检索结果-内蒙古大学图书馆

哈尔滨医科大学学报 2007年第2期41卷 98-101页

作者：杨金霞徐长庆王秀丽高秀香张明爽张卓然吴博张伟华哈尔滨医科大学病理生理学教研室

目的观察外源性精胺对大鼠胸主动脉环张力的影响并初步探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,分别观察不同浓度外源性精胺对正常孵育以及无Ca2+、去内皮、去甲肾上腺素(NA)或60mmol/L KCl预处理、存在维拉帕米、加入咖啡因等条... 详细信息

目的观察外源性精胺对大鼠胸主动脉环张力的影响并初步探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,分别观察不同浓度外源性精胺对正常孵育以及无Ca2+、去内皮、去甲肾上腺素(NA)或60mmol/L KCl预处理、存在维拉帕米、加入咖啡因等条件下血管张力的影响。结果内皮完整含Ca2+液中,精胺(50μmol/L^5mmol/L)对NA和高钾预处理的血管环,既无舒张作用,也不进一步引起收缩;内皮完整含Ca2+液中,外源性精胺在一定浓度范围内(50~200μmol/L)呈浓度依赖性使血管收缩;在无Ca2+Krebs液中,精胺(200μmol/L)无缩血管作用;含Ca2+去内皮条件下,精胺(200μmol/L)对正常血管有收缩作用,但明显弱于内皮完整者;含Ca2+Krebs液预先加入维拉帕米,精胺(200μmol/L)对正常血管无作用;加入咖啡因引起血管短暂而快速收缩后,加入200μmol/L精胺缩血管效应降低;内皮完整含钙液加入200μmol/L精胺后,再加入30mmol/L咖啡因后,不进一步引起血管收缩。结论外源性精胺在一定的浓度范围内呈浓度依赖性收缩血管平滑肌,其作用机制可能主要是与L-型钙通道开放来促进血管平滑肌外钙内流,并进一步诱导内钙释放有关。

关键词：精胺胸主动脉环钙通道大鼠

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硫化氢对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制初探

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中国药理学通报 2006年第12期22卷 1447-1451页

作者：王晓燕曾翔俊郑少鹏马立权邱笑违芦玲巧王红霞张立克唐朝枢郝刚首都医科大学病理生理学教研室北京100069

目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型... 详细信息

目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型;采用外源性NaHS(40μmol.L-1)分别在停灌30min前(SIR)与停灌30min后处理(IRS)对缺血/再灌注心脏的影响。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左室内压差(LVP=左室收缩压-左室舒张压)。采用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌MDA及SOD;采用比色法检测心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;采用RT-PCR方法测定心肌组织CSEmRNA表达。结果与缺血/再灌注组(I/R)30min相比,SIR组及IRS组±dp/dtmax、LVP均增高,LDH降低;I/R组MDA水平高于对照组(CON)、SIR组及IRS组(P<0.05,P<0.01);IR组SOD活性低于SIR组及IRS组(P<0.05),但与CON组差别无显著性;I/R组大鼠心肌CSE活性低于CON组(P<0.05);而大鼠心肌CSEmRNA的表达与CON组差异无显著性。结论在缺血前后给予外源性NaHS均可改善因再灌注损伤引起的心肌收缩及舒张功能障碍;其作用机制可能是通过提高心肌SOD活性,增加氧自由基清除而拮抗缺血/再灌注引起的心功能及细胞膜损伤;心肌缺血/再灌注时内源性CSE活性抑制可能与心功能障碍及细胞损伤有关。

关键词：硫化氢缺血/再灌注损伤大鼠胱硫醚-γ-裂解酶

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11,12-环氧二十碳三烯酸对缺血前和再灌注前大鼠心肌钙调节蛋白的影响

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中国医学科学院学报 2007年第6期29卷 787-791页

作者：王艳霞曾翔俊芦玲巧马立权蒋东桥穆晶王晓燕张立克唐朝枢郝刚首都医科大学病理生理学教研室北京100069

目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)预处理与后处理对缺血/再灌注(IR)大鼠心肌钙调节蛋白的影响,探讨11,12-EET心肌保护的作用及其机制。方法采用Langendorff离体灌流装置,通过停灌40min/复灌30min复制大鼠心肌IR损伤模型。将3... 详细信息

目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)预处理与后处理对缺血/再灌注(IR)大鼠心肌钙调节蛋白的影响,探讨11,12-EET心肌保护的作用及其机制。方法采用Langendorff离体灌流装置,通过停灌40min/复灌30min复制大鼠心肌IR损伤模型。将33只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、IR组、EET预处理组(Pre-EET)及EET后处理组(Post-EET)。采用BL-420生物信号采集系统监测心功能,比色法检测肌浆网Ca2+-ATPase变化,半定量RT-PCR方法检测钙泵(SERCA)、磷酸受纳蛋白(PLB)、兰尼碱受体2型(RyR2)及1,4,5-三磷酸肌醇受体2型(IP3R2)表达变化。结果Pre-EET及Post-EET组与IR组相比,心功能改善、Ca2+-ATPase活性增高(P<0.05,P<0.01);IP3R2表达增强,PLB表达降低(P<0.05,P<0.01);Pre-EET组SERCA表达增强(P<0.05)。Pre-EET与Post-EET组间差异无显著性;各组RyR2表达差异无显著性。结论11,12-EET预处理与后处理具有拮抗IR损伤的作用,这与其诱导肌浆网IP3R2表达上调,PLB表达下调以及改善Ca2+-ATPase的活性有关;同时,预处理肌浆网SERCA表达上调,也可能是其抗IR损伤机制之一。

关键词： 11,12-环氧二十碳三烯酸缺血/再灌注损伤钙调节蛋白预处理后处理

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红细胞生成素3’端增强子在肺动脉平滑肌细胞低氧性增殖调控中的作用

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生理学报 2000年第5期52卷 355-359页

作者：叶红郝天玲金咸瑢同济医科大学病理生理学教研室武汉430030

用噻唑蓝比色法 (MTT法 )、H3 胸腺嘧啶核苷 (H3 TdR)掺入法和流式细胞术 ,观察红细胞生成素 (EPO)3’端增强子片段对培养的猪肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs)的内皮依赖性和非内皮依赖性低氧性增殖的影响。结果为 :(1)低氧 2 4h后PASMCs明... 详细信息

用噻唑蓝比色法 (MTT法 )、H3 胸腺嘧啶核苷 (H3 TdR)掺入法和流式细胞术 ,观察红细胞生成素 (EPO)3’端增强子片段对培养的猪肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs)的内皮依赖性和非内皮依赖性低氧性增殖的影响。结果为 :(1)低氧 2 4h后PASMCs明显增殖 ,转入野生型EPO3’端增强子片段可被抑制 ,而转入突变型片段无此作用 ;(2 )肺动脉内皮细胞 (PAECs)低氧 2 4h ,其条件培养液有明显的促PASMCs增殖作用 ,将野生型EPO3’端增强子片段先转入PAECs,此作用明显减弱 ,而转入突变型片段则无明显影响。提示 :(1)PAECs低氧条件培养液可促进PASMCs增殖 ,PASMCs也可直接感受低氧而增殖 ,PAECs和PASMCs的低氧反应均被外源性EPO3’增强子片段抑制 ;(2 )由于EPO3’增强子上有低氧诱导因子 1(HIF 1)结合位点 ,PAEC和PASMC低氧反应可能是通过HIF

关键词： PASMCs PAECs EPO3'端增强子低氧性增殖

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胶质细胞谷氨酸转运体-1反义寡核苷酸对脑缺血预处理神经保护效应的抑制作用

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生理学报 2008年第4期60卷 497-503页

作者：耿进霞蔡劲松张敏李淑琴孙晓彩羡晓辉胡玉燕李文斌李清君河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

本研究应用胶质细胞谷氨酸转运体-1(glial glutamate transporter-1,GLT-1)的反义寡核苷酸(antisense oligo-deoxynucleotides,AS-ODNs)抑制Wistar大鼠GLT-1蛋白的表达,观察其对脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning,CIP)增强脑缺血耐受作用的影响,探讨GLT-1在CIP诱导的脑缺血耐受中的作用。将凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠随机分为7组:(1)Sham组:只暴露双侧颈总动脉,不阻断血流;(2)CIP组:夹闭双侧颈总动脉3min;(3)脑缺血打击组:夹闭双侧颈总动脉8min;(4)CIP+脑缺血打击组:夹闭双侧颈总动脉3min作为CIP,再灌注2d后,夹闭双侧颈总动脉8min;(5)双蒸水组:于分离暴露双侧颈总动脉(但不夹闭)前12h、后12h及后36h右侧脑室注射双蒸水,每次5μL,其它同sham组;(6)AS-ODNs组:于分离暴露双侧颈总动脉(但不夹闭)前12h、后12h及后36h右侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs溶液,每次5μL,其它同sham组,再根据AS-ODNs的剂量进一步分为9nmol和18nmol2个亚组;(7)AS-ODNs+CIP+脑缺血打击组:于CIP前12h、后12h及后36h右侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs溶液,每次5μL,其它同CIP+脑缺血打击组,根据AS-ODNs的剂量进一步分为9nmol和18nmol2个亚组。Western blot分析法观察GLT-1蛋白的表达,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况。Western blot分析显示,侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs可剂量依赖性地抑制大鼠海马CA1区GLT-1蛋白表达。硫堇染色显示,sham组和CIP组海马CA1区未见明显的DND;脑缺血打击组海马CA1区有明显的DND;预先给予CIP可显著对抗脑缺血打击引起的DND,表明CIP可以诱导海马CA1区神经元产生缺血性耐受,对抗脑缺血打击引起的DND;而在GLT-1AS-ODNs+CIP+脑缺血打击组,侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs后,大鼠海马CA1区出现了明显的DND,表明GLT-1AS-ODNs通过抑制大鼠GLT-1蛋白表达从而减弱CIP对抗脑缺血打击的神经保护作用。以上结果进一步证实了GLT-1参与CIP诱导的脑缺血耐受。

关键词：脑缺血预处理脑缺血耐受海马胶质细胞谷氨酸转运体-1 反义寡核苷酸大鼠

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等电聚焦后C2溶血带的简易检测法

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中国免疫学杂志 1989年第3期 54-55页

作者：田延武赵修竹同济医科大学病理生理学教研室同济医科大学病理生理学教研室武汉

采用碘强化C2溶血活性和稀释正常血清的方法检测等电聚焦后C2溶血带,结果理想。本法简易实用,适于国内推广应用。

关键词：等电聚焦 C2补体

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鸟苷酸结合蛋白信号转导的分子机制

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生物化学与生物物理进展 1989年第5期16卷 332-337页

作者：周宝宏同济医科大学病理生理学教研室

鸟苷酸结合蛋白,具有信号转导作用,它涉及到第二信使的控制、细胞生长的调节、离子通道的开关、嗅、视觉和其它信号转导系统等多种功能。本文简述G蛋白的类型及其信号转导的分子机制。

关键词：鸟苷酸结合蛋白转导机制

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硫化氢与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系

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生理学报 2007年第3期59卷 357-362页

作者：羡晓辉黄新莉周晓红张景琨凌亦凌河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

为探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系,采用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法制备内毒素血症大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG,... 详细信息

为探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系,采用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法制备内毒素血症大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG,H2S代谢酶抑制剂)组、LPS+NaHS(H2S供体)组。观察给药后4h内大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的变化,测定血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和H2S含量,光学显微镜观察心肌组织形态学变化并测定心肌组织中TNF-α、H2S含量及乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性。结果如下:(1)与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆TNF-α、H2S含量显著增高,且血浆中H2S含量与血压呈显著负相关,LPS注射后1、2、4h时相关系数分别为-0.936、-0.913和?0.908(均P<0.05);心肌组织TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性也明显升高,并出现组织损伤;(2)给予PPG能显著抑制血浆TNF-α、H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降(均P<0.05)和心肌组织损伤,降低心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性;(3)给予NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆TNF-α、H2S含量增高,血压明显下降(均P<0.05),心肌组织损伤加重,心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性增高。结果提示,内毒素血症大鼠低血压和心肌损伤的部分原因是由于H2S生成增多。

关键词：硫化氢内毒素心肌大鼠

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武汉地区汉族人群补体第二成分(C2)的遗传多态现象

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Acta Genetica Sinica 1989年第3期16卷 226-229页

作者：田延武赵修竹同济医科大学病理生理学教研室

使用聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦溶血覆盖技术,调查了武汉地区231例汉族人的C2多态现象。C2表型为C2C的216人,C2BC9人,C2AC5人,C2A1人。基因频率为:C2~*A 0.0151,C2~*B 0.0195, C2~*C 0.9654。

关键词：补体第二成分遗传多态现象

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钙振荡

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生理科学进展 1994年第2期25卷 131-136页

作者：胡清华王迪浔同济医科大学病理生理学教研室

钙振荡是胞浆游离钙的一种较为普遍的运动形式，本文简述非电兴奋细胞钙振荡的基本特征、产生机制及功能意义三方面的研究进展。

关键词：钙振荡细胞胞浆功能

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