检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2006年第3期22卷 383-384页

作者：张红雨徐长庆李宏霞李鸿珠韩丽萍孙轶华李宝馨杨宝峰哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

白藜芦醇(Resveratrol,RVL)为多酚类物质,是广泛存在于水果、中药和葡萄酒中的一种植物抗毒素。随着对RVL研究的深入,人们发现它具有多种药理学活性,其中RVL的心血管保护作用逐渐成为研究热点,但其有关抗心律失常及抗心肌缺血作用鲜见... 详细信息

白藜芦醇(Resveratrol,RVL)为多酚类物质,是广泛存在于水果、中药和葡萄酒中的一种植物抗毒素。随着对RVL研究的深入,人们发现它具有多种药理学活性,其中RVL的心血管保护作用逐渐成为研究热点,但其有关抗心律失常及抗心肌缺血作用鲜见报道。本文就RVL对实验性心律失常和急性心肌缺血的保护作用进行研究。[第一段]

关键词：白藜芦醇乌头碱哇巴因大鼠豚鼠心律失常缺血

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线粒体自噬核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体轴在衰老相关心血管疾病中的研究进展

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中华老年心脑血管病杂志 2020年第10期22卷 1104-1106页

作者：李邵琦王举于雪刘婷赵雅君哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150081

人口老龄化已成为全世界面临的严峻课题,衰老是心血管疾病最主要的危险因素导致衰老相关心血管疾病发病率明显增加。越来越多的证据表明,随着年龄增长,自噬和线粒体自噬能力下降[1]。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体... 详细信息

人口老龄化已成为全世界面临的严峻课题,衰老是心血管疾病最主要的危险因素导致衰老相关心血管疾病发病率明显增加。越来越多的证据表明,随着年龄增长,自噬和线粒体自噬能力下降[1]。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种多蛋白复合物,其活化可激活下游半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1),进而促使白细胞介素(IL)-1β和IL-18分泌与成熟,可引发炎性细胞死亡。近年来研究发现,诱导自噬和线粒体自噬减轻NLRP3炎症小体激活引起的炎性反应在衰老相关事件中发挥重要作用[2]。

关键词：线粒体自噬心血管疾病半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 核苷酸类衰老

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高雌激素血症对雌性心肌梗塞大鼠心肌舒缩性能的影响

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中国病理生理杂志 1991年第6期7卷 561-565页

作者：张万年刘治平卢兴西安医科大学病理生理学教研室

本文研究了高雌激素血症对雌性心肌梗塞(MI)大鼠心肌舒缩性能的影响。结果:(1)MI组血浆雌二醇(E_2)先略升高而后降低,雌二醇处理MI组(MIE_2)血浆雌二醇明显升高。(2)MIE_2组心肌纤维直径比对照假手术组(CS)及MI组显著增大(10.65±0.... 详细信息

本文研究了高雌激素血症对雌性心肌梗塞(MI)大鼠心肌舒缩性能的影响。结果:(1)MI组血浆雌二醇(E_2)先略升高而后降低,雌二醇处理MI组(MIE_2)血浆雌二醇明显升高。(2)MIE_2组心肌纤维直径比对照假手术组(CS)及MI组显著增大(10.65±0.59 VS 7.65±0.40及10.15±0.54gm,P<0.001,<0.02)。(3)两MI组的LVSP、±dp/dt max均显著降低,T-值明显延长,尤以MIE_2组更为显著(10.5±4.1 VS 6.2±4.6ms,P<0.02)。(4)两MI组动脉压显著降低,HR减慢,LVET延长;在9天观测点,MIE_2组的HR仍较MI组显著减慢、LVET明显延长。提示高雌激素血症可使雌性心肌梗塞大鼠心肌舒缩性能降低。

关键词：心肌梗塞雌二醇心肌收缩

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人特异性CHRFAM7A基因抑制小鼠肾缺血再灌注损伤炎症反应

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中国生物化学与分子生物学报 2019年第5期35卷 535-543页

作者：魏闪吴春铃龚舒周冰如邹平西南医科大学病理生理学教研室四川泸州646000

本研究探讨人特异性CHRFAM7A基因抑制小鼠肾缺血再灌注损伤早期炎症作用及其机制。12只野生型(wild type,WT) C57BL/6成年雄性小鼠随机分为2组:野生型假手术组(WT Sham)和野生型肾缺血再灌注损伤(WT RIRI)组。12只性别、年龄匹配的CHRFA... 详细信息

本研究探讨人特异性CHRFAM7A基因抑制小鼠肾缺血再灌注损伤早期炎症作用及其机制。12只野生型(wild type,WT) C57BL/6成年雄性小鼠随机分为2组:野生型假手术组(WT Sham)和野生型肾缺血再灌注损伤(WT RIRI)组。12只性别、年龄匹配的CHRFAM7A转基因(transgenic mice,GT)小鼠也随机分组为:转基因型假手术组(GT Sham)和转基因型肾缺血再灌注损伤(GT RIRI)组,每组各6只。除WT和GT假手术组仅行剖腹手术外,所有小鼠均夹闭双侧肾蒂40 min,再灌注24 h后,留取各组小鼠血清及肾组织标本。生化分析仪检测血清中的尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)水平; ELISA法检测白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和胱天蛋白酶7水平;免疫组织化学染色法检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达水平;苏木-伊红(HE)染色和原位末端标记法(TUNEL)染色观察肾组织病理损伤;流式检测HK-2细胞凋亡率。结果显示,与WT Sham组对比,WT RIRI组血清中,BUN、Scr、IL-8和TNF-α含量增加(P <0. 0001);肾组织中,胱天蛋白酶7水平增高(P<0. 001),HMGB1平均光密度值增加(P<0. 0001),肾组织细胞凋亡指数(AI%)增高(P<0. 0001)。与GT Sham组对比,GT RIRI组血清BUN、Scr、IL-8和TNF-α含量增加(P <0. 05,P <0. 0001,P<0. 01,P<0. 01);肾组织中,胱天蛋白酶7水平明显增高(P<0. 01),HMGB1平均光密度值增加(P<0. 0001),肾组织细胞AI%增高(P=0. 0005)。与WT RIRI组对比,GT RIRI组血清中的BUN、Scr水平降低(P<0. 0001),IL-8、TNF-α、HMGB1和胱天蛋白酶7的水平明显下降(P<0. 01,P<0. 0001,P<0. 0001,P<0. 01),肾组织细胞凋亡指数(AI%)下降(P=0. 0003).与pLVX空载质粒+氯化钴组相比,pLVX-CHRFAM7A+氯化钴组的凋亡率(19. 31%±1. 45 vs 34. 92%±4. 21,P <0. 001)明显下降。上述结果表明,人特异性CHRFAM7A基因在小鼠肾缺血再灌注损伤中,通过抑制早期的炎症反应,对肾组织发挥保护作用。

关键词：重复α7-nAchR基因肾缺血再灌注损伤炎症反应凋亡

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外源性H_2S恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及机制

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中国应用生理学杂志 2018年第4期34卷 289-293页

作者：孙伟铭张源洲温馨席雨鑫袁迪王跃虹魏璨徐长庆李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及相关机制。方法:H9C2细胞(心肌细胞系)用30μmol/L过氧化氢(H_2O_2)处理2 h后再培养3 d,诱导生成衰老细胞。衰老H9C2细胞被随机分5组(n=8):正常组(Control)、缺氧... 详细信息

目的:探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及相关机制。方法:H9C2细胞(心肌细胞系)用30μmol/L过氧化氢(H_2O_2)处理2 h后再培养3 d,诱导生成衰老细胞。衰老H9C2细胞被随机分5组(n=8):正常组(Control)、缺氧/复氧组(H/R)、H/R+NaHS组、缺氧后适应(PC)组、PC+NaHS组。缺氧/复氧(H/R)模型:衰老H9C2细胞用缺氧液(无血清、无糖培养基,p H=6.8)培养3 h,然后正常培养6h;缺氧后适应(PC)模型:方法同H/R模型,缺氧结束复氧前连续进行3次5 min间隔的复氧/再缺氧处理,随后复氧6 h。ELISA试剂盒分别检测大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)含量和caspase-3活性; CCK-8试剂盒检测细胞活力; DCFH-DA染色检测活性氧(ROS)水平; Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率; Real-time PCR检测相关基因m RNA水平。结果:30μmol/L H_2O_2可诱导H9C2细胞衰老但不会导致其凋亡;与Control组比较,H/R和PC均降低细胞活力,增加细胞凋亡率、ROS水平及caspase-3、caspase-9和Bcl-2 m RNA水平(P<0.01);且PC组与H/R组比较,上述指标变化无明显差异;在H/R和PC组加入NaHS,可显著提高细胞活力,降低细胞凋亡率和氧化应激; PC+NaHS对上述指标的作用明显强于H/R+NaHS。结论:外源性H_2S能够恢复PC对衰老H9C2细胞的保护作用,其机制与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

关键词：硫化氢缺氧/复氧缺氧后适应 H9C2细胞细胞凋亡

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不同鼠龄大鼠心肌组织中钙敏感受体的表达及与缺氧-再灌注损伤的关系

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中国病理生理杂志 2006年第8期22卷 1506-1509页

作者：孙轶华张力徐长庆李弘时飒赵雅君韩丽萍张红雨哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察不同鼠龄大鼠心肌组织钙敏感受体(CaSR)的表达规律及与心肌缺氧-再灌注损伤的关系。方法:采用RT-PCR技术,检测不同情况下心肌组织CaSR的表达差异;Lagendorff离体心脏灌流的方法复制心脏缺氧-再灌注模型;用透射电镜观察心肌超... 详细信息

目的:观察不同鼠龄大鼠心肌组织钙敏感受体(CaSR)的表达规律及与心肌缺氧-再灌注损伤的关系。方法:采用RT-PCR技术,检测不同情况下心肌组织CaSR的表达差异;Lagendorff离体心脏灌流的方法复制心脏缺氧-再灌注模型;用透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果:大鼠出生后,心肌组织中CaSR的表达逐渐升高,1个月时达到高峰,2、3个月保持在出生水平,此后上升并维持在较高水平。大鼠心肌缺氧40 m in及再灌注1 h、2 h心肌组织CaSR的mRNA表达升高,再灌注3 h、4 h后降低;同时随再灌注时间延长,心肌超微结构损伤愈严重。结论:大鼠心肌组织存在钙敏感受体,其表达与月龄有一定关系,并可能参与心肌缺氧-再灌注损伤的发生。

关键词：大鼠心肌受体钙敏感再灌注损伤

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内源性一氧化碳对内毒素休克肺组织和肾组织保护作用的实验研究

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中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 92-96,I0006页

作者：谭家庆丁春华索晓华凌亦凌刘笑然张俊毅河北医科大学病理生理学教研室河北石家庄050017

目的:研究内毒素休克时内源性一氧化碳(CO)对肺组织和肾组织的保护作用及其机制;方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立大鼠内毒素休克模型,通过免疫组化、光镜下组织形态学观察及超氧化物岐化酶活性、丙二醛含量的测定进行研究;结果:... 详细信息

目的:研究内毒素休克时内源性一氧化碳(CO)对肺组织和肾组织的保护作用及其机制;方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立大鼠内毒素休克模型,通过免疫组化、光镜下组织形态学观察及超氧化物岐化酶活性、丙二醛含量的测定进行研究;结果:治疗组肺组织和肾组织病变明显减轻,炎症反应及脂质过氧化程度减轻;结论:内毒素休克时内源性CO对肺组织和肾组织具有保护作用,且此保护作用与其抑制炎症反应和抗氧化作用有重要关系。

关键词：一氧化碳血红素加氧酶内毒素肺组织肾组织炎症

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复方丹参滴丸对离体大鼠缺氧/复氧心肌的保护作用

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中国病理生理杂志 2002年第10期18卷 1271-1275页

作者：赵雅君史从宁王孝铭朱世军马丽英姜晓姝娄延平王丽娜李全凤徐长庆哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的和方法 :采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺氧 /复氧损伤模型 ,分别在缺氧前及缺氧后 ,用复方丹参滴丸及消心痛对心肌给予保护 ,利用高效液相色谱仪 (HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化 ,利用H... 详细信息

目的和方法 :采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺氧 /复氧损伤模型 ,分别在缺氧前及缺氧后 ,用复方丹参滴丸及消心痛对心肌给予保护 ,利用高效液相色谱仪 (HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化 ,利用H - 6 0 0透射电子显微镜对心肌细胞超微结构进行观察。本实验共分 6组 :正常对照组 ;单纯缺氧 /复氧组 ;复方丹参滴丸前、后保护组 ;消心痛前、后保护组。结果 :①单纯缺氧 /复氧组心肌组织中AMP、ADP、ATP及AN含量均明显低于正常对照组 (P <0 0 1)。②复方丹参滴丸前、后保护组大鼠心肌组织内的AMP、ADP、ATP、AN含量均高于单纯缺氧 /复氧组 (P <0 0 1) ,也相应高于消心痛前、后保护组 (P <0 0 1) ,两组的ATP、AN含量均接近正常水平 (P >0 0 5 )。③消心痛前、后保护组的AMP、ADP、ATP、AN含量均低于正常对照组 (P<0 0 1)。电镜结果也证明复方丹参滴丸对缺氧 /复氧心肌细胞超微结构具有明显的保护作用。结论 :复方丹参滴丸无论在缺氧前预灌注时及缺氧后再灌注时给予 ,均能通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量 ,保护心肌细胞超微结构来保护心肌 ,其保护效果优于消心痛。

关键词：复方丹参滴丸心肌低氧能量代谢心肌超微结构大鼠

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培养心肌细胞缺血性损伤及抗损伤措施的定量研究

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中国病理生理杂志 1989年第1期5卷 1-5页

作者：程薇李鹏卢兴杨继声西安医科大学病理生理学教研室

本文研究了亚硒酸钠(sodium selenice,Se)和1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)对乳鼠培养心肌细胞缺血早期影响的形态计量学和定量细胞化学。用图像分析系统(textureanalysis system,TAS)同步动态定量测定了心肌细胞和亚细... 详细信息

本文研究了亚硒酸钠(sodium selenice,Se)和1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)对乳鼠培养心肌细胞缺血早期影响的形态计量学和定量细胞化学。用图像分析系统(textureanalysis system,TAS)同步动态定量测定了心肌细胞和亚细胞的形态以及细胞化学的改变,并观察了心肌细胞脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)和搏动功能的改变。结果提示:线粒体体积和数目的改变呈高度负相关,当线粒体肿胀超过其自身大小的一倍时,溶解破坏增多;Se和FDP对缺血心肌细胞均有保护作用,但Se对防止线粒体溶解,维持心肌细胞的琥珀酸脱氢酶(succin c dehydrogenase,SDH)活性及降低缺血心肌细胞丙二醛(malondialodehyde,MDA)含量等作用明显强于FDP,而FDP减轻心肌细胞和线粒体肿胀,改善心肌细胞搏动的作用强于Se。

关键词：心肌缺血心肌病组织细胞化学

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槲皮素抗阿霉素诱导的培养心肌细胞的凋亡

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中国药理学通报 2008年第4期24卷 534-538页

作者：裴天仙徐长庆于靖李鸿珠郭津高秀香赵炜明杨宝峰哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学生化教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学药理学教研室

目的观察槲皮素对阿霉素(adriamycin,ADR)致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、阿霉素损伤组、槲皮素对照组、阿霉素+槲皮素(低、中、高浓度)组。比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,MTT法... 详细信息

目的观察槲皮素对阿霉素(adriamycin,ADR)致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、阿霉素损伤组、槲皮素对照组、阿霉素+槲皮素(低、中、高浓度)组。比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,MTT法测定心肌细胞存活率,电镜观察细胞超微结构,免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,用RT-PCR和Western blot检测caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果与正常对照组相比,槲皮素对照组各指标无明显改变,阿霉素组LDH活性增强,细胞存活率降低,Bcl-2表达减少,Bax表达增加,心肌细胞超微结构损伤明显,caspase-3 mRNA和蛋白的表达均升高;高中低剂量槲皮素均可减轻阿霉素所致的损伤。结论槲皮素对ADR致培养心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制与调节细胞内凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2和Bax的表达有关。

关键词：槲皮素阿霉素心肌细胞凋亡 caspase-3

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