检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2017年第5期33卷 930-934页

作者：李南南周春宇刘立新侯翠柳王红霞徐爱丽李汇华首都医科大学基础医学院病理生理学系北京100069 首都医科大学燕京医学院形态学教研室北京101300

目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3... 详细信息

目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3周后分别提取各实验组新鲜胸主动脉组织中总的RNA和蛋白,或用福尔马林固定和石蜡包埋组织后进行切片。采用Western blot、实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测胸主动脉中β2i、巨噬细胞标志物Mac-2、NF-κB及促炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的表达水平。结果:与假手术组相比,DOCA/盐处理明显增高血管组织中β2i的mRNA和蛋白表达水平、巨噬细胞浸润数、NF-κB及促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平;相反,敲除β2i基因明显抑制了DOCA/盐诱导的这些改变。结论:免疫蛋白酶体β2i亚基可能通过激活NF-κB信号通路促进DOCA/盐诱导的血管炎症反应。

关键词：免疫蛋白酶体β2i亚基血管炎症醋酸脱氧皮质酮/盐

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肝复康经JNK信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制

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实用药物与临床 2017年第6期20卷 616-622页

作者：李骢李寒姝张彩华姜妙娜袁丽君贾玉杰大连医科大学病理生理学教研室大连116044

目的探讨中药肝复康经JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制。方法将SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C),模型组(M),肝复康高(HT)、中(MT)、低(LT)剂量治疗组,每组给予相应的处理;HSC-T6细胞株随机分为3... 详细信息

目的探讨中药肝复康经JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制。方法将SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C),模型组(M),肝复康高(HT)、中(MT)、低(LT)剂量治疗组,每组给予相应的处理;HSC-T6细胞株随机分为3组:正常对照组、乙醛组及肝复康治疗组。HE染色法观察肝组织形态结构变化;RT-PCR法测定MKK4、MKK7、JNK1、JNK2、COX-2、Survivin、Caspase-3、α-SMA、collagenⅠ和collagenⅢ的基因表达水平;免疫组织化学法和免疫蛋白印记法观察COX-2在肝组织和肝星状细胞中的表达。结果正常组中COX-2几乎不表达。与正常组相比,模型组中COX-2表达显著增加(P<0.05)。与模型组相比,肝复康治疗组各组中COX-2表达均明显降低,其中,中剂量组最明显(P<0.05)。与正常组相比,模型组中MKK4、MKK7、JNK1、JNK2、COX-2、Survivin的基因表达水平均显著上调(P<0.05)。与模型组相比,肝复康治疗组各基因表达水平均明显减弱,中剂量组最明显(P<0.05),其中Caspase-3基因表达呈相反趋势。COX-2和Survivin的表达呈正相关,和Caspase-3的表达呈负相关。检测α-SMA、collagenⅠ与collagenⅢ基因表达,与模型组相比,中剂量治疗组表达水平明显下调(P<0.05)。结论肝复康可通过抑制JNK信号通路的传导诱导肝星状细胞凋亡,发挥抗纤维化作用。

关键词：肝纤维化 JNK 肝复康肝星状细胞凋亡

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芦丁联合奥沙利铂激活FKN/SYK/p38通路促进胃癌细胞凋亡

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肿瘤防治研究 2017年第11期44卷 719-723页

作者：李琪任立群王亚帝陈素贤锦州医科大学病理学与病理生理学教研室锦州121000 锦州医科大学附属第三医院病理科锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

目的探讨芦丁联合奥沙利铂对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响及机制。方法采取对数生长期的人胃癌细胞SGC-7901作为研究对象,采用MTT、流式细胞术、Western blot等方法检测细胞活力、细胞周期和相关蛋白表达的变化。结果 p38抑制剂... 详细信息

目的探讨芦丁联合奥沙利铂对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响及机制。方法采取对数生长期的人胃癌细胞SGC-7901作为研究对象,采用MTT、流式细胞术、Western blot等方法检测细胞活力、细胞周期和相关蛋白表达的变化。结果 p38抑制剂可促进SGC-7901细胞的增殖(P<0.05);而芦丁、奥沙利铂均可抑制SGC-7901细胞的增殖,联合组对SGC-7901细胞的抑制作用更显著;p38抑制剂组FKN、SYK、p-p38、cleaved-caspase3、7、8、9蛋白表达与阴性对照组相比明显降低(P<0.05);芦丁与奥沙利铂联合作用后,以上蛋白均不同程度的升高。结论芦丁与奥沙利铂均可抑制SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与FKN/SYK/p38通路的激活有关。

关键词：芦丁胃癌 FKN SYK p38 信号通路

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DC细胞疫苗干预肝癌Treg细胞及与IDO、IFN-γ等细胞因子相关性

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贵州医药 2018年第10期42卷 1173-1176页

作者：隋洪涛张彩华宋文军霍磊蔡骏蔡进李可可赵剑锋宜昌市第二人民医院普外二科湖北宜昌443000 大连医科大学病理生理学教研室辽宁大连116044

目的分析树突状细胞(DC)细胞疫苗干预对肝癌调节性T细胞(Treg)的影响及其与细胞因子吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)、干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-10、IL-12、转化生长因子(TGF)-β的相关性。方法选取2015年3月至2018年1月期间我院90例经DC细... 详细信息

目的分析树突状细胞(DC)细胞疫苗干预对肝癌调节性T细胞(Treg)的影响及其与细胞因子吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)、干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-10、IL-12、转化生长因子(TGF)-β的相关性。方法选取2015年3月至2018年1月期间我院90例经DC细胞疫苗干预的肝癌患者为病例组,另选取同期入院体检的健康志愿者50例作为对照组,对照组体检时,病例组于DC细胞疫苗干预前、干预后14d采血,检测外周血T淋巴亚群及细胞因子IDO、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β水平,并评价Treg细胞与上述细胞因子的关系。结果与对照组相比,病例组干预前外周血CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+水平明显低,Treg细胞及血细胞因子IDO、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β水平明高,干预后CD3^+CD4^+仍明显低,Treg细胞及血细胞因子IDO、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β水平仍明显高,差异均有统计学意义(P<0.05);但与干预前比较,病例组干预后CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+、Treg细胞水平均显著改善,IDO、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β水平均显著下降(P<0.05)。DC细胞疫苗干预后,肝癌患者外周血Treg细胞与细胞因子IDO、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β水平正相关(P<0.05)。结论 DC细胞疫苗干预可调节肝癌患者外周血Treg细胞及细胞因子IDO、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β含量,且Treg细胞含量变化与IDO、IFN-γ等细胞因子具有显著相关性。

关键词： DC细胞疫苗肝癌 Treg细胞细胞因子相关性

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下丘脑室旁核CRH神经元激活在慢性充血性心力衰竭中的交感兴奋作用

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中国病理生理杂志 2017年第7期33卷 1219-1225页

作者：郭艳琳张华屏杨彩红吕豆康玉明山西医科大学病理学教研室山西太原030001 山西医科大学转化医学研究中心山西太原030001 山西医科大学药理学教研室山西太原030001 西安交通大学医学院病理与病理生理学教研室陕西西安710061

目的:观察慢性心衰时下丘脑室旁核(PVN)内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达变化及其与交感神经活动之间的关系。方法:健康雄性SD大鼠,冠脉结扎制备心衰模型,侧脑室插管渗透压泵持续给药。假手术组和心衰组给予人工脑脊液0.25μL/h,心... 详细信息

目的:观察慢性心衰时下丘脑室旁核(PVN)内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达变化及其与交感神经活动之间的关系。方法:健康雄性SD大鼠,冠脉结扎制备心衰模型,侧脑室插管渗透压泵持续给药。假手术组和心衰组给予人工脑脊液0.25μL/h,心衰给药组给予CRH抑制剂αh-CRH 15 mg/h。同时,选取健康雄性体内CRH合成不足的Lewis大鼠与同源纯种Fischer 344大鼠分别制备心衰模型和假手术对照进行对比研究。4周后,测定左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、右心室/体重比(RV/BW)、肺/体重比(lung/BW)、肾交感神经放电活动(RSNA)、血浆去甲肾上腺素(NE)浓度和PVN内CRH阳性神经元数目。血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果:与假手术组相比,SD心衰大鼠PVN内CRH阳性神经元数目明显增加,血浆ACTH浓度升高,RSNA增强,血浆NE浓度增加,LVEDP、lung/BW和RV/BW增加,±dp/dtmax降低;心衰模型后给予αh-CRH可明显逆转上述各种变化(P<0.05)。Fisher 344大鼠心衰组和假手术对照相比,PVN内CRH阳性神经元数目明显增加,血浆ACTH浓度升高,RSNA增强,外周血NE浓度升高,LVEDP、RV/BW和lung/BW增加,±dp/dtmax下降(P<0.05)。但Lewis大鼠心衰组和假手术对照相比,以上各指标改变均不明显。结论:慢性心衰时,下丘脑室旁核CRH神经元被激活,激活的CRH神经元可增强外周交感神经活动,加重心功能恶化。

关键词：慢性充血性心力衰竭下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素-神经元交感神经系统 Lewis大鼠 Fisher 344大鼠

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白细胞介素-17通过信号传导与转录激活因子3诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞释放炎症及骨侵蚀因子

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中华风湿病学杂志 2017年第5期21卷 338-341页

作者：吕英姿高薇锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室 121000 锦州医科大学附属第一医院风湿免疫科

目的研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLSs）释放IL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-8及骨侵蚀因子NF-κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素的调控作用，并探究其作用是否有信号传导与转录激活因子（STAT）3信号... 详细信息

目的研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLSs）释放IL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-8及骨侵蚀因子NF-κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素的调控作用，并探究其作用是否有信号传导与转录激活因子（STAT）3信号通路的参与。方法原代培养RA患者FLSs，培养细胞分为3组：正常培养FLSs（对照组），IL-17处理组，靶向沉默STAT3后IL-17处理组。蛋白质印迹法检测RANKL和骨保护素在各组FLSs的表达；ELISA检测FLSs生成IL-6、GM-CSF、IL-8的含量。采用单因素方差分析及LSD-t组间两两比较。结果IL-17促进FLSs释放IL-6、GM-CSF、IL-8增多（t=2.135，P〈0.01），促进FLSs生成RANKL增多（t=2.105，P〈0.01），抑制FLSs生成骨保护素（t=2.502，P〈0.01），而靶向沉默STAT3的表达可抑制IL-17对FLSs的调控作用[对照组：IL-6（512±18）pg/ml；GM-CSF（591±25）pg/ml；IL-8（473±10）pg/ml；RANKL（2.310±0.096）；骨保护素（0.614±0.311）；IL-17处理组：IL-6（1 630±39）pg/ml；GM-CSF（1 825±18）pg/ml；IL-8（2 804±41）pg/ml；RANKL（4.010±0.256）；骨保护素（0.131±0.101）；STAT3靶向沉默后IL-17处理组：IL-6（405±21）pg/ml；GM-CSF（451±12）pg/ml；IL-8（370±9）pg/ml；RANKL（0.850±0.298）；骨保护素（1.120±0.342）]。结论STAT3信号通路参与IL-17对FLSs释放炎症及骨侵蚀因子的调控作用，IL-17可通过STAT3诱导RA关节滑膜的炎症及骨侵蚀病变。

关键词：关节炎,类风湿成纤维样滑膜细胞白细胞介素-17 炎症

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稳定型心绞痛患者血浆差异蛋白的筛选及验证

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南方医科大学学报 2017年第10期37卷 1370-1374页

作者：沈安娜胡水旺黄敬郑德仲胡兆霆南方医科大学第三附属医院心血管内科广东广州510630 南方医科大学病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学第三附属医院检验科广东广州510630

目的分析稳定型心绞痛(SAP)患者与健康对照组血浆中差异表达的蛋白质组,筛选可能与SAP诊断密切相关的血浆生物标记物。方法采集南方医科大学第三附属医院SAP血浆标本60例,另收集体检科收集的血浆标本作为正常对照组(n=60)。下面不变,做... 详细信息

目的分析稳定型心绞痛(SAP)患者与健康对照组血浆中差异表达的蛋白质组,筛选可能与SAP诊断密切相关的血浆生物标记物。方法采集南方医科大学第三附属医院SAP血浆标本60例,另收集体检科收集的血浆标本作为正常对照组(n=60)。下面不变,做凝胶电泳是将各组的血混合的做实验的。取SAP患者组与健康对照组空腹血浆标本各20例(各100 mL),分别等量混合成2组样本,去除血浆高丰度蛋白后,利用双向凝胶电泳技术进行蛋白分离,经差异软件分析后,挖取变化2倍以上的差异蛋白质点,利用基质辅助激光解析电离-飞行时间/飞行时间质谱对差异蛋白点进行鉴定。每组随机各取40例样本,选取差异蛋白血红蛋白δ亚基进行酶联免疫吸附实验验证。结果 SAP患者与健康人血浆相比较,筛选出表达量差异2倍以上的差异蛋白共7种,表达上调的蛋白包括血清白蛋白、血红蛋白α亚基和血红蛋白δ亚基;表达下调的蛋白包括载脂蛋白L1、载脂蛋白C3、载脂蛋白E和补体C4-B。ELISA验证结果表明血红蛋白δ亚基在SAP组样本中表达上调,与双向凝胶电泳结果一致。结论血浆血红蛋白δ亚基有可能成为稳定型心绞痛早期筛查及诊断的特异性生物标记物。

关键词：稳定型心绞痛血浆生物标记物蛋白质组学双向凝胶电泳

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ZFP580对大鼠心肌缺血/再灌注后心室重塑的影响

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中国应用生理学杂志 2017年第3期33卷 262-266页

作者：苗婕孟凡鹏毛士云马玉梅孟祥艳张梅天津医科大学研究生院天津300070 武警后勤学院附属医院心内科天津300162 武警后勤学院生理学与病理生理学教研室天津300309

目的:探究锌指转录因子(ZFP580)与心肌缺血/再灌注损伤后心室重塑的关系。方法:72只SD大鼠随机分为假手术(sham)组(n=8)和心肌缺血/再灌注(I/R)组(n=64),其中I/R组分别在再灌注后的0.5 h、1 h、2h、4 h、1 d,7 d,14 d,28 d处死后取材,... 详细信息

目的:探究锌指转录因子(ZFP580)与心肌缺血/再灌注损伤后心室重塑的关系。方法:72只SD大鼠随机分为假手术(sham)组(n=8)和心肌缺血/再灌注(I/R)组(n=64),其中I/R组分别在再灌注后的0.5 h、1 h、2h、4 h、1 d,7 d,14 d,28 d处死后取材,观察心肌组织中ZFP580的表达。培养大鼠H9C2心肌细胞,每组设3个复孔,分别在转化生长因子β1(TGF-β1)刺激0 h、8 h、16 h、24 h后观察心肌细胞肥大情况,并检测心肌细胞中β-MHC、心房利钠肽(ANP)以及ZFP580 m RNA的表达。利用慢病毒介导的基因转染获得高表达ZFP580的H9C2心肌细胞,转染72h后,检测心肌细胞中基质金属蛋白酶3(MMP-3)的表达。结果:成功建立心肌缺血/再灌注损伤模型,大鼠心肌I/R损伤后第14天,心肌组织大面积梗死,心肌细胞呈嗜酸性变。大鼠心肌组织中ZFP580及TGF-β1表达上调。TGF-β1(5 ng/ml)刺激H9C2心肌细胞后诱导心肌细胞肥大,心肌细胞肥大标志蛋白β-MHC、ANP表达上调,且心肌细胞中ZFP580m RNA表达上调(P<0.05)。高表达ZFP580的H9c2心肌细胞中MMP-3表达下调(P<0.05)。结论:锌指转录因子ZFP580可能参与了心肌缺血/再灌注后心室重塑的过程,其作用可能与参与TGF-β1诱导的心肌细胞肥大过程以及抑制心肌细胞产生MMP-3有关。

关键词：转录因子锌指缺血/再灌注损伤转化生长因子大鼠

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激光多普勒流量计观察单侧输尿管梗阻大鼠双侧肾皮质微循环血流变化

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解剖学杂志 2017年第3期40卷 262-265页

作者：张翠薇陈蓉刘勇阮思蓓马跃荣成都中医药大学成都610000 西南医科大学附属医院病理科泸州646000 西南医科大学病理生理学教研室泸州646000

目的:用激光多普勒流量计观察单侧输尿管梗阻大鼠双侧肾皮质微循环血流的变化,探讨梗阻侧肾间质纤维化的发病机制及健侧肾的代偿机制。方法:成年雌性SD大鼠,随机分为假手术组和模型组。假手术组仅将输尿管游离但不结扎离断,模型组行单... 详细信息

目的:用激光多普勒流量计观察单侧输尿管梗阻大鼠双侧肾皮质微循环血流的变化,探讨梗阻侧肾间质纤维化的发病机制及健侧肾的代偿机制。方法:成年雌性SD大鼠,随机分为假手术组和模型组。假手术组仅将输尿管游离但不结扎离断,模型组行单侧输尿管结扎术。术后第7、14和21天随机选取并处死各组中的6只大鼠,观察双肾病理学改变,并检测双侧肾皮质微循环血流。结果:H-E染色显示假手术组双侧肾各时间点肾单位结构正常,间质无增宽;模型组大鼠梗阻侧肾术后7 d出现早期间质纤维化的病理改变,并随梗阻时间延长逐渐加重;健侧肾小球系膜细胞增生并随代偿时间延长逐渐增多。肾皮质微循环血流,与假手术组比较,模型组大鼠健侧肾皮质微循环血流显著增加,梗阻侧肾皮质微循环灌注量先增加后进行性降低。结论:血液流变学改变、梗阻侧肾皮质微循环血流灌注量进行性减少是肾间质纤维化的发病机制之一;而健侧肾皮质微循环血流灌注量增高,在一定程度上有利于健侧肾的功能代偿。

关键词：肾皮质微循环输尿管梗阻激光多普勒流量计大鼠

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黑色素细胞瘤细胞成瘤性的缺失情况及其机制

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广西医学 2018年第4期40卷 427-429页

作者：杨猛覃文飞黄榆秀蒙世豪方金菊廖奇峯姚洁民邝晓聪李建民广西医科大学第三附属医院皮肤科南宁市530031 安徽医科大学皮肤性病学研究所合肥市230000 广西医科大学第三附属医院神经外科南宁市530031 广西医科大学病理学与病理生理学教研室南宁市530021

目的探讨黑色素细胞瘤细胞系成瘤能力的缺失情况及其机制。方法选取对数生长期人黑色素细胞瘤细胞系和人A375黑色素瘤细胞系,分别皮下注射至5只裸鼠右侧腋下,4个月后观察是否成瘤。取原代及传代培养的黑色素细胞瘤细胞系和黑色素瘤细胞... 详细信息

目的探讨黑色素细胞瘤细胞系成瘤能力的缺失情况及其机制。方法选取对数生长期人黑色素细胞瘤细胞系和人A375黑色素瘤细胞系,分别皮下注射至5只裸鼠右侧腋下,4个月后观察是否成瘤。取原代及传代培养的黑色素细胞瘤细胞系和黑色素瘤细胞系进行镜下观察,了解其体外成瘤情况。检测两种细胞系血管内皮生长因子(VEGF)、CD31和CD133 m RNA的表达情况。结果裸鼠皮下异种移植4个月后,黑色素细胞瘤细胞系未能成瘤,而黑色素瘤细胞系成瘤率100%。镜下发现黑色素瘤细胞可见细胞典型克隆,而黑色素细胞瘤细胞仅部分出现克隆样生长方式。黑色素细胞瘤细胞的VEGF和CD31 m RNA的表达水平低于黑色素瘤细胞系(P<0.05)。结论黑色素细胞瘤细胞致瘤性缺失,其血管生成基因表达减弱而导致血管生成能力的低下可能是成瘤性缺失的机制之一。

关键词：黑色素细胞瘤黑色素瘤血管生成拟态成瘤性

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