检索结果-内蒙古大学图书馆

中华全科医学 2023年第12期21卷 2114-2118页

作者：张艺魏娜贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004

自噬能够降解损伤衰老的细胞器以及异常的蛋白质,能够给机体的生命活动提供部分所需的能量及原料。自噬主要分为4个阶段,包括自噬前体、自噬小体、自噬溶酶体的形成以及溶酶体水解酶降解自噬体内所包裹的大分子物质的过程,依赖溶酶体降... 详细信息

自噬能够降解损伤衰老的细胞器以及异常的蛋白质,能够给机体的生命活动提供部分所需的能量及原料。自噬主要分为4个阶段,包括自噬前体、自噬小体、自噬溶酶体的形成以及溶酶体水解酶降解自噬体内所包裹的大分子物质的过程,依赖溶酶体降解系统进行。在细胞内,内质网是最大的细胞器,蛋白质在内质网合成和加工,钙离子贮存在内质网中;蛋白质折叠错误、钙离子平衡失调会导致内质网功能紊乱,激活内质网自噬。自噬能够维持细胞稳态,选择性自噬和非选择性自噬是根据降解底物特异性的有无分成的2种自噬类型。内质网自噬是选择性自噬众多类型中的一种,是由内质网受体介导的自噬。序列相似性家族134成员B(FAM134B)是最先在哺乳动物中发现的且已被鉴定的内质网自噬受体,其介导的内质网自噬参与了众多疾病的发展进程。FAM134B通过LC3相互作用域和网状同源结构域诱导内质网膜弯曲碎片化,便于运输到溶酶体,促进内质网降解。适度的内质网自噬肃清破损的内质网,恢复内质网内稳态;而当内质网自噬过度时就会诱导细胞启动凋亡程序。一般情况下,机体低水平的自噬对于细胞的存活是有益的,而应激状态下的过度自噬或自噬功能障碍则对机体有害。本文介绍了自噬、内质网结构及其功能、内质网自噬以及FAM134B如何介导内质网自噬,并通过梳理相关文献,阐述了FAM134B介导的内质网自噬与神经系统疾病、消化系统疾病、心血管疾病、感染性疾病之间的联系,表明通过调控FAM134B的表达在一定程度上能够控制内质网自噬,从而影响疾病的进展。

关键词：序列相似性家族134成员B 内质网自噬选择性自噬疾病

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公众未参保社会医疗保险现状及影响因素的多重对应分析

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中国卫生经济 2023年第9期42卷 27-32页

作者：刘剑康正石淇许金鹏陈方厅何靖冉邓芳敏张婷张洪宇吴群红田国梅哈尔滨医科大学卫生管理学社会医学教研室哈尔滨医科大学附属第四医院核医学科哈尔滨150081

目的:了解全国范围内未参保人群特征以及影响因素,为促进全民医保制定相关政策提供参考依据。方法:利用2019年中国家庭金融调查(CHFS)数据进行分析。对未参保人群特征进行描述性统计分析,并采用logistic回归分析未参保的影响因素。利用... 详细信息

目的:了解全国范围内未参保人群特征以及影响因素,为促进全民医保制定相关政策提供参考依据。方法:利用2019年中国家庭金融调查(CHFS)数据进行分析。对未参保人群特征进行描述性统计分析,并采用logistic回归分析未参保的影响因素。利用多重对应二维图分析未参保人群与影响因素的对应关系。结果:有94.49%的居民参加了社会医疗保险,5.51%的居民未参加任何社会医疗保险。年龄、家庭年收入、婚姻状况、居住地、地理位置、工作性质和个人负债等都影响个人的未参保行为(P<0.05)。多重对应结果显示,未参保与东北、中部、西部地区,初中和小学学历,年收入1~5万以及务农的群体特征联系密切。结论:虽然我国医疗保障覆盖率稳步提升,但仍有一部分群体未参保。为了实现全民医保的目标,国家相关部门应采取相应措施提高居民的参保率。

关键词：未参保社会医疗保险影响因素多重对应分析

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人参皂苷Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬延缓小鼠脑衰老的研究

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中国药理学通报 2022年第7期38卷 987-993页

作者：张进王顺和汪兰胡玲汪子铃曾娣侯吉颖黄彩虹杜坤航王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学病理学教研室重庆400016 重庆医科大学组织胚胎学教研室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬延缓小鼠脑衰老的机制。方法C57BL/6J♂小鼠随机分为4组:脑衰老模型组、对照组、Rg1抗衰老组、自噬激活剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)抗衰老组。建模完成后于次日进行各实验指标的检测。... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬延缓小鼠脑衰老的机制。方法C57BL/6J♂小鼠随机分为4组:脑衰老模型组、对照组、Rg1抗衰老组、自噬激活剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)抗衰老组。建模完成后于次日进行各实验指标的检测。水迷宫实验检测小鼠学习与记忆能力;制备脑海马区石蜡切片,进行HE、Nissl染色与免疫组化染色,分别观察海马区神经元形态并计数神经元和Nissl小体数量与检测海马区神经元自噬相关蛋白p62、ATG5、ULK1;制备脑组织匀浆,检测脑组织乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,CEAh)的活性;Western blot检测脑组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62、Beclin1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR与凋亡蛋白p53。结果水迷宫实验表明Rg1与Rap使脑衰老小鼠的学习与记忆能力明显提升;HE、Nissl染色表明Rg1与Rap使脑衰老小鼠海马区神经元变性、坏死细胞减少,Nissl小体数量增多;免疫组化显示Rg1与Rap使海马区神经元自噬蛋白p62表达下降、ATG5与ULK1表达上升;Rg1与Rap使脑衰老小鼠AhCE活性下降;Western blot表明Rg1与Rap使脑衰老小鼠的自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1、p-AMPK/AMPK表达增加、p-mTOR/mTOR、p62、p53表达减少。结论人参皂苷Rg1能有效拮抗D-gal对小鼠脑的致衰老作用,其机制与Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬途径有关。

关键词：人参皂苷Rg1 D-半乳糖脑神经元衰老 AMPK/mTOR信号通路自噬

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滤泡性淋巴瘤中CH25H和STAT3的表达及临床意义

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临床与实验病理学杂志 2024年第11期40卷 1199-1204页

作者：余文慧段家豪刘沁华吴正升安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022 安徽医科大学病理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院血液科合肥230022

目的探讨CH25H和STAT3在滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)中的表达及其意义。方法筛选GEO数据库中FL与正常淋巴结组织中差异表达基因;收集54例FL和20例反应性增生淋巴结(reactive lymphoid hyperplasia,RLH)组织石蜡样本;采用免疫... 详细信息

目的探讨CH25H和STAT3在滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)中的表达及其意义。方法筛选GEO数据库中FL与正常淋巴结组织中差异表达基因;收集54例FL和20例反应性增生淋巴结(reactive lymphoid hyperplasia,RLH)组织石蜡样本;采用免疫组化法检测石蜡样本CH25H和STAT3的表达,分析其与FL临床病理特征的关系及相关性。结果FL中CH25H mRNA表达显著高于正常淋巴结组织(P<0.01);FL中CH25H mRNA的表达与STAT3呈线性相关(P<0.01);FL中CH25H高表达率为48.1%,明显高于RLH(15.0%,P<0.05);STAT3高表达率为59.3%,明显高于RLH(25.0%,P<0.05);CH25H蛋白表达与FL肿瘤病理分级、临床Ann Arbor分期均明显相关(P均<0.05),在Ki67高表达(≥30%)的FL中CH25H表达较高,而在Ki67低表达的FL中表达较低,差异有统计学意义(P<0.05);CH25H与患者年龄、性别、有无B症状、CD10、BCL6、BCL2的表达、FLIPI-1评分、淋巴细胞计数和单核细胞计数均无明显相关性(P均>0.05)。STAT3蛋白表达与FL肿瘤病理分级、临床Ann Arbor分期、FLIPI-1评分均明显相关(P均<0.05);在Ki67高表达(≥30%)的FL中STAT3表达较高,而在Ki67低表达的FL中表达较低,差异有统计学意义(P<0.05)。STAT3与患者年龄、性别、有无B症状、CD10、BCL6、BCL2的表达、淋巴细胞计数和单核细胞计数均无明显相关性(P均>0.05);FL中CH25H与STAT3表达水平呈正相关(r=0.573,P<0.001)。结论FL中CH25H和STAT3蛋白表达水平明显升高,可作为FL病理诊断、病理分级和预后评估的潜在分子标志物;CH25H和STAT3异常表达可能联合参与FL的发生与进展。

关键词：淋巴瘤滤泡性淋巴瘤 CH25H STAT3

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延胡索酸水合酶缺陷型子宫平滑肌瘤40例临床病理分析

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临床与实验病理学杂志 2023年第1期39卷 18-22页

作者：高鹏英李琳琳马东慎刘广珍刘慧徐州医科大学附属医院病理科徐州221006 徐州医科大学病理学教研室徐州221002

目的探讨延胡索酸水合酶缺陷型子宫平滑肌瘤(fumarate hydratase-deficient uterine leiomyomas,FH-d UL)的临床病理学特征。方法应用组织芯片结合免疫组化延胡索酸水合酶(fumarate hydratase,FH)和S-(2-琥珀酸)-半胱氨酸[S-(2-succino)-cysteine,2SC]对1389例子宫平滑肌肿瘤(uterine smooth muscle tumors,USMT)进行检测,筛查FH-d UL,采用Sanger测序技术检测FH-d UL中FH基因突变情况,回顾性分析其临床病理学特征,并复习相关文献。结果1389例USMT中筛选出40例FH-d UL,其在不同病理类型USMT中的发生率从高到低依次为子宫平滑肌瘤伴奇异核(leiomyomas with bizarre nuclei,LBN)(55.6%,10/18)、恶性潜能未定的平滑肌肿瘤(smooth muscle tumor of uncertain malignant potential,STUMP)(12.5%,1/8)和普通型子宫平滑肌瘤(2.2%,29/1324)。FH-d UL患者平均年龄为(35.7±8.3)岁,55%(22/40)有临床症状,60%(24/40)为多发性(≥2枚)肌瘤,肌瘤最大径0.3~13.1 cm。组织学上,FH-d UL均表现出一个或多个FH-d形态学。免疫表型:35例为FH-/2SC+,5例为FH+/2SC+。Sanger测序结果显示,5%(2/40)测序失败,23.7%(9/38)检测到体细胞突变。随访期内无死亡,12.5%(5/40)复发,发病年龄(<30岁)、有家族肿瘤史与患者术后的复发风险显著相关(P均<0.05)。结论FH-d UL临床少见,在形态学上与LBN有交叉重叠,联合应用FH和2SC有助于FH-d UL的筛查,但遗传性平滑肌瘤病和肾细胞癌综合征的诊断尚需结合临床病史和胚系突变检测。当患者年龄<30岁、有家族肿瘤史时,需警惕其复发风险。

关键词：子宫肿瘤平滑肌瘤 FH 2SC 免疫组织化学

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lncRNA Miat通过miR-182/Nogo-A调控氧化应激所致心肌细胞凋亡的机制

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临床与实验病理学杂志 2023年第9期39卷 1084-1094页

作者：薄洪臣谢鲁寒刘赵放韩冰洁刘珊倪玮钰李连宏大连医科大学基础医学院病理学与法医学教研室大连116044

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qR... 详细信息

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qRT-PCR检测Miat、miR-182、Nogo-A mRNA的表达;Western blot检测Bax、Caspase-3、BCL-2、Nogo-A的表达;Hoechst凋亡染色检测凋亡率;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182可能存在靶向结合关系,生物信息网站Targescan预测miR-182与Nogo-A之间的结合关系。结果 lncRNA Miat在H_(2)O_(2)处理后表达升高;抑制lncRNA Miat可减轻H_(2)O_(2)处理导致的细胞凋亡;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;下调lncRNA Miat可以减轻下调miR-182在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的抑制作用;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;上调miR-182可使Nogo-A表达下降进而抑制氧化应激导致的心肌细胞凋亡;上调miR-182可以减轻上调Nogo-A在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA Miat可以通过miR-182/Nogo-A轴促进心肌细胞氧化应激所致的凋亡。Miat可作为氧化应激过程中心肌细胞凋亡或损伤的标志物。

关键词：心肌梗死氧化应激 lncRNA Miat Nogo-A

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基于ISM的医疗挤兑危机驱动因素层级关系分析

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中国卫生事业管理 2024年第2期41卷 166-170页

作者：柳小玉宁宁张鑫齐越于冰艳张璐澔哈尔滨医科大学卫生管理学院社会医学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的:采用解释结构模型方法构建医疗挤兑危机驱动因素的多级递阶结构模型并识别各驱动因素间的作用关系,为防范和化解医疗挤兑危机提供建设性策略。方法:采用文献检索法和专家咨询法,识别并归纳医疗挤兑危机的驱动因素。采用解释结构模... 详细信息

目的:采用解释结构模型方法构建医疗挤兑危机驱动因素的多级递阶结构模型并识别各驱动因素间的作用关系,为防范和化解医疗挤兑危机提供建设性策略。方法:采用文献检索法和专家咨询法,识别并归纳医疗挤兑危机的驱动因素。采用解释结构模型法,建立医疗挤兑危机驱动因素的作用机制。结果:医疗挤兑危机的19类驱动因素是一个“四阶梯结构”,其中风险防控体系构建水平和医疗卫生体系协同程度是驱动医疗挤兑危机形成的根源层因素,危机监测预警能力、卫生应急知识储备和危机风险评估能力是中间层因素,事件危害程度、事件可控程度等14个因素是表象层因素。结论:医疗挤兑危机主要受19项驱动因素的影响,各驱动因素之间存在直接或间接关系,所处层级不同其发挥的作用也不同。

关键词：医疗挤兑危机解释结构模型驱动因素

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均三氮苯类除草剂阿特拉津和西玛津及氰草津对PC-12细胞凋亡的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2022年第3期43卷 462-467页

作者：吴昊宇尹亚萍吴艳萍马焜李百祥哈尔滨医科大学公共卫生学院毒理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨均三氮苯类除草剂阿特拉津(ATR)、西玛津(SIM)和氰草津(CYA)致PC-12细胞凋亡及其机制。方法常规培养大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤PC-12细胞株,于细胞对数生长期分别以200μmol/L的ATR、SIM和CYA不同分组处理24 h,另设对照组仅添加相同... 详细信息

目的探讨均三氮苯类除草剂阿特拉津(ATR)、西玛津(SIM)和氰草津(CYA)致PC-12细胞凋亡及其机制。方法常规培养大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤PC-12细胞株,于细胞对数生长期分别以200μmol/L的ATR、SIM和CYA不同分组处理24 h,另设对照组仅添加相同溶剂。采用CCK-8法检测细胞存活率;ROS试剂盒检测PC-12细胞内活性氧(ROS)含量;Real-time PCR和Western blotting法检测Bax、p53、Bcl-2和Caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,ATR组、SIM组和CYA组细胞的存活率均明显下降,细胞内ROS活性均显著升高,Bax、p53和Caspase-3 mRNA及蛋白表达均升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.01)。与ATR组相比,SIM组和CYA组细胞的存活率均明显上升,细胞内ROS活性均显著下降,p53和Caspase-3 mRNA及蛋白表达均明显降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与SIM组相比,CYA组细胞的存活率明显上升,细胞内ROS活性显著下降,Bax、p53和Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论ATR、SIM和CYA这3种不同的均三氮苯类除草剂均可促进PC-12细胞发生凋亡,其中ATR作用最强,CYA作用最弱。

关键词：阿特拉津西玛津氰草津 PC-12细胞细胞凋亡

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血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤-鳞状细胞癌双原发癌1例

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临床与实验病理学杂志 2022年第10期38卷 1277-1279页

作者：刘笑阳杨文秀贵州医科大学病理学教研室贵阳550004

患者男性,78岁,1个多月前无明显诱因出现右侧多发颈部包块,呈进行性增大,较大者2 cm×1 cm,质硬,触诊有痛觉,无法推动,不伴局部红肿、发热、渗液等症状;无寒战、恶心、呕吐、胸闷、气促等不适。穿刺组织送病理检查:送检组织见少许... 详细信息

患者男性,78岁,1个多月前无明显诱因出现右侧多发颈部包块,呈进行性增大,较大者2 cm×1 cm,质硬,触诊有痛觉,无法推动,不伴局部红肿、发热、渗液等症状;无寒战、恶心、呕吐、胸闷、气促等不适。穿刺组织送病理检查:送检组织见少许挤压异型细胞,建议将颈部包块完整切除送病理检查。4个月前无明显诱因出现左侧手背皮肤破溃,无红肿、流脓,无寒战、发热,无手指功能障碍。1个月前自感皮肤破溃处逐渐增大,并突出皮肤表面,查体见左手虎口处有一大小3 cm×3 cm溃疡面,无组织外露,创面无新鲜肉芽组织生长,表面污秽发黑,送破溃处皮肤及切除淋巴结活检。颈部淋巴结彩色多普勒超声:右侧颈部Ⅱ~Ⅴ区探及多枚异常结构淋巴结声像,较大者1.4 cm×0.8 cm,左侧颈部Ⅲ~Ⅴ区探及多枚异常结构淋巴结,较大者9 cm×1.3 cm,部分呈类圆形,回声不均质,CDFI:部分血流丰富。胸部CT:(1)双肺多发小结节,炎性结节?(2)双肺下叶间质性改变,右肺中下叶纤维化灶。(3)双侧背侧胸膜、右侧叶间胸膜增厚。(4)纵隔内多发淋巴结肿大,双侧腋窝淋巴结稍大。

关键词：淋巴瘤血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤鳞状细胞癌双原发癌病例报道

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乔松素抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死大鼠炎症损伤的影响

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中国免疫学杂志 2024年第12期40卷 2525-2530页

作者：姚书霞史璇韩松杨小蕾王蕾锦州医科大学附属第一医院心内科锦州121000 锦州医科大学附属第一医院消化科锦州121000 锦州医科大学基础医学院病理学教研室锦州121000

目的:探讨乔松素调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎症损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法复制AMI模型,将大鼠分为Sham组、AMI组、Pinocembrin组(5 mg/kg尾静脉注射)、TLR4抑制剂组(TAK-242组,2.0 mg/kg尾静脉注... 详细信息

目的:探讨乔松素调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎症损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法复制AMI模型,将大鼠分为Sham组、AMI组、Pinocembrin组(5 mg/kg尾静脉注射)、TLR4抑制剂组(TAK-242组,2.0 mg/kg尾静脉注射),检测大鼠心功能指标(LVEF、LVEDD、LVESD、FS)及血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平,TTC染色、HE染色与Masson染色观察大鼠心肌梗死及心肌组织病理学变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化及Western blot检测大鼠心肌组织TLR4/NF-κB/NLRP3通路相关蛋白。结果:与Sham组比较,AMI组大鼠心肌梗死面积增加,心肌细胞数量减少,部分心肌纤维断裂,炎症细胞浸润,胶原纤维增加,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),LVEDD、LVESD、血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平、心肌组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1表达水平显著升高(P<0.05),LVEF、FS显著降低(P<0.05);与AMI组比较,Pinocembrin组与TAK-242组大鼠心肌梗死面积减少,细胞损伤及炎症浸润减轻,坏死细胞明显减少,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平、心肌组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1表达水平降低(P<0.05),LVEF、FS显著升高(P<0.05);Pinocembrin组与TAK-242组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乔松素可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻AMI引起的心肌炎症损伤。

关键词：乔松素急性心肌梗死 TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路炎症损伤

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