检索结果-内蒙古大学图书馆

医学留学生全英文教学探讨

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区域治理 2018年第38期 295-295页

作者：于文燕马小娟买买提祖农·买苏尔新疆医科大学病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

根据对我校留学生全英语教学的经验,在保证完成教学任务的前提下,对如何提高留学生的病理生理学教学质量等问题进行探讨.

关键词：留学生病理生理学教学方法

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p38 MAPK通路参与舒巴坦诱导的大鼠脑缺血耐受

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河北医科大学学报 2017年第10期38卷 1117-1121,1126页

作者：羡晓辉高俊侠齐杰李文斌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的探讨p38 MAPK信号通路在舒巴坦诱导大鼠脑缺血耐受中的作用。方法 25只无特定病原体的Wistar大鼠分为5组,每组5只。(1)假手术组:侧脑室注射生理盐水10μL,随后行全脑缺血的假手术,手术只暴露和分离双侧椎动脉及双侧颈总动脉,不阻断... 详细信息

目的探讨p38 MAPK信号通路在舒巴坦诱导大鼠脑缺血耐受中的作用。方法 25只无特定病原体的Wistar大鼠分为5组,每组5只。(1)假手术组:侧脑室注射生理盐水10μL,随后行全脑缺血的假手术,手术只暴露和分离双侧椎动脉及双侧颈总动脉,不阻断其血流;(2)全脑缺血组:首先侧脑室注射生理盐水10μL,随后即刻行8 min全脑缺血手术;(3)舒巴坦+全脑缺血组:首先给大鼠侧脑室注射舒巴坦溶液(360 nmol,10μL),随后即刻行8min全脑缺血手术;(4)SB203580+舒巴坦+全脑缺血组:首先给大鼠侧脑室注射SB203580溶液(5 nmol,10μL),30min后给予舒巴坦(360 nmol,10μL)侧脑室注射,随后即刻行8 min全脑缺血手术;(5)SB203580组:首先给大鼠侧脑室注射SB203580(5 nmol,10μL),30 min后按照假手术组的方法,注射生理盐水及行脑缺血假手术。末次手术后7 d处死动物,取脑组织进行硫堇染色,观察大鼠海马CA1区神经细胞的形态和神经细胞密度,并进行组织分级。结果全脑缺血组大鼠海马CA1区大片神经细胞破坏、死亡,细胞排列疏松、紊乱,散在大量细胞碎片,神经细胞密度降低明显,组织学分级明显升高;舒巴坦+全脑缺血组组织学分级明显减低,神经细胞密度明显升高;SB203580+舒巴坦+全脑缺血组神经细胞密度明显降低,组织学分级明显升高。结论 p38 MAPK参与了舒巴坦预处理诱导的大鼠脑缺血耐受。

关键词：缺氧,脑舒巴坦大鼠

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“W2H2”思维教学法在病理生理学教学中的应用

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继续医学教育 2017年第12期31卷 43-44页

作者：李俐王影徐明秦迎松刘超侠范波王忠诚江苏省徐州医科大学基础学院病理生理学教研室江苏徐州221004

传统的病理生理学教学模式已不能适应新时代的医学科学发展,将"W2H2"思维教学法应用到病理生理学教学中不仅能够帮助学生加深对相关理论知识的记忆,而且能帮助学生理顺学习思路和内容,明确为什么学,学什么和怎么学,提高学生... 详细信息

传统的病理生理学教学模式已不能适应新时代的医学科学发展,将"W2H2"思维教学法应用到病理生理学教学中不仅能够帮助学生加深对相关理论知识的记忆,而且能帮助学生理顺学习思路和内容,明确为什么学,学什么和怎么学,提高学生的自主学习能力和学习主动性。将"W2H2"思维教学法与病理生理学的理论教学和案例教学相结合,进一步改进和优化传统教学模式,对于提高教学质量,充分发挥病理生理学桥梁学科的作用具有重要意义。

关键词： “W2H2”思维教学法病理生理学教学改革

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贝沙罗汀拮抗Aβ_(25-35)诱导的海马CA1区锥体神经元谷氨酸能突触传递的抑制效应

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天津医科大学学报 2017年第4期23卷 285-289页

作者：陈文博寇亚芬张引国赵景霞张玲天津医科大学生理学与病理生理学系天津300070 天津医科大学一中心临床学院放射科天津300192 武警后勤学院生理学与病理生理学教研室天津300309

目的:初步探讨β淀粉样蛋白Aβ_(25-35)损伤海马CA1区兴奋性突触的靶点及贝沙罗汀的可能拮抗效应。方法:以出生7~14 d Wistar大鼠海马脑片为研究对象,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录大鼠海马脑片CA1区锥体细胞自发兴奋性突触... 详细信息

目的:初步探讨β淀粉样蛋白Aβ_(25-35)损伤海马CA1区兴奋性突触的靶点及贝沙罗汀的可能拮抗效应。方法:以出生7~14 d Wistar大鼠海马脑片为研究对象,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录大鼠海马脑片CA1区锥体细胞自发兴奋性突触后电流(s EPSCs)和微小兴奋性突触后电流(mEPSCs),分析不同组神经元s EPSCs和mEPSCs幅度及频率的差异。结果:与对照组相比,经Aβ_(25-35)(1μmol/L)处理后,海马神经元sEPSCs与mEPSCs平均幅度和平均频率都显著降低(均P<0.05)。向Aβ_(25-35)处理过的海马脑片中加入贝沙罗汀(5μmol/L)后,sEPSCs与mEPSCs平均幅度和平均频率较Aβ_(25-35)组都显著提高(均P<0.05)。贝沙罗汀处理组sEPSCs与mEPSCs平均频率和平均幅度与对照组水平无显著性差异(均P>0.05)。结论:Aβ_(25-35)可作用于CA1区,导致海马锥体神经元兴奋性突触后电位降低,突触功能损伤,贝沙罗汀通过作用于突触前和突触后位点拮抗Aβ_(25-35)的损伤效应。

关键词：阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白贝沙罗汀自发性兴奋性突触后电流微小兴奋性突触后电流

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白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ诱导的成纤维细胞增殖的作用及其机制

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哈尔滨医科大学学报 2017年第1期51卷 8-12页

作者：李悠悠王跃虹李鸿珠魏璨徐长庆哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学心血管药物研究重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的研究白藜芦醇(Resv)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导成纤维细胞增殖的作用和机制。方法体外培养小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3),建立AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖模型。采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,Western blot技术检... 详细信息

目的研究白藜芦醇(Resv)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导成纤维细胞增殖的作用和机制。方法体外培养小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3),建立AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖模型。采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,Western blot技术检测Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的表达。结果与Control组相比,AngⅡ组NIH/3T3增殖明显,COLⅠ、COLⅢ、MMP-1和TIMP-1蛋白表达均显著增加,且TIMP-1/MMP-1增大;与AngⅡ组相比,加入10、20、30、100μmol/L白藜芦醇(Resv)对AngⅡ引起的NIH/3T3增殖有抑制作用(后期实验选用Resv的浓度为20μmol/L),COLⅠ、COLⅢ、MMP-1和TIMP-1蛋白表达明显减少,且TIMP-1/MMP-1降低;与AngⅡ组相比,AngⅡ预处理组引起的变化趋势同Resv组,强度不如Resv,且两者具有协同作用。结论白藜芦醇和AngⅡ预处理均可抑制AngⅡ引起的成纤维细胞增殖和活化,前者效果优于后者,两者合用效果更佳,其保护作用的机制与减少胶原蛋白的分泌和下调MMP-1与TIMP-1的比值有关。

关键词：精胺乳鼠心肌细胞氧化应激活性氧凋亡缺氧-缺血

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肿瘤精准治疗的靶点——生物雷达Dc细胞

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国际医药卫生导报 2017年第10期23卷 1469-1474页

作者：袁葵赵明南方医科大学深圳医院 518000 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

发现肿瘤的雷达，Dc细胞正常细胞因DNA突变而变成肿瘤，其特点是不断增殖并在体内转移。这种癌基因或表达特异的蛋白，或介导某些不正常的蛋白表达，这些特异的、不正常的蛋白就是肿瘤细胞抗原标志。现已陆续发现的肿瘤抗原包括肿瘤特... 详细信息

发现肿瘤的雷达，Dc细胞正常细胞因DNA突变而变成肿瘤，其特点是不断增殖并在体内转移。这种癌基因或表达特异的蛋白，或介导某些不正常的蛋白表达，这些特异的、不正常的蛋白就是肿瘤细胞抗原标志。现已陆续发现的肿瘤抗原包括肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原。前者为肿瘤细胞所独有；后者大多指胚胎性抗原，为胚胎组织与肿瘤组织所共有。

关键词：肿瘤相关抗原 Dc细胞生物雷达肿瘤特异性抗原靶点治疗蛋白表达细胞抗原

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大鼠脑缺血-再灌注损伤后Beclin-1和LC3的表达及依达拉奉的干预作用

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现代生物医学进展 2017年第23期17卷 4446-4451,4465页

作者：张钰鸽任海燕巩雪俐许晨波孙连坤文娟新疆医科大学病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学电镜室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学生物化学教研室新疆乌鲁木齐830011 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:检测大鼠脑缺血-再灌注损伤模型中自噬相关蛋白Beclin-1和LC3在皮层和海马区表达以及依达拉奉的干预。方法:将SD大鼠(雄性)随机分为以下几组:假手术组、模型组、依达拉奉组。采用Zea Longa线栓法通过大脑中动脉阻塞2 h再灌注24 h... 详细信息

目的:检测大鼠脑缺血-再灌注损伤模型中自噬相关蛋白Beclin-1和LC3在皮层和海马区表达以及依达拉奉的干预。方法:将SD大鼠(雄性)随机分为以下几组:假手术组、模型组、依达拉奉组。采用Zea Longa线栓法通过大脑中动脉阻塞2 h再灌注24 h制备脑缺血-再灌注模型,其中假手术组仅分离左侧颈总动脉。剂量为10 mg/kg的依达拉奉于再灌注前15 mim经腹腔注射。采用神经行为学评分评估大鼠脑神经损伤表现;TTC染色判断模型是否成功和脑部损伤程度;对大鼠神经元细胞进行HE染色,观察其在皮层和海马区的变化;免疫组化检测Beclin-1和LC3的表达。结果:脑缺血-再灌注24 h后,依达拉奉组神经行为学评分为(2.00±0.67),显著低于模型组的(2.50±0.53)(P<0.05)。模型组大鼠脑部观察到梗死灶出现,皮层和海马区神经元受损伤,依达拉奉组上述症状减轻。皮层区假手术组、模型组、依达拉奉组的Beclin-1阳性表达率分别为(11.08±0.85)%、(33.42±1.57)%和(25.61±1.39)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P<0.05);海马区假手术组、模型组、依达拉奉组的Beclin-1阳性表达率分别为(10.34±0.21)%、(31.82±1.73)%和(22.74±1.26)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P<0.05)。皮层区LC3的阳性表达率分别为(15.33±0.47)%、(39.72±1.73)%和(28.53±1.61)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P<0.05);海马区LC3的阳性表达率分别为(13.74±0.37)%、(32.53±1.43)%和(25.38±1.23)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血-再灌注后Beclin-1和LC3表达水平增加,而依达拉奉可能通过下调它们的表达减少自噬发生,减轻脑损伤。

关键词：脑缺血-再灌注损伤 Beclin-1 LC3 依达拉奉

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ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用

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中国应用生理学杂志 2017年第1期33卷 47-50页

作者：赵美平马迎春张聪聪黄林静郑梦晓黎关龙应磊王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室兰州军区兰州总医院病理科甘肃兰州7300504 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室杭州310013 温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所浙江温州325035

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中m RNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglyc... 详细信息

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中m RNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglycone干预组(SA组),采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达;选用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 m RNA水平的表达。结果:PASMCs中CLCA2m RNA和蛋白的表达量,H组较N组明显上调(P<0.01);U组较D组明显上调(P<0.01);SA组较D组m RNA的表达显著下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调。结论:低氧可上调CLCA2中m RNA和蛋白在PASMCs的表达;ERK1/2通路激活剂-Staurosporine aglycone能下调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量;ERK1/2通路抑制剂-U0126可上调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量。

关键词：钙激活性氯离子通道低氧 PASMCs ERK1/2 大鼠

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机能学实验室管理现状及存在问题与解决办法的探讨

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世界最新医学信息文摘 2017年第28期17卷 169-169页

作者：康毅敏韩利芳内蒙古医科大学病理生理学教研室内蒙古医科大学机能学实验室

目的探讨机能学实验室管理模式现状及存在问题,以适应新的实验教学的需要。方法以内蒙古医科大学为例,就机能学实验室管理现状及存在问题与解决办法进行简单的探讨。结果学生进行实验室开放,开拓学生的知识面,激发学生的创新意识,提升... 详细信息

目的探讨机能学实验室管理模式现状及存在问题,以适应新的实验教学的需要。方法以内蒙古医科大学为例,就机能学实验室管理现状及存在问题与解决办法进行简单的探讨。结果学生进行实验室开放,开拓学生的知识面,激发学生的创新意识,提升学生科研探索能力。结论以实际为出发点,不断地探索与解决问题,做到服务创新。才能让机能学教学实验室适应新的教学发展需要从而更好地服务于教学。

关键词：机能学实验室教学管理教学改革

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一种实用心肌缺血再灌注损伤模型复制方法

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西南医科大学学报 2017年第3期40卷 314-315页

作者：曹海平张晓旭廖婷婷贾少昆马芳段承刚西南医科大学基础医学院病理生理学教研室四川泸州646000

心肌缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）,是指心肌在缺血的基础上恢复血流灌注后,心肌的损伤反而加重的现象,常发生于急性心肌梗塞后的冠脉内溶栓术,冠脉内球囊扩张血管成形术及体外循环心内直视手术等过程中,在血管再... 详细信息

心肌缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）,是指心肌在缺血的基础上恢复血流灌注后,心肌的损伤反而加重的现象,常发生于急性心肌梗塞后的冠脉内溶栓术,冠脉内球囊扩张血管成形术及体外循环心内直视手术等过程中,在血管再通后给患者带来二次伤害. 研究心肌缺血再灌注损伤的机制及防治方法具有重要的临床意义.

关键词：缺血再灌注损伤建模模型

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