检索结果-内蒙古大学图书馆

肝脏 2017年第1期22卷 34-37页

作者：方静怡朱正鹏李凯罗锦马建波张睿申丽娟湖北医药学院附属东风医院病理科十堰442008 昆明医科大学病理与病理生理学教研室

目的研究原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)及自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)的病理特点,寻找有效的病理诊断指标。方法选择2006年至2012年昆明医科大学病理教研室肝穿活检病例,从中筛选病理诊断为PBC,且... 详细信息

目的研究原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)及自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)的病理特点,寻找有效的病理诊断指标。方法选择2006年至2012年昆明医科大学病理教研室肝穿活检病例,从中筛选病理诊断为PBC,且血清检测抗线粒体M_2亚型(AMA-M_2)阳性病例30例、AMA-M_2阴性病例17例及病理确诊为AIH病例20例。采用免疫组化方法检测肝组织内PDC-E_2的表达情况。结果 PBC AMA-M_2阳性组、PBC AMA-M_2阴性组、AIH组两两相比,PDC-E_2阳性单位(PU)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PDC-E_2免疫组化检测有助于PBC的诊断,且在AMA-M_2阳性和AMA-M_2性的PBC表达有一定的差异。

关键词： PBC A1H PDC-E2 AMA-M2 病理诊断

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医学英语术语学在研究生专业英语学习中的应用

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基础医学教育 2017年第10期19卷 766-768页

作者：李夏青刘福陆利章毅张策山西医科大学病理生理学教研室太原030001 山西医科大学解剖学教研室山西医科大学药理学教研室山西医科大学生理系学

文章就目前研究生专业英语的现状进行了剖析,对存在的问题进行了归纳总结。同时,对医学英语术语学的特征及内涵进行概要介绍,结合现状强调了医学英语术语学在我国研究生教学中的作用及其意义并对今后教研室学习过程中如何进行专业英语... 详细信息

文章就目前研究生专业英语的现状进行了剖析,对存在的问题进行了归纳总结。同时,对医学英语术语学的特征及内涵进行概要介绍,结合现状强调了医学英语术语学在我国研究生教学中的作用及其意义并对今后教研室学习过程中如何进行专业英语及医学英语术语学的融合及师资培训提出了建议。

关键词：医学英语医学术语学研究生教育

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激活多巴胺Ⅰ类受体对氧化性低密度脂蛋白诱导的人单核细胞THP-1分泌NO/NOS的影响

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中国应用生理学杂志 2016年第3期32卷 274-277页

作者：柳磊时飒李鸿珠李弘徐长庆哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨激活多巴胺Ⅰ类受体(DR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞(THP-1)分泌一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响及可能机制。方法:THP-1细胞经佛波酯PMA诱导分化,分为正常对照组(control),氧化型低密度脂蛋白处理组(... 详细信息

目的:探讨激活多巴胺Ⅰ类受体(DR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞(THP-1)分泌一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响及可能机制。方法:THP-1细胞经佛波酯PMA诱导分化,分为正常对照组(control),氧化型低密度脂蛋白处理组(ox-LDL),DR1激动剂干预组(SKF),DR1阻断剂干预组(SCH),ERK阻断剂干预组(PD98059);应用油红O染色法鉴定泡沫细胞;硝酸还原法检测NO、NOS的变化情况;免疫荧光和Western blot检测各组细胞蛋白表达情况。结果:ox-LDL刺激48 h可形成泡沫细胞;DR1在THP1细胞上表达,oxLDL刺激后,DR1蛋白表达降低(P<0.01);激活DR1受体能够明显抑制由ox-LDL引起的NO、i NOS增多(P<0.01);在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,SKF的作用部分丧失。结论:激活DR1受体可抑制ox-LDL引起的THP-1细胞NO的大量产生,此过程可能由ERK信号通路所介导。

关键词：多巴胺受体巨噬细胞一氧化氮单核细胞低密度脂蛋白

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右美托咪定后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

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临床医学工程 2017年第2期24卷 176-177页

作者：叶敏陈达柔陈宇中杜少冰杜展鑫李玉凤唐珮瑜杨昌山朱晓琴广州医科大学第二临床学院麻醉学系广东广州511436 广州医科大学病理生理学教研室广东广州511436 广州医科大学生理学教研室广东广州511436

目的探讨右美托咪定后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法构建肝脏缺血再灌注损伤模型,测定各组大鼠在不同方法处理后的ALT、AST含量和SOD活性,制作肝脏冰冻切片观察。结果右美托咪定后处理可提高肝组织SOD活性,降低血清ALT、AS... 详细信息

目的探讨右美托咪定后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法构建肝脏缺血再灌注损伤模型,测定各组大鼠在不同方法处理后的ALT、AST含量和SOD活性,制作肝脏冰冻切片观察。结果右美托咪定后处理可提高肝组织SOD活性,降低血清ALT、AST含量。病理学观察:与S组相较,IR组肝组织损伤明显;与IR组相较,P组及Dex组损伤减轻,N组损伤加重。结论右美托咪定后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤。

关键词：右美托咪定后处理肝缺血再灌注保护

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浅谈病理生理学实验网络课程的建立

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中外交流 2018年第12期 214-214页

作者：马小娟于文燕孙湛凌灿巩雪俐买买提祖农·买苏尔新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐 830011

病理生理学作为一门连接基础医学和临床医学的桥梁学科,重要性不言而喻.动物实验是病理生理学一个重要的学习方法.针对之前教学过程中发现的问题并为进一步提高学生的动手能力,本教研室对本科病理生理学实验教学进行了改革.

关键词：病理生理学实验教学改革

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二肽基肽酶-4抑制剂对阿尔茨海默病样神经退行性变的保护作用

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天津医药 2017年第4期45卷 342-348页

作者：陈书仪郭爱陈沿霖付荣霞赵纲彭鹏宋奇骏邓艳秋天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学教研室 300070 天津农学院食品工程与生物学院天津市肿瘤医院病理科

目的探讨二肽基肽酶-4抑制剂(DDP-4I)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性改变的保护作用及其机制。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y分为6组:空白对照组(CON组),含1‰二甲基亚砜(DMSO)的磷酸盐缓冲液(PBS)处理12 h;wortmannin... 详细信息

目的探讨二肽基肽酶-4抑制剂(DDP-4I)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性改变的保护作用及其机制。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y分为6组:空白对照组(CON组),含1‰二甲基亚砜(DMSO)的磷酸盐缓冲液(PBS)处理12 h;wortmannin干预组(W组),0.03μmol/L wortmannin处理12 h;DPP-4I干预组(DPP-4I组),10μmol/L DPP-4I处理12 h;DPP-4I与wortmannin共同干预组(DPP-4I+W组),10μmol/L DPP-4I预处理2 h,再给予0.03μmol/L wortmannin处理12 h;DPP-4I+wortmannin+Ex9-39共同干预组(DPP-4I+W+Ex9-39组),10μmol/L Ex9-39预处理2 h,再加入10μmol/L DPP-4I作用2 h,最后0.03μmol/L wortmannin处理12 h;Ex9-39干预组(Ex9-39组),10μmol/L Ex9-39处理12 h。MTT法检测各组细胞活性的变化,Western blot法检测各组微管相关的tau总蛋白(tau-5)及其不同磷酸化位点(p Sp S199/202、p T231和p S396)、神经丝(NFs)相关蛋白(NF-H、NF-M)以及胰岛素信号通路PI3K/Akt/GSK-3β中关键酶的磷酸化水平。结果 (1)与CON组相比,W组细胞活力下降,p Sp S199/202、p T231、p S396以及NF-H/M的磷酸化水平升高,而DPP-4I组细胞活力上升,上述指标的磷酸化水平下降;与W组相比,W+DPP-4I组的细胞活力上升,上述指标的磷酸化水平下降。(2)与CON组相比,Ex9-39组细胞活力下降,p Sp S199/202、p T231、p S396以及NF-H/M的磷酸化水平升高;与DPP-4I+W组相比,DPP-4I+W+Ex9-39组上述指标发生相同的变化。(3)与CON组相比,W组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平下降,DPP-4I组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平上升;与W组相比,DPP-4I+W组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平上升。结论 DPP-4I可通过提高GLP-1的浓度和激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路来改善wotmannin诱导的AD样的tau蛋白和神经丝的过度磷酸化,保护神经细胞的退行性变。

关键词：二肽基肽酶Ⅳ抑制剂阿尔茨海默病胰高血糖素样肽类 tau蛋白质类蛋白激酶类神经丝胰岛素信号通路

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AMPK参与调节大鼠脂肪肝相关性肝癌前病变的形成

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首都医科大学学报 2016年第2期37卷 208-213页

作者：王芸姣韩文祺李若菲杜尊赎王学江江瑛首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系病理生理学教研室北京100069

目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在低剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)合并高脂饮食诱导的大鼠肝癌前病变发生中的作用及其机制。方法体内实验采用腹腔注射DEN(30 mg/... 详细信息

目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在低剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)合并高脂饮食诱导的大鼠肝癌前病变发生中的作用及其机制。方法体内实验采用腹腔注射DEN(30 mg/kg)合并高脂饮食饲喂大鼠16周诱导肝癌前病变模型,通过HE染色、Western blotting、Real-time PCR、免疫组织化学等方法观察谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase-π,GST-π)、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-Co A carboxylase,ACC)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-Co A desaturase 1,SCD1)及AMPK、p-AMPK的表达变化;体外实验观察AMPK对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的大鼠H4IIE细胞脂质代谢的影响。结果与单纯DEN处理组比较,DEN+高脂组大鼠肝细胞脂肪变性、气球样变、伴有炎性细胞浸润及小灶性坏死;GST-π表达水平增高;三酰甘油(triglyceride,TG)及SREBP-1c、FAS、ACC、SCD1表达水平上升;p-AMPK水平下降。AMPK通过抑制SREBP-1c的表达水平降低棕榈酸诱导的H4IIE细胞内脂质合成。结论 AMPK可能通过抑制SREBP-1c的表达水平参与大鼠肝癌前病变的形成。

关键词：二乙基亚硝胺非酒精性脂肪性肝炎肝癌前病变单磷酸腺苷活化蛋白激酶AMPK 固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)

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医学研究生素质教育存在的问题及对策

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广州医科大学学报 2017年第4期45卷 66-69页

作者：周萍董晓先广州医科大学基础医学研究中心广东广州511436 广州医科大学病理生理学教研室广东广州511436

当前医学研究生素质教育存在较多的问题,本文从思想道德素质教育和专业素质教育两方面进行分析,进而对如何提高医学研究生素质教育提出合理化建议,以期为现阶段研究生素质教育工作提供一些思路。

关键词：医学研究生素质教育问题与对策

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糖尿病大鼠肾组织中PTEN/AKT/mTOR通路对自噬的调控作用

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中国病理生理杂志 2016年第11期32卷 2015-2019页

作者：吴德佩肖瑛张莹莹曾令萍石明隽王圆圆郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的:观察糖尿病大鼠肾组织中PTEN和自噬水平的变化,探讨糖尿病肾病中PTEN/AKT/m TOR通路对自噬的调控机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组),每组各8只。用链脲佐菌素复制DM大鼠模型。于成模后10周处死大鼠后... 详细信息

目的:观察糖尿病大鼠肾组织中PTEN和自噬水平的变化,探讨糖尿病肾病中PTEN/AKT/m TOR通路对自噬的调控机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组),每组各8只。用链脲佐菌素复制DM大鼠模型。于成模后10周处死大鼠后测定相应生化指标和肾脏指数,免疫组化观察肾小管上皮细胞PTEN蛋白的表达部位;Western blotting法检测肾组织LC3、PTEN及PTEN/AKT/m TOR通路的变化;realtime PCR检测肾组织PTEN的mRNA表达水平。结果:DM组的血糖、24 h尿蛋白量和肾脏指数均显著高于NC组(P<0.05)。与NC组相比,DM组大鼠肾组织的LC3I和LC3II水平明显降低(P<0.05)。PTEN主要分布于肾小管上皮细胞中,DM组PTEN蛋白的表达水平明显低于NC组(P<0.05)。DM大鼠肾组织中,PTEN/AKT/m TOR通路的活性增高。结论:糖尿病大鼠肾脏组织中细胞自噬水平下降,而参与自噬调控的PTEN/AKT/m TOR通路活性升高,提示其自噬水平的变化可能受到PTEN/AKT/m TOR通路的调节。

关键词：自噬糖尿病肾病 PTEN/AKT/mTOR信号通路

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自噬下降对β1受体自身抗体诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用

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中国心血管病研究 2017年第3期15卷 279-283,I0003,I0004页

作者：李杨乔爱秀徐云云王晓晖王丽刘慧荣山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学基础医学院病理教研室山西省太原市030001 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学教研室

目的探讨自噬下降对β1肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用。方法使用1μM的β1-AA对H9c2心肌细胞进行处理，Realtime—PCR检测自噬相关基因LC3mRNA表达的改变，Westernblot检测LC3、Beclin1以及P62蛋白表达... 详细信息

目的探讨自噬下降对β1肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用。方法使用1μM的β1-AA对H9c2心肌细胞进行处理，Realtime—PCR检测自噬相关基因LC3mRNA表达的改变，Westernblot检测LC3、Beclin1以及P62蛋白表达水平的变化；使用流式细胞术、Caspase-3活性检测及Hoechst33258染色反映细胞凋亡情况；使用经典的自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）预处理30min，以及mTOR通路抑制剂雷帕霉素（RAPA）预处理1h后，再给予细胞β1-AA处理，检测此时细胞凋亡的变化情况。结果与对照组相比，1μM的β1-AA干预H9c2心肌细胞6h可以明显降低细胞存活率[（83．46±12．87）％比（96．45±6．99）％]。与对照组（1．01±0．14）相比，β1-AA干预细胞6h、12h、24h，LC3 mRNA水平依次降低[6h（0．85±0．11），12h（0．71±0．10），24h（0．62±0．07）]，LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白水平依次降低，P62蛋白水平逐渐增加，表明β1-AA可以引起心肌细胞自噬水平逐渐下降。同时发现，与对照组（1．13±0．24）相比，β1-AA干预细胞6h、12h，细胞凋亡水平明显升高，分别达到3．21±0．89和2．14±0．24。使用经典自噬抑制剂3-MA预处理心肌细胞30min抑制自噬后，H9c2心肌细胞凋亡水平较β1-AA单独处理组显著增加[（41．45±6．37）％比（29．55±4．32）％]；而使用经典mTOR通路抑制剂RAPA预处理心肌细胞1h上调自噬后，心肌细胞凋亡水平较β1-AA单独处理组明显下降[（17．36±2．98）％比（29．55±4．32）％]，说明自噬水平改变可以影响心肌细胞凋亡水平。结论自噬下调能够增加β1-AA诱导的H9e2心肌细胞凋亡。

关键词：自噬 β1肾上腺素受体自身抗体 H9c2 凋亡

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