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温州医科大学学报 2018年第2期48卷 145-149页

作者：曹兵兵高昉姜勇金胜威温州医科大学附属第二医院麻醉科浙江温州325027 南方医科大学病理生理学教研室广东省功能蛋白质组学重点实验室广东广州510515

创伤弧菌是一种生活在海水或海产品中的革兰阴性弧菌,具有机会致病性。近年来随着气候转暖,创伤弧菌感染病例数逐年增加。创伤弧菌感染病程进展快,可发展为脓毒症甚至多器官功能障碍综合征,死亡率高。笔者对近年来创伤弧菌相关致病因子... 详细信息

创伤弧菌是一种生活在海水或海产品中的革兰阴性弧菌,具有机会致病性。近年来随着气候转暖,创伤弧菌感染病例数逐年增加。创伤弧菌感染病程进展快,可发展为脓毒症甚至多器官功能障碍综合征,死亡率高。笔者对近年来创伤弧菌相关致病因子及可能机制的研究作一综述,为有效防治创伤弧菌感染和寻找可能的治疗靶点提供帮助。

关键词：创伤弧菌毒力因子脓毒症致病机制

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腺苷酸活化蛋白激酶是炎症损伤中的保护因子吗?

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医学争鸣 2018年第3期9卷 15-18页

作者：代洁张晓明张力重庆文理学院校医院重庆402160 湖北中医药大学针灸骨伤学院湖北武汉430061 重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是细胞的关键代谢调节酶,也在炎症这一高耗能分子反应中发挥广泛抗炎效应。我们及其他实验室均发现,AMPK激活剂预先处理可在多种炎症性疾病动物模型中表现出良好的保护效应,但这一干预方式不符合临床实际。我... 详细信息

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是细胞的关键代谢调节酶,也在炎症这一高耗能分子反应中发挥广泛抗炎效应。我们及其他实验室均发现,AMPK激活剂预先处理可在多种炎症性疾病动物模型中表现出良好的保护效应,但这一干预方式不符合临床实际。我们近期采用治疗性后处理的干预方式意外发现,AMPK激活剂后处理反而会加重爆发性肝炎,而AMPK抑制剂后处理可有效减轻肝损伤。相关机制的研究揭示,AMPK在爆发性肝炎病程晚期被激活,主要通过激活c-Jun氨基末端激酶(JNK)促进肝细胞凋亡。通过这些研究,我们认为AMPK在病程的不同阶段可发挥抗炎或促凋亡的双重效应,炎症性疾病在治疗中应该使用AMPK激活剂还是抑制剂值得重新思考。

关键词：腺什峻活化蛋白激酶能量感受器炎症凋亡

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尾静脉注射BMP-7过表达质粒在小鼠脏器中的表达

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贵州医科大学学报 2018年第10期43卷 1192-1197页

作者：彭伟刘慧铭梁露群伍聪聪徐卫卫周星丞王圆圆刘丽荣桂华珍郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学检验学院血液学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院多媒体教研室贵州贵阳550025

目的:研究尾静脉注射骨形成蛋白7(BMP-7)过表达质粒在小鼠心、肝、肺和肾脏组织中的表达及其安全性。方法:将30只小鼠随机分为正常组(NC组)、空载质粒组(NC+Vector组)以及BMP-7过表达质粒组(NC+BMP-7组),NC+BMP-7组和NC+Vector组分别通... 详细信息

目的:研究尾静脉注射骨形成蛋白7(BMP-7)过表达质粒在小鼠心、肝、肺和肾脏组织中的表达及其安全性。方法:将30只小鼠随机分为正常组(NC组)、空载质粒组(NC+Vector组)以及BMP-7过表达质粒组(NC+BMP-7组),NC+BMP-7组和NC+Vector组分别通过尾静脉注射BMP-7过表达质粒或空载质粒,每周1次共注射6周,6周后处死小鼠取动脉血,检测血清中小鼠胆固醇、甘油三酯和血糖含量,收集小鼠心、肝、肺和肾脏组织,采用HE染色观察小鼠肝脏和肾脏组织形态变化,试剂盒比色法检测肝组织中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力,Western Blot检测各组织中BMP-7表达。结果:与NC组比较,NC+Vector组和NC+BMP-7组小鼠胆固醇、甘油三酯和血糖无明显变化,肝、肾组织显微镜观察无明显形态学改变,肝组织中AST和ALT的活力无明显增高,但小鼠心、肝、肺和肾脏组织中BMP-7蛋白明显增加,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:通过尾静脉注射BMP-7过表达质粒可以在小鼠心、肝、肺和肾脏中高表达,且不具有明显的肝、肾毒性。

关键词：尾静脉质粒骨形成蛋白7 小鼠近交C57BL 组织学观察

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核受体辅助调节因子PELP1与肿瘤关系的研究进展

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解剖科学进展 2017年第4期23卷 420-422页

作者：潘昱张冬梅张艳枝王麟哈尔滨医科大学大庆校区病理生理学教研室大庆163319

类固醇激素发挥生物学活性需要核受体辅助调节因子(NRC)的参与。脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1(PELP1)是新近发现的一种NRC,具有独特的分子结构和生物学功能。作为一种支架蛋白,PELPl既参与类固醇激素调控靶基因转录的基因组作用,又参... 详细信息

类固醇激素发挥生物学活性需要核受体辅助调节因子(NRC)的参与。脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1(PELP1)是新近发现的一种NRC,具有独特的分子结构和生物学功能。作为一种支架蛋白,PELPl既参与类固醇激素调控靶基因转录的基因组作用,又参与类固醇激素激活激酶信号系统的非基因组作用。PELP1在多种肿瘤组织中高表达,加快细胞周期、抑制细胞凋亡、诱导上皮-间质转化(EMT)、增强肿瘤细胞迁移侵袭能力和促进肿瘤细胞耐药,具有癌基因的特征,可能成为判断肿瘤预后的标志物和肿瘤治疗的作用靶点。

关键词： PELP1 支架蛋白乳腺癌细胞靶基因转录类固醇激素临床肿瘤治疗细胞凋亡癌基因雌激素受体卵巢癌细胞系

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免疫蛋白酶体β2i亚基在DOCA/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用

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中国病理生理杂志 2017年第5期33卷 930-934页

作者：李南南周春宇刘立新侯翠柳王红霞徐爱丽李汇华首都医科大学基础医学院病理生理学系北京100069 首都医科大学燕京医学院形态学教研室北京101300

目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3... 详细信息

目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3周后分别提取各实验组新鲜胸主动脉组织中总的RNA和蛋白,或用福尔马林固定和石蜡包埋组织后进行切片。采用Western blot、实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测胸主动脉中β2i、巨噬细胞标志物Mac-2、NF-κB及促炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的表达水平。结果:与假手术组相比,DOCA/盐处理明显增高血管组织中β2i的mRNA和蛋白表达水平、巨噬细胞浸润数、NF-κB及促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平;相反,敲除β2i基因明显抑制了DOCA/盐诱导的这些改变。结论:免疫蛋白酶体β2i亚基可能通过激活NF-κB信号通路促进DOCA/盐诱导的血管炎症反应。

关键词：免疫蛋白酶体β2i亚基血管炎症醋酸脱氧皮质酮/盐

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肝复康经JNK信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制

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实用药物与临床 2017年第6期20卷 616-622页

作者：李骢李寒姝张彩华姜妙娜袁丽君贾玉杰大连医科大学病理生理学教研室大连116044

目的探讨中药肝复康经JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制。方法将SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C),模型组(M),肝复康高(HT)、中(MT)、低(LT)剂量治疗组,每组给予相应的处理;HSC-T6细胞株随机分为3... 详细信息

目的探讨中药肝复康经JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制。方法将SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C),模型组(M),肝复康高(HT)、中(MT)、低(LT)剂量治疗组,每组给予相应的处理;HSC-T6细胞株随机分为3组:正常对照组、乙醛组及肝复康治疗组。HE染色法观察肝组织形态结构变化;RT-PCR法测定MKK4、MKK7、JNK1、JNK2、COX-2、Survivin、Caspase-3、α-SMA、collagenⅠ和collagenⅢ的基因表达水平;免疫组织化学法和免疫蛋白印记法观察COX-2在肝组织和肝星状细胞中的表达。结果正常组中COX-2几乎不表达。与正常组相比,模型组中COX-2表达显著增加(P<0.05)。与模型组相比,肝复康治疗组各组中COX-2表达均明显降低,其中,中剂量组最明显(P<0.05)。与正常组相比,模型组中MKK4、MKK7、JNK1、JNK2、COX-2、Survivin的基因表达水平均显著上调(P<0.05)。与模型组相比,肝复康治疗组各基因表达水平均明显减弱,中剂量组最明显(P<0.05),其中Caspase-3基因表达呈相反趋势。COX-2和Survivin的表达呈正相关,和Caspase-3的表达呈负相关。检测α-SMA、collagenⅠ与collagenⅢ基因表达,与模型组相比,中剂量治疗组表达水平明显下调(P<0.05)。结论肝复康可通过抑制JNK信号通路的传导诱导肝星状细胞凋亡,发挥抗纤维化作用。

关键词：肝纤维化 JNK 肝复康肝星状细胞凋亡

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芦丁联合奥沙利铂激活FKN/SYK/p38通路促进胃癌细胞凋亡

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肿瘤防治研究 2017年第11期44卷 719-723页

作者：李琪任立群王亚帝陈素贤锦州医科大学病理学与病理生理学教研室锦州121000 锦州医科大学附属第三医院病理科锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

目的探讨芦丁联合奥沙利铂对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响及机制。方法采取对数生长期的人胃癌细胞SGC-7901作为研究对象,采用MTT、流式细胞术、Western blot等方法检测细胞活力、细胞周期和相关蛋白表达的变化。结果 p38抑制剂... 详细信息

目的探讨芦丁联合奥沙利铂对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响及机制。方法采取对数生长期的人胃癌细胞SGC-7901作为研究对象,采用MTT、流式细胞术、Western blot等方法检测细胞活力、细胞周期和相关蛋白表达的变化。结果 p38抑制剂可促进SGC-7901细胞的增殖(P<0.05);而芦丁、奥沙利铂均可抑制SGC-7901细胞的增殖,联合组对SGC-7901细胞的抑制作用更显著;p38抑制剂组FKN、SYK、p-p38、cleaved-caspase3、7、8、9蛋白表达与阴性对照组相比明显降低(P<0.05);芦丁与奥沙利铂联合作用后,以上蛋白均不同程度的升高。结论芦丁与奥沙利铂均可抑制SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与FKN/SYK/p38通路的激活有关。

关键词：芦丁胃癌 FKN SYK p38 信号通路

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DC细胞疫苗干预肝癌Treg细胞及与IDO、IFN-γ等细胞因子相关性

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贵州医药 2018年第10期42卷 1173-1176页

作者：隋洪涛张彩华宋文军霍磊蔡骏蔡进李可可赵剑锋宜昌市第二人民医院普外二科湖北宜昌443000 大连医科大学病理生理学教研室辽宁大连116044

目的分析树突状细胞(DC)细胞疫苗干预对肝癌调节性T细胞(Treg)的影响及其与细胞因子吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)、干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-10、IL-12、转化生长因子(TGF)-β的相关性。方法选取2015年3月至2018年1月期间我院90例经DC细... 详细信息

目的分析树突状细胞(DC)细胞疫苗干预对肝癌调节性T细胞(Treg)的影响及其与细胞因子吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)、干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-10、IL-12、转化生长因子(TGF)-β的相关性。方法选取2015年3月至2018年1月期间我院90例经DC细胞疫苗干预的肝癌患者为病例组,另选取同期入院体检的健康志愿者50例作为对照组,对照组体检时,病例组于DC细胞疫苗干预前、干预后14d采血,检测外周血T淋巴亚群及细胞因子IDO、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β水平,并评价Treg细胞与上述细胞因子的关系。结果与对照组相比,病例组干预前外周血CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+水平明显低,Treg细胞及血细胞因子IDO、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β水平明高,干预后CD3^+CD4^+仍明显低,Treg细胞及血细胞因子IDO、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β水平仍明显高,差异均有统计学意义(P<0.05);但与干预前比较,病例组干预后CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+、Treg细胞水平均显著改善,IDO、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β水平均显著下降(P<0.05)。DC细胞疫苗干预后,肝癌患者外周血Treg细胞与细胞因子IDO、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β水平正相关(P<0.05)。结论 DC细胞疫苗干预可调节肝癌患者外周血Treg细胞及细胞因子IDO、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β含量,且Treg细胞含量变化与IDO、IFN-γ等细胞因子具有显著相关性。

关键词： DC细胞疫苗肝癌 Treg细胞细胞因子相关性

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下丘脑室旁核CRH神经元激活在慢性充血性心力衰竭中的交感兴奋作用

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中国病理生理杂志 2017年第7期33卷 1219-1225页

作者：郭艳琳张华屏杨彩红吕豆康玉明山西医科大学病理学教研室山西太原030001 山西医科大学转化医学研究中心山西太原030001 山西医科大学药理学教研室山西太原030001 西安交通大学医学院病理与病理生理学教研室陕西西安710061

目的:观察慢性心衰时下丘脑室旁核(PVN)内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达变化及其与交感神经活动之间的关系。方法:健康雄性SD大鼠,冠脉结扎制备心衰模型,侧脑室插管渗透压泵持续给药。假手术组和心衰组给予人工脑脊液0.25μL/h,心... 详细信息

目的:观察慢性心衰时下丘脑室旁核(PVN)内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达变化及其与交感神经活动之间的关系。方法:健康雄性SD大鼠,冠脉结扎制备心衰模型,侧脑室插管渗透压泵持续给药。假手术组和心衰组给予人工脑脊液0.25μL/h,心衰给药组给予CRH抑制剂αh-CRH 15 mg/h。同时,选取健康雄性体内CRH合成不足的Lewis大鼠与同源纯种Fischer 344大鼠分别制备心衰模型和假手术对照进行对比研究。4周后,测定左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、右心室/体重比(RV/BW)、肺/体重比(lung/BW)、肾交感神经放电活动(RSNA)、血浆去甲肾上腺素(NE)浓度和PVN内CRH阳性神经元数目。血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果:与假手术组相比,SD心衰大鼠PVN内CRH阳性神经元数目明显增加,血浆ACTH浓度升高,RSNA增强,血浆NE浓度增加,LVEDP、lung/BW和RV/BW增加,±dp/dtmax降低;心衰模型后给予αh-CRH可明显逆转上述各种变化(P<0.05)。Fisher 344大鼠心衰组和假手术对照相比,PVN内CRH阳性神经元数目明显增加,血浆ACTH浓度升高,RSNA增强,外周血NE浓度升高,LVEDP、RV/BW和lung/BW增加,±dp/dtmax下降(P<0.05)。但Lewis大鼠心衰组和假手术对照相比,以上各指标改变均不明显。结论:慢性心衰时,下丘脑室旁核CRH神经元被激活,激活的CRH神经元可增强外周交感神经活动,加重心功能恶化。

关键词：慢性充血性心力衰竭下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素-神经元交感神经系统 Lewis大鼠 Fisher 344大鼠

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白细胞介素-17通过信号传导与转录激活因子3诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞释放炎症及骨侵蚀因子

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中华风湿病学杂志 2017年第5期21卷 338-341页

作者：吕英姿高薇锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室 121000 锦州医科大学附属第一医院风湿免疫科

目的研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLSs）释放IL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-8及骨侵蚀因子NF-κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素的调控作用，并探究其作用是否有信号传导与转录激活因子（STAT）3信号... 详细信息

目的研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLSs）释放IL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-8及骨侵蚀因子NF-κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素的调控作用，并探究其作用是否有信号传导与转录激活因子（STAT）3信号通路的参与。方法原代培养RA患者FLSs，培养细胞分为3组：正常培养FLSs（对照组），IL-17处理组，靶向沉默STAT3后IL-17处理组。蛋白质印迹法检测RANKL和骨保护素在各组FLSs的表达；ELISA检测FLSs生成IL-6、GM-CSF、IL-8的含量。采用单因素方差分析及LSD-t组间两两比较。结果IL-17促进FLSs释放IL-6、GM-CSF、IL-8增多（t=2.135，P〈0.01），促进FLSs生成RANKL增多（t=2.105，P〈0.01），抑制FLSs生成骨保护素（t=2.502，P〈0.01），而靶向沉默STAT3的表达可抑制IL-17对FLSs的调控作用[对照组：IL-6（512±18）pg/ml；GM-CSF（591±25）pg/ml；IL-8（473±10）pg/ml；RANKL（2.310±0.096）；骨保护素（0.614±0.311）；IL-17处理组：IL-6（1 630±39）pg/ml；GM-CSF（1 825±18）pg/ml；IL-8（2 804±41）pg/ml；RANKL（4.010±0.256）；骨保护素（0.131±0.101）；STAT3靶向沉默后IL-17处理组：IL-6（405±21）pg/ml；GM-CSF（451±12）pg/ml；IL-8（370±9）pg/ml；RANKL（0.850±0.298）；骨保护素（1.120±0.342）]。结论STAT3信号通路参与IL-17对FLSs释放炎症及骨侵蚀因子的调控作用，IL-17可通过STAT3诱导RA关节滑膜的炎症及骨侵蚀病变。

关键词：关节炎,类风湿成纤维样滑膜细胞白细胞介素-17 炎症

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