照组相比,分化诱导培养基可促进ALP的分泌(P<0.01),但与231细胞共培养后,ALP分泌减少(P<0.01),感染Si-SOST后,可部分扭转ALP分泌的减少(P<0.01),ALP染色得到同样的结果。C3H10细胞结果与MG63细胞趋势一致。结论在体外乳腺癌骨转移模型中,成骨细胞分化受阻;干扰硬化蛋白基因的表达有利于逆转成骨细胞的分化受阻。

关键词：硬化蛋白乳腺癌骨转移

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