检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2016年第1期68卷 35-40页

作者：代洁林玲周丹艾青葛璞张力重庆文理学院校医院重庆医科大学病理生理学教研室重庆医科大学生理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室

腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)是重要的代谢调节酶及炎症调控新靶点。以往研究显示,AMPK激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸转甲酰酶(5-amino-4-imidazolecarboxamide riboside,AICAR)可通过抑制炎症反应减轻脂多糖/右旋半乳糖胺(lipopolysaccharide/D-galactosamine,LPS/D-gal)诱导的爆发性肝炎。由于炎症可通过激活凝血反应加重组织损伤,本研究旨在以炎症诱导凝血反应为切入点探讨AICAR保肝效应的机制。腹腔注射LPS/D-gal建立爆发性肝炎小鼠模型,用Western blot检测肝内组织因子(tissue factor,TF)、缺氧诱导因子1-α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)以及细胞核内核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白表达,用实时定量PCR检测肝细胞促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)m RNA表达,用试剂盒检测肝组织乳酸(lactic acid,LA)水平。结果显示,LPS/D-gal可促进小鼠肝细胞内TF蛋白表达,提高细胞核内NF-κB p65水平,上调HIF-1α蛋白及EPO m RNA表达,并提高肝组织LA水平;而AICAR干预后,以上指标均明显下调。以上结果提示,AICAR可通过抑制NF-κB活性下调TF表达及凝血活性,从而减轻肝组织缺氧及代谢紊乱,这可能是AICAR减轻LPS/D-gal诱导的爆发性肝炎的新机制。

关键词：腺苷酸活化蛋白激酶组织因子凝血爆发性肝炎炎症

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心肌病致心律失常

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临床荟萃 2017年第7期32卷 556-560页

作者：刘衍恭小野克重日本大分大学医学部病理生理学教研室河北医科大学第一医院心脏中心河北石家庄050071

心肌病是一组伴有心肌结构异常和(或)电生理异常的疾病。心律失常是心肌病的重要临床表现之一。心律失常无论是在心肌病的发展(通过心律失常致心肌重构作用)还是预后(恶性心律失常致心源性猝死)都具有重要的意义。心肌病病理改变多种多... 详细信息

心肌病是一组伴有心肌结构异常和(或)电生理异常的疾病。心律失常是心肌病的重要临床表现之一。心律失常无论是在心肌病的发展(通过心律失常致心肌重构作用)还是预后(恶性心律失常致心源性猝死)都具有重要的意义。心肌病病理改变多种多样,其心律失常症状也不尽相同,全面的了解、预防、治疗心律失常对心肌病的防治具有巨大的临床价值。

关键词：心律失常心肌病

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肠道菌群失衡诱发肠易激综合征的机制

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中国微生态学杂志 2017年第6期29卷 742-744,F0003页

作者：欧枢贾玉杰大连医科大学公共卫生学院辽宁大连116044 大连医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁大连116044

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性胃肠道疾病,严重地威胁着人类的健康与生存质量。最近的研究发现IBS的发病机制是复杂多样的,尽管其确切的发病原因尚不完全清楚,但有证据显示IBS可能与肠道菌群失衡有关... 详细信息

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性胃肠道疾病,严重地威胁着人类的健康与生存质量。最近的研究发现IBS的发病机制是复杂多样的,尽管其确切的发病原因尚不完全清楚,但有证据显示IBS可能与肠道菌群失衡有关。本文就有关肠道菌群的功能、IBS患者肠道菌群的特点、肠道菌群失衡导致IBS发病的可能机制的研究进展作一综述,旨在为IBS的早期诊断与有效治疗提供有价值的理论依据。

关键词：肠易激综合征肠道菌群失衡机制

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利用GOBO软件分析PDCD5在乳腺癌中的表达和预后

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解剖科学进展 2017年第3期23卷 291-292,296页

作者：王巍张志常邵跃赵成海中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学公共基础学院计算机教研室辽宁沈阳110122

目的 PDCD5(programmed cell death 5)作为凋亡促进因素在多种肿瘤中表达下降,本研究力求阐明PDCD5在乳腺癌亚型中的表达和预后的作用。方法利用Gene Expression-Based Outcome for Breast Cancer Online algorithm(GOBO)软件分析PDCD5对乳腺癌亚型预后的影响。结果在各种乳腺癌亚型中,PDCD5基因在基底细胞样乳腺癌组织中高表达,ER阴性的乳腺癌组织中PDCD5表达比阳性组织表达高。PDCD5低表达能够增加ER+LN-患者,未经tamoxifen治疗患者和LN-患者的总存活时间。然而PDCD5高表达能够促进ER+luminal B患者和未经tamoxifen治疗ER+患者的总存活时间。结论 PDCD5可能参与基底细胞样乳腺癌发病机制。

关键词：乳腺癌 PDCD5 表达预后 GOBO

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缺血后适应调控树鼩脑缺血海马CA1区Akt(pS473)和Akt(pT308)过磷酸化的抗凋亡机制

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解剖学报 2016年第5期47卷 591-598页

作者：汤諹李树清昆明医科大学第一附属医院皮肤科昆明650032 昆明医科大学病理生理学教研室昆明650500

目的观察树鼩脑缺血海马神经元Akt(p S473)和Akt(p T308)磷酸化改变对CA1区细胞凋亡的影响,探讨缺血后适应(PC)抑制细胞凋亡的可能机制。方法用光化学诱导法诱导树鼩脑缺血并建立缺血PC模型;用免疫组织化学TACS原位凋亡检测试剂盒检测... 详细信息

目的观察树鼩脑缺血海马神经元Akt(p S473)和Akt(p T308)磷酸化改变对CA1区细胞凋亡的影响,探讨缺血后适应(PC)抑制细胞凋亡的可能机制。方法用光化学诱导法诱导树鼩脑缺血并建立缺血PC模型;用免疫组织化学TACS原位凋亡检测试剂盒检测皮层及海马CA1区神经元凋亡数量,用免疫组织化学法检测Akt(p S473)和Akt(p T308)表达的空间分布,用ELISA法检测海马CA1区神经元Akt(p S473)和Akt(p T308)磷酸化水平;用电子显微镜观察其神经元超微结构改变。结果脑缺血后神经元皱缩,核消失以缺血24h为著。脑缺血后4 h、24 h及72 h皮层及海马CA1区神经元TUNEL阳性细胞数明显增加(P<0.01),海马CA1区神经元Akt(p S473)和Akt(p T308)的表达及磷酸化水平明显升高,以脑缺血4 h的改变最明显,分别为(152.3±3.5)units/mg、(130.8±2.6)units/mg和(149.5±4.7)units/mg和(42.35±2.49)units/mg、(19.23±1.41)units/mg和(23.38±1.32)units/mg(P<0.01)。缺血PC组神经元损伤明显减轻,皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.01),且与海马神经元Akt(p T308)活化水平呈平行改变(P<0.05)。结论树鼩脑缺血海马CA1区细胞凋亡与Akt(p S473)和Akt(p T308)过磷酸化的信号机制有关,缺血PC抑制海马神经元Akt(p S473)和Akt(p T308)双磷酸化可能具有抗凋亡作用。

关键词：脑缺血后适应海马 Akt磷酸化信号转导光化学树鼩

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PKCα参与高糖调节大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7的表达

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基础医学与临床 2016年第10期36卷 1381-1387页

作者：肖瑛刘瑞霞石明隽王圆圆张莹莹孙兰郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的观察蛋白激酶Cα(PKCα)对糖尿病(DM)及高糖培养的大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响。方法将大鼠分为对照组(control)和糖尿病组(DM),每组8只,饲养12周处死动物;将体外培养的原代肾小管上皮细胞,随机分为对照组... 详细信息

目的观察蛋白激酶Cα(PKCα)对糖尿病(DM)及高糖培养的大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响。方法将大鼠分为对照组(control)和糖尿病组(DM),每组8只,饲养12周处死动物;将体外培养的原代肾小管上皮细胞,随机分为对照组(control)、高糖组(HG)、高糖+PKCα特异性抑制剂G6976 1μmol/L组(HG+G6976)和高渗组(HM),处理72 h后收集肾小管上皮贴壁细胞,免疫组化及免疫细胞化学观察肾小管上皮细胞BMP-7、PKCα、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤维连接蛋白(FN)蛋白表达;Western blot检测BMP-7蛋白的表达;RTPCR法检测BMP-7、PKCα和FN mRNA水平。结果对照组大鼠肾小管上皮细胞BMP-7蛋白及mRNA高表达,DM组或HG组BMP-7的表达明显低于对照组(P<0.05),PKCα、AngⅡ和FN的表达较对照组明显增多(P<0.05),BMP-7蛋白与PKCα呈显著负相关,HG+G6976组BMP-7蛋白及mRNA表达则较HG组增多(P<0.05),AngⅡ和FN则较HG组减少(P<0.05)。结论 PKCα可能参与高糖调节大鼠肾小管上皮细胞BMP-7的表达。

关键词：骨形态发生蛋白-7 蛋白激酶Cα 肾小管上皮细胞高血糖大鼠

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PPARγ调控PTEN/AKT/FAK通路影响高糖培养肾小管上皮细胞EMT的机制研究

PPARγ调控PTEN/AKT/FAK通路影响高糖培养肾小管上皮细胞EMT的机...

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中华医学会肾脏病学分会2017年学术年会

作者：严瑞郭兵周兴艳刘玲伶石明隽王圆圆朱春玲宋文玉贵州医科大学附属医院肾内科贵州贵阳 550004 贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳 550004

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2010-2016年烧伤整形领域国家自然科学基金项目申请与资助情况分析

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中华烧伤杂志 2017年第2期33卷 65-67页

作者：张召才窦豆王晓樱谢登辉闫章才浙江大学医学院附属第二医院重症医学科杭州310009 国家自然科学基金委员会医学科学部四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室南方医科大学第三附属医院骨科

自2009年9月国家自然科学基金（NSFC）委员会医学科学部成立以来，NSFC在医学科学基础研究上的投入不断增加，在推动医学基础研究、应用基础研究和医学科研人才的培养方面，取得了令人瞩目的成果。烧伤整形领域的NSFC项目，

关键词：烧伤外科整形国家自然科学基金资助项目

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人细胞表面黏附分子P选择素启动子报告基因的构建及鉴定

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南方医科大学学报 2016年第3期36卷 332-338页

作者：徐若霆周辉刘玮璐吴炜刘鲜艳张文强谭洁赵明南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的构建人细胞表面黏附分子P选择素(p-selectin)基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-pselectin-promoter,检测其转录活性,并应用于筛选药物对其转录活性的影响。方法根据UCSC软件查找的人基因组DNA的p-selectin启动子序列并设计两端引... 详细信息

目的构建人细胞表面黏附分子P选择素(p-selectin)基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-pselectin-promoter,检测其转录活性,并应用于筛选药物对其转录活性的影响。方法根据UCSC软件查找的人基因组DNA的p-selectin启动子序列并设计两端引物,扩增人基因组DNA中的p-selectin启动子。用限制性内切酶KpnⅠ和XhoⅠ双酶切质粒pGL3-Basic和p-selectin启动子后,将p-selectin基因启动子插入到pGL3-basic报告基因载体上。重组质粒命名为pGL3-pselectin-promoter。将其与内参质粒p RL-SV40瞬时共转染293F细胞,检测双荧光素酶活性。对不同启动子片段长度的p-selectin报告基因进行双荧光素酶的检测。以炎症因子和药物分组刺激转染了报告基因质粒的293F细胞并检测双荧光素酶活性。结果成功构建p-selectin基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-pselectin-promoter,质粒酶切及测序结果完全正确。瞬时共转染pGL3-pselectin-promoter/p RL-SV40组荧光素酶活性为0.8573±0.4703,高于转染pGL3-Basic/p RL-SV40组的荧光素酶活性值0.03955±0.05894。pGL3-1826 bp相比较于pGL3-1092 bp组和pGL3-3738 bp组具有最强的转录活性。炎症因子LPS和TNF-α和药物As2O3均具有上调pGL3-pselectin-promoter转录活性的作用。结论 pGL3-pselectin-promoter在293F细胞中能被转录激活,并验证了炎症因子对其转录表达的作用,并为药物筛选与评价提供解决方案。

关键词：细胞黏附分子类 P选择素炎症反应荧光素酶

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Rab7蛋白参与了BLP耐受巨噬细胞对细菌清除能力增强的过程

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中国病理生理杂志 2016年第5期32卷 900-906页

作者：赵舒祺蔡军伟李雪杨勤黄林罗海华项静乔敏姜勇刘靖华贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550004 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广东广州510515

目的:探讨Rab GTP酶是否参与了对细菌脂蛋白(BLP)耐受的骨髓诱导分化巨噬细胞(BMDMs)杀菌能力增强的过程。方法:首先利用real-time PCR比较BLP耐受巨噬细胞和非耐受细胞中Rab5a、Rab5b、Rab7、Rab9、Rab9b、Rab11a、Rab11b、Rab12、Rab3... 详细信息

目的:探讨Rab GTP酶是否参与了对细菌脂蛋白(BLP)耐受的骨髓诱导分化巨噬细胞(BMDMs)杀菌能力增强的过程。方法:首先利用real-time PCR比较BLP耐受巨噬细胞和非耐受细胞中Rab5a、Rab5b、Rab7、Rab9、Rab9b、Rab11a、Rab11b、Rab12、Rab32和Rab34的表达变化,筛选出水平升高的Rab7分子;进一步用real-time PCR和Western blot实验证实Rab7的mRNA和蛋白表达是否在BLP耐受细胞感染大肠杆菌后继续升高;接下来用RNAi技术下调BLP耐受巨噬细胞Rab7表达,观察细胞对细菌的吞噬能力及杀灭能力的影响。结果:在检测的10个Rab GTP酶中,Rab7在BLP耐受BMDMs的mRNA水平升高,是非耐受细胞的1.4倍;进一步用real-time PCR和Western blot实验证实Rab7的mRNA和蛋白表达在BLP耐受细胞感染大肠杆菌后,随着时间延长均明显升高;下调Rab7表达不影响BLP耐受巨噬细胞对细菌的吞噬能力,但是显著降低其对细菌的杀灭能力。结论:BLP耐受通过上调巨噬细胞Rab7的表达,在增强巨噬细胞对细菌的杀灭过程中发挥重要作用。

关键词：细菌脂蛋白耐受细菌清除 Rab GTP酶 Rab7蛋白

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