检索结果-内蒙古大学图书馆

中国循证医学杂志 2013年第2期13卷 204-209页

作者：齐广伟郑佳赵瑞波哈尔滨医科大学病理学教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学营养与食品卫生学教研室哈尔滨150081

目的系统评价酒精干预对大(小)鼠缺血性卒中结局的影响。方法计算机检索PubMed、EMbase、BIOSIS、CNKI、WanFang Data和VIP数据库中关于酒精干预用于缺血性卒中动物模型的研究,检索时间截至2012年6月。按纳入与排除标准筛选文献、提取... 详细信息

目的系统评价酒精干预对大(小)鼠缺血性卒中结局的影响。方法计算机检索PubMed、EMbase、BIOSIS、CNKI、WanFang Data和VIP数据库中关于酒精干预用于缺血性卒中动物模型的研究,检索时间截至2012年6月。按纳入与排除标准筛选文献、提取资料和进行方法学质量评价后,采用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入8个研究。Meta分析结果显示:与对照组相比,酒精干预组对缺血性卒中的影响无统计学意义[MD=–6.98%,95%CI(–20.38%,6.43%),P=0.31],但低剂量急性酒精干预(≤2 g/kg)可改善缺血性卒中预后[MD=–22.83%,95%CI(–38.77%,–6.89%),P=0.005],而高浓度慢性酒精干预会加重缺血性卒中脑缺血损伤[MD=24.06%,95%CI(10.54%,37.58%),P=0.000 5]。结论低剂量酒精干预对大(小)鼠具有潜在的神经保护作用,高剂量酒精干预则可能加重其脑损伤程度。但应注意,受纳入研究发表偏倚等因素的影响,酒精干预对大(小)鼠卒中结局的影响程度可能被高估。

关键词：酒精缺血性卒中脑缺血系统评价 Meta分析动物实验

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大鼠肝卵圆细胞体外培养过程中癌基因的表达变化及其意义

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中华病理学杂志 1998年第3期27卷 191-193页

作者：薛玲文剑明赵国强胡瑞德董郡中山医科大学病理学教研室

目的研究大鼠肝卵圆细胞体外培养过程中癌基因的表达变化与细胞转化的关系。方法用化学致癌剂３′ＭｅＤＡＢ诱发ＳＤ大鼠肝卵圆细胞增生，采用Ｐｅｒｃｏｌ密度梯度离心法将肝卵圆细胞进行分离和体外长期培养。在培养过程中，通过... 详细信息

目的研究大鼠肝卵圆细胞体外培养过程中癌基因的表达变化与细胞转化的关系。方法用化学致癌剂３′ＭｅＤＡＢ诱发ＳＤ大鼠肝卵圆细胞增生，采用Ｐｅｒｃｏｌ密度梯度离心法将肝卵圆细胞进行分离和体外长期培养。在培养过程中，通过ＲＮＡＤＮＡｓｌｏｔｂｌｏｔ杂交方法，动态观察Ｈａｒａｓ、Ｋｉｒａｓ和ｃｍｙｃ癌基因的表达变化。结果卵圆细胞在培养过程中倍增时间逐渐缩短，非整倍体染色体数目增加，在软琼脂中生长的克隆增多。ｃｍｙｃ、Ｋｉｒａｓ和Ｈａｒａｓ的表达在细胞培养和转化的不同阶段均表现同步关系，即同时升高或降低。结论癌基因的表达反复升高与细胞转化过程相关联，而且。

关键词：肝肿瘤,实验性肿瘤干细胞原癌基因细胞转化,肿瘤

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滤泡型淋巴瘤的t（14：18）染色体易位与bcl－2蛋白的表达

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中华病理学杂志 1995年第6期24卷 337-340页

作者：王洁李甘地刘正明刘卫平杨秀英李俸媛华西医科大学病理学教研室

利用ＰＣＲ技术和免疫组化方法，对２８例滤泡型淋巴瘤和１８例反应性滤泡增生进行了ｂｃｌ－２／ＩｇＨ融合基因和ｂｃｌ－２蛋白表达的检测。结果发现不仅５７％的滤泡型淋巴瘤中ｔ（１４：１８）易位，而且在３３％的滤泡反应性增生... 详细信息

利用ＰＣＲ技术和免疫组化方法，对２８例滤泡型淋巴瘤和１８例反应性滤泡增生进行了ｂｃｌ－２／ＩｇＨ融合基因和ｂｃｌ－２蛋白表达的检测。结果发现不仅５７％的滤泡型淋巴瘤中ｔ（１４：１８）易位，而且在３３％的滤泡反应性增生也存在这种易位。二者经Ｘ￣２检验无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。在本实验中仅采用ｍｂｒ引物对的条件下，ｂｃｌ－２蛋白异常表达与ｂｃｌ－２／ＩｇＨ融合基因的形成之间并无相互对应的关系。在肿瘤性滤泡与反应性滤泡中ｂｃｌ－２蛋白表达的不同分布，有助于对两者的鉴别诊断。

关键词：淋巴瘤滤泡性染色体易位 bcl-2蛋白病理

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肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤181例与多发性内分泌肿瘤的临床病理资料分析

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中华病理学杂志 2011年第11期40卷 762-766页

作者：江昌新曾智王婷刘欣刘蓉李颖天津医科大学病理学教研室 300070

目的分析肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤与多发性内分泌肿瘤2型（MEN2）的发病变化，探讨它仃J在临床症状、体征、病理变化方面的异同点和相互关系。方法运用游程检验、方差分析、t检验、χ2检验，对天津医科大学总医院病理科1993—2008年... 详细信息

目的分析肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤与多发性内分泌肿瘤2型（MEN2）的发病变化，探讨它仃J在临床症状、体征、病理变化方面的异同点和相互关系。方法运用游程检验、方差分析、t检验、χ2检验，对天津医科大学总医院病理科1993—2008年181例肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤（根据世界卫生组织《内分泌器官肿瘤病理学和遗传学2004年版》分别将其分为良性、恶性倾向、恶性病变3组）及伴MEN2的检出率、构成比、平均诊断年龄、性别比例及临床表现、病理变化进行统计学分析。结果16年外检总数167702例，肾上腺疾病、肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤的例数（外检率）分别是910例（0．54％）、139例（0．08％）、42例（0．03％），其中嗜铬细胞瘤的良性、恶性倾向、恶性3组的例数（构成比）在肾上腺髓质内分别是102例（73．4％）、29例（20．9％）、8例（5．7％），102例良性病变中伴MEN2者共8例（7．8％）；在肾上腺髓质外分别是18例（42．8％）、12例（28．6％）、12例（28．6％）。16年间肾上腺疾病、肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤及良性病变伴MEN2的检出率和构成比及嗜铬细胞瘤的良性、恶性倾向、恶性3组的构成比均无变化趋势（P〉0．05），并随病变恶性度的增加逐渐由女性多见转变为男性多见的发病规律。嗜铬细胞瘤患者总平均诊断年龄存髓质内良性组、恶性倾向组分别为42．7和40．1岁，均低于恶性组患者的51．6岁。髓质外良性组、恶性倾向组分别为43．1和45．2岁，均高于恶性组的37．8岁（P〈0．05）。恶性病变患者中，髓质内的发病年龄（51．6岁）明显高于髓质外（37．8岁，P〈0．05）；伴MEN2患者只见于患肾上腺髓质内良性嗜铬细胞瘤的女性，其平均诊断年龄（38．9岁）低于良性病变（42．7岁），而且甲状腺髓样癌的发生均早于肾上腺髓质内嗜铬细胞瘤。肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤患者均显示恶性病变伴有高血压症状者的比例较良性、恶性倾向者明显下降（P〈0．05）。仪肾上腺髓质内嗜铬细胞瘤发生双侧病变，其中恶性病变（2／8）的发生率明显高于良性（15．7％）、恶性倾向（6．9％）。复发病变在肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤的比例均随良性（11．8％，0）、恶性倾向（13．8％，25％）、恶性（33．3％，37．5％）的病变恶性度的上升l而逐渐增加。肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤体积平均直径亦随良性（4．2、4．0cm）、恶性倾向（5．3、5．6cm）、恶性病变（7．3、6．9cm）的恶性度上升而逐渐增大（P〈0．05）。结论肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤良性、恶性倾向、恶性病变3组的临床表现与病理变化密切相关，确切的病变类型和肿瘤性质仍要由病理学检查确定。

关键词：肾上腺肿瘤嗜铬细胞瘤副神经节瘤多发性内分泌瘤病

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肺,肝不同生物基质对癌细胞粘附和增殖的影响

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中华病理学杂志 1993年第1期22卷 38-41,T005页

作者：王明利王吾如哈尔滨医科大学病理学教研室 150086 哈尔滨医科大学肿瘤研究所 150086

用肺和肝组织来源的生物基质结合有或无血清的培养条件观察了亲肺转移的Anip癌细胞系的粘附和生长情况。无论培养液中是否含有血清,癌细胞对肺基质的粘附率都高于对肝基质者。在无血清条件下,接种于塑料板上的癌细胞增殖停滞并死亡,然... 详细信息

用肺和肝组织来源的生物基质结合有或无血清的培养条件观察了亲肺转移的Anip癌细胞系的粘附和生长情况。无论培养液中是否含有血清,癌细胞对肺基质的粘附率都高于对肝基质者。在无血清条件下,接种于塑料板上的癌细胞增殖停滞并死亡,然而在生物基质上的癌细胞能继续生存和增殖,并以在肺基质上者占优势。在有血清条件下,癌细胞的集落生长率亦以在肺基质上者最高。这些结果表明生物基质能为肿瘤细胞提供有利生长的条件,具有补偿无血清条件下缺少营养和生长因子的作用。本实验结果显示了肺、肝不同生物基质在体外对癌细胞粘附和增殖的影响的差别,有助于说明肿瘤转移器官特异性的机理和生物基质在体外实验中应用的意义。

关键词：细胞外基质肿瘤转移

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TNF-α和M-CSF对骨巨细胞瘤溶骨的促进作用

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中华病理学杂志 1997年第5期26卷 273-276页

作者：文剑明谢丹姚俊霞张萌钟思陶中山医科大学病理学教研室郧阳医学院病理学教研室

目的探讨骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）瘤组织细胞成分及其所分泌的细胞因子对骨质吸收的影响。方法从１０例ＧＣＴ中分离出多核巨细胞和单核基质细胞，并通过细胞培养获得纤维母细胞样基质细胞，在体外溶骨模型中检测这些细胞的骨吸收活性及细... 详细信息

目的探讨骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）瘤组织细胞成分及其所分泌的细胞因子对骨质吸收的影响。方法从１０例ＧＣＴ中分离出多核巨细胞和单核基质细胞，并通过细胞培养获得纤维母细胞样基质细胞，在体外溶骨模型中检测这些细胞的骨吸收活性及细胞因子对这种活性的影响。结果所分离的ＧＣＴ细胞成分均有溶骨活性。外源性肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的加入能促进原代基质细胞的溶骨活性。ＧＣＴ组织中ＴＮＦ－α含量和巨噬细胞克隆刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）检出率比骨肉瘤和正常血清高。结论ＧＣＴ特征性的局部溶骨现象，是ＧＣＴ中三种主要的细胞成分共同作用于局部骨质的结果，而这些细胞所分泌的ＴＮＦ－α和Ｍ－ＣＳＦ促进了这一溶骨过程。

关键词：骨肿瘤肿瘤坏死因子

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SCID小鼠体内人体肿瘤移植及其人体免疫功能重建

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中华病理学杂志 1998年第2期27卷 120-122页

作者：王顺和郑杰付坚由江峰崔湘霖王洁良吴秉铨北京医科大学病理系重庆医科大学病理学教研室

目的观察高转移性人肺巨细胞癌系（ＰＧ）及转染了白细胞介素６基因的ＰＧ细胞（ＰＧＴＳ７）在ＳＣＩＤ小鼠及免疫重建ＳＣＩＤ小鼠体内的生长及转移行为，阐明ＰＧＴＳ７自分泌的白细胞介素６增强人体免疫的抗肿瘤作用。方法皮下... 详细信息

目的观察高转移性人肺巨细胞癌系（ＰＧ）及转染了白细胞介素６基因的ＰＧ细胞（ＰＧＴＳ７）在ＳＣＩＤ小鼠及免疫重建ＳＣＩＤ小鼠体内的生长及转移行为，阐明ＰＧＴＳ７自分泌的白细胞介素６增强人体免疫的抗肿瘤作用。方法皮下移植人体肿瘤，部分受体鼠同时经腹腔注射人体外周血淋巴细胞。观察成瘤潜伏期、成瘤率、生长速度、体积、肺及淋巴结转移率和小鼠血清中人体免疫球蛋白（ＨＩｇ）的含量。结果全部动物见肿瘤生长，但ＰＧＴＳ７在免疫重建鼠体内成瘤潜伏期延长，肿瘤体积小、淋巴结转移率低，而血清中ＨＩｇ含量高。结论（１）ＳＣＩＤ小鼠亦为研究ＰＧ及ＰＧＴＳ７生长及转移的良好动物。（２）ＰＧＴＳ７自分泌白细胞介素６能刺激小鼠体内人淋巴细胞增殖、活化，增加ＨＩｇ的产生，降低肿瘤生长及淋巴结转移。

关键词：小鼠 SCID 肿瘤移植免疫功能重建白细胞介素6

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成纤维细胞激活蛋白载体的构建及表达

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中国地方病学杂志 2005年第4期24卷 446-448页

作者：陈鹤王淑静戚基萍庄敏李冀宏徐建咏 150086 哈尔滨医科大学病理教研室 150086 哈尔滨医科大学生化教研室 150086 哈尔滨医科大学第一附属医院病理科

目的建立成纤维细胞激活蛋白(FAP)表达系统,以获得完整蛋白。方法采用RT-PCR方法,自人新鲜胃癌组织中扩增FAP-cDNA,同时将FAP-cDNA克隆到pMD18-T中,表达正确后,再定向插入真核表达载体pQE30中,转化大肠埃希菌JM109,经异丙基-B-D-硫代半... 详细信息

目的建立成纤维细胞激活蛋白(FAP)表达系统,以获得完整蛋白。方法采用RT-PCR方法,自人新鲜胃癌组织中扩增FAP-cDNA,同时将FAP-cDNA克隆到pMD18-T中,表达正确后,再定向插入真核表达载体pQE30中,转化大肠埃希菌JM109,经异丙基-B-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达。结果测定FAP-cDNA序列与GeneBank(基因库)中的FAP序列相同;构建出重组表达载体pQE30-FAP;转化大肠埃希菌JM109,并获得完整蛋白,经验证为诱导后的表达蛋白。结论成功构建pQE30-FAP表达载体,Western-Blotting验证为完整蛋白,为进一步获得抗FAP抗体奠定了基础。

关键词：成纤维细胞激活蛋白丝氨酸蛋白酶重组蛋白质类基因表达调控

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CaSR表达在大鼠糖尿病性肝硬化损伤和纤维化发生中的作用

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中国应用生理学杂志 2020年第1期36卷 1-5页

作者：邵毅英范玉琪李思葳赵冰冰邵小婷扈敬徐长庆魏璨哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨150086

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在糖尿病性肝损伤发生中的作用。方法:本实验分别制备糖尿病大鼠和高糖处理HSC系大鼠肝星形细胞模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control,n=10),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射,n=30),造模... 详细信息

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在糖尿病性肝损伤发生中的作用。方法:本实验分别制备糖尿病大鼠和高糖处理HSC系大鼠肝星形细胞模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control,n=10),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射,n=30),造模成功后分别在2、4、8周检测大鼠的体重、血糖、血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,观察形态学和超微结构改变,以及Western blot检测CaSR和肝纤维化相关指标表达的变化。HSC系大鼠肝星形细胞随机分为正常对照组(Control,10%FBS-DMEM+5.6 mmol/L葡萄糖),高糖组(HG,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖下培养48 h)和CaSR抑制剂组(HG+Calhex 231,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖+2.5μmol/L CaSR抑制剂(Calhex 231)下培养48 h,每组n=5)。结果:动物模型中,与正常组相比,糖尿病大鼠体重减轻,血糖、AST和ALT显著升高,CaSR和胶原Ⅰ(COⅠ)、胶原Ⅲ(COⅢ)、基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达上调;细胞模型结果与大体基本一致,与正常组相比,高糖组细胞分化标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达增加,表明HSC分化成肌成纤维细胞,细胞外间质(ECM)主要成分COⅠ和COⅢ表达增加,降解ECM的关键酶MMP9同样增加,Calhex 231可减轻上述变化。结论:CaSR表达上调参与大鼠糖尿病性肝损伤和纤维化的发生。

关键词：糖尿病肝纤维化钙敏感受体(CaSR) 大鼠

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多巴胺系统及L-精氨酸／一氧化氮通路在大鼠心肌肥大中的作用研究

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中国地方病学杂志 2007年第4期26卷 367-371页

作者：李弘徐长庆孙轶华时飒李全凤赵雅君哈尔滨医科大学病理生理教研室 150081

目的探讨多巴胺系统及L-精氨酸／一氧化氮（L—Arg／NO）通路在大鼠心肌肥大动物模型中的作用及相关机制。方法采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心肌肥大动物模型。将Wistar大鼠随机分为4组：①腹主动脉缩窄术（AC）组；②假手术（SO）组；... 详细信息

目的探讨多巴胺系统及L-精氨酸／一氧化氮（L—Arg／NO）通路在大鼠心肌肥大动物模型中的作用及相关机制。方法采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心肌肥大动物模型。将Wistar大鼠随机分为4组：①腹主动脉缩窄术（AC）组；②假手术（SO）组；③L-精氨酸（L—Arg）组；④左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME）组。通过心肌肥大指数，心肌组织胶原染色，心功能检测等方法分析各组大鼠心肌组织肥大状况：采用RT—PCR和Western blot结合图像分析系统，观察药物干预后，心肌组织中多巴胺受体D1、D2mRNA和蛋白质表达变化：借助紫外分光光度计，分析心肌组织匀浆中一氧化氮（NO）水平和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果 AC组左心肥大明显．表现为室内压显著升高，胶原增多；与SO组比较，腹主动脉缩窄术后D1、D2mRNA和蛋白质表达均明显降低（P〈0.01），NO、NOS水平明显下降（P〈0.01）；应用NOS抑制剂L-NAME预处理能够促进肥大的发生。使用NO合成的前体L-Arg干预，则抑制肥大发生。结论压力负荷加大能引起心肌肥大。其机制可能与NO合成减少有关：大鼠心肌细胞内存在多巴胺受体D1、D2mRNA和蛋白质表达，心肌肥厚时二者均明显减低。

关键词：心肌肥大多巴胺受体一氧化氮

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