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CaSR在大鼠缺氧性肺动脉高压形成中的作用及其对肺小动脉中膜表型转化的影响

国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：彭雪邵洪江李宏霞白淑芝孙健李光伟靳占峰张伟华徐长庆哈尔滨医科大学病理生理教研室哈尔滨医科大学法医教研室黑龙江生物医药工程重点实验室

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠低氧性肺动脉高压形成过程中的表达规律及其对肺小动脉中膜表型转化的影响。方法:30只雄性Wistar-大鼠随机分为对照组、低氧7 d组、低氧14 d组、低氧21 d组、低氧21 d+新霉素(CaSR激动剂)组和低氧21 d+N... 详细信息

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠低氧性肺动脉高压形成过程中的表达规律及其对肺小动脉中膜表型转化的影响。方法:30只雄性Wistar-大鼠随机分为对照组、低氧7 d组、低氧14 d组、低氧21 d组、低氧21 d+新霉素(CaSR激动剂)组和低氧21 d+NPS2390(CaSR抑制剂)组。检测mPAP、RVI、WT%和WA%;IHC检测大鼠肺小动脉CaSR、PCNA和表型蛋白的表

关键词：肺小动脉低氧性肺动脉高压缺氧性肺动脉高压

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动脉硬化大鼠心肌钙敏感受体表达增加通过激活MAPK通路诱导细胞凋亡

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中国科技论文在线 2011年第3期6卷 231-236页

作者：郭津徐长庆哈尔滨医科大学病理生理教研室哈尔滨150086 佳木斯大学儿童神经康复实验室黑龙江佳木斯154003 黑龙江生物医药工程重点实验室哈尔滨150086

观察动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和MAPK通路的影响。采用腹腔注射维生素D3(VitD3,6×105U/kg)+高脂饮食6周的方法,建立大鼠动脉粥样硬化模型。Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=12)和动脉粥样硬化组(n=12)。采用West... 详细信息

观察动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和MAPK通路的影响。采用腹腔注射维生素D3(VitD3,6×105U/kg)+高脂饮食6周的方法,建立大鼠动脉粥样硬化模型。Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=12)和动脉粥样硬化组(n=12)。采用Western blot观察大鼠心肌CaSR、p-ERK、p-JNK和p-P38的蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察腹主动脉和心肌形态学变化;电镜观察心脏超微结构变化;紫外分光法检测血清肌酸激酶(CK)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白T(cTnT)水平。与正常对照组相比,动脉粥样硬化组的CK活性、MDA含量、cTnT水平、细胞凋亡指数以及CaSR、p-ERK、p-JNK和p-P38的表达均明显升高,而SOD活性则显著降低,心肌细胞超微结构损伤严重。动脉粥样硬化性心肌损伤可能与氧化应激使心肌CaSR表达增加,进而通过MAPK通路激活诱导细胞凋亡有关。

关键词：动脉粥样硬化钙敏感受体心肌细胞凋亡

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Ox-LDL对培养的心肌细胞钙敏感受体表达和细胞凋亡的影响

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中国科技论文在线 2010年第12期5卷 983-988页

观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对原代培养的乳鼠心肌细胞钙敏感受体(CaSR)的表达和细胞凋亡的影响。将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为2组:正常对照组(control group)和ox-LDL组(ox-LDL group)。用MTT比色法、电镜、TUNEL染色和流式... 详细信息

观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对原代培养的乳鼠心肌细胞钙敏感受体(CaSR)的表达和细胞凋亡的影响。将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为2组:正常对照组(control group)和ox-LDL组(ox-LDL group)。用MTT比色法、电镜、TUNEL染色和流式细胞计数仪等方法观察心肌细胞凋亡;用Western blot观察CaSR、Cytc、Bax、caspase-3和Bcl-2的蛋白表达;用激光共聚焦显微镜观察细胞内游离钙浓度的变化。与正常组比较,ox-LDL组:CaSR表达呈时间与剂量依赖性上调,细胞内钙增加,细胞凋亡增加,Cytc、Bax和caspase-3表达升高,细胞存活率和Bcl-2表达降低。ox-LDL可使原代培养心肌细胞的CaSR表达增加,通过激活线粒体通路,促进细胞凋亡。

关键词：钙敏感受体心肌细胞氧化型低密度脂蛋白细胞凋亡

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CaSR在大鼠缺氧性肺动脉高压形成中的作用及其对肺小动脉中膜表型转化的影响

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2057-2057页

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠低氧性肺动脉高压形成过程中的表达规律及其对肺小动脉中膜表型转化的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧7 d组、低氧14 d组、低氧21 d组、低氧21 d+新霉素(CaSR激动剂)组和低

关键词：肺小动脉低氧大鼠 CaSR 表型转化中膜

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CaSR在大鼠缺氧诱导的肺动脉收缩和重构中的作用和机制研究

CaSR在大鼠缺氧诱导的肺动脉收缩和重构中的作用和机制研究

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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：彭雪邵洪江高铁磊陈鹤魏璨何玉琴李梅秀张伟华徐长庆哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学法医教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学法医教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学黑龙江生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠缺氧性肺动脉收缩和重构中的作用,并探讨其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧21 d组、缺氧21 d+新霉素(CaSR激动剂)组和缺氧21d+ NPS2390(CaSR抑制剂)组.组织浴槽法测定肺动脉环张力;HE...

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠缺氧性肺动脉收缩和重构中的作用,并探讨其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧21 d组、缺氧21 d+新霉素(CaSR激动剂)组和缺氧21d+ NPS2390(CaSR抑制剂)组.组织浴槽法测定肺动脉环张力;HE、Masson trichrome和Weigert染色观察肺动脉管壁中膜和胶原及弹力纤维变化;免疫组化和Western blotting检测细胞MMP-2、MMP-9和TIMP-3在大鼠肺小动脉中的表达变化.

关键词：

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多胺在L-精氨酸抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚中的作用

多胺在L-精氨酸抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚中的作用

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2009年国际病理生理学教学研讨会

作者：林岩徐长庆王丽娜李鸿珠赵雅君席玉慧王国忠齐齐哈尔医学院病理生理教研室哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江生物医药工程重点实验室

目的:研究多胺在L-精氨酸抑制病理性心肌肥厚中的作用及机制。方法:异丙肾上腺素(ISO)皮下注射复制大鼠心肌肥厚模型,L-精氨酸作为干预因素,检测心脏肥大指数,心肌组织胶原染色,心房利钠肽(ANP)的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响... 详细信息

目的:研究多胺在L-精氨酸抑制病理性心肌肥厚中的作用及机制。方法:异丙肾上腺素(ISO)皮下注射复制大鼠心肌肥厚模型,L-精氨酸作为干预因素,检测心脏肥大指数,心肌组织胶原染色,心房利钠肽(ANP)的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;不同时段,应用高效液相色谱仪(HPLC)测定心肌组织内多胺含量,应用Western blotting结合图像分析系统,检测各组大鼠心肌组织鸟氨酸脱羧酶(ODC)和精眯/精胺乙酰转移酶(SSAT)的蛋白表达水平;检测血清NO含量和NOS活性。结果:皮下注射ISO7d后,心肌肥大指数增加,心肌纤维增粗、排列紊乱,ANP mRNA表达增加;L-精氨酸干预可抑制ISO诱导的心肌肥大,随着L-精氨酸作用时间延长,心肌组织多胺含量减少,血清NOS活性增强,NO含量增加。同时,ODC蛋白表达下调,SSAT蛋白表达上调。结论:L-精氨酸抑制ISO诱导的心肌肥大,其机制可能与下调L-精氨酸/多胺通路、上调L-精氨酸/NO通路有关。

关键词：多胺心肌肥厚精氨酸

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多巴胺受体对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

多巴胺受体对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

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中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议

作者：李鸿珠徐长庆韩丽萍姜春明李弘郭津李光伟高君哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江生物医药工程重点实验室哈尔滨医科大学第一临床医院骨四科

目的:观察大鼠心肌组织多巴胺受体(DR)在缺血/再灌注不同时间的表达规律及DR激活对心肌细胞凋亡的影响。方法:采用Lagendorff离体心脏灌流的方法复制心脏缺血/再灌注(I/R)模型;乳鼠心肌细胞原代培养复制缺氧/复氧模型。RT-PCR检测DR1、D... 详细信息

目的:观察大鼠心肌组织多巴胺受体(DR)在缺血/再灌注不同时间的表达规律及DR激活对心肌细胞凋亡的影响。方法:采用Lagendorff离体心脏灌流的方法复制心脏缺血/再灌注(I/R)模型;乳鼠心肌细胞原代培养复制缺氧/复氧模型。RT-PCR检测DR1、DR2 mRNA的表达:Western blotting检测DR1、DR2、Bcl-2、caspase-3,-8,-9、cytochrome c(Cyt c)、Fas/Fas-L蛋白质的表达;激光共聚焦显微镜检测细胞内钙浓度;紫外分光光度计测定大鼠冠脉流出液和培养液中LDH、SOD、MDA的水平;流式细胞仪、TUNEL染色、MTT检测心肌细胞的凋亡率和存活率;透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果:(1)大鼠心肌组织DR1、DR2 mRNA和蛋白表达在缺血1h时高于正常对照组(P<0.05),缺血1h后再灌1h显著高于正常对照组(P<0.01),2h达高峰,3h、4h后降低,但仍高于正常组(P<0.01);同时随再灌时间延长,冠脉流出液中LDH活性增加,心肌超微结构损伤加重;(2)与I/R组比较,SKF-38393(DR1激动剂)组LDH活性增加,SOD活性降低,MDA含量增加,caspase-3,-8,-9、Fas/Fas-L、cytochrome c(Cyt c)蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白的表达降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞存活率降低(P<0.05),细胞内钙浓度升高(P<0.05),心肌细胞损伤加重;Bromocriptine(DR2激动剂)组对上述指标的影响与SKF-38393相反;SCH-23390(DR1抑制剂)、Haloperidol(DR2抑制剂)对上述指标的影响不明显。结论:(1)大鼠心肌多巴胺受体DR1、DR2表达在缺血/再灌注损伤过程中呈先升高后降低的特点,可能参与心肌缺血,再灌注损伤的发生;(2)DR1激活可促进心肌细胞凋亡,DR2则抑制心肌细胞凋亡,其信号传导通路均与Cyt c-caspase-3和Fas/Fas-L途径有关。

关键词：多巴胺受体缺血/再灌注损伤细胞凋亡心肌大鼠

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丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧所致细胞凋亡的保护作用

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中医药学报 2009年第5期37卷 19-22,115-116页

作者：张卓然王鲁川李鸿珠郭津王丽娜张伟华徐长庆哈尔滨体育学院黑龙江哈尔滨150080 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 佳木斯大学第一附属医院骨外科黑龙江佳木斯154003 黑龙江生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:采用原代培养乳鼠的心肌细胞,ox-LDL孵育24小时,再采用95%N2+5%CO2模拟缺氧培养3小时后,更换为正常DMEM培养液培养9小时的方法建立心肌细胞缺... 详细信息

目的:观察丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:采用原代培养乳鼠的心肌细胞,ox-LDL孵育24小时,再采用95%N2+5%CO2模拟缺氧培养3小时后,更换为正常DMEM培养液培养9小时的方法建立心肌细胞缺氧/复氧模型。乳鼠心肌细胞随机分为6组:正常对照组(Control group);ox-LDL组(ox-LDL group);ox-LDL缺氧-复氧组(ox-LDL+A/R group);丹参保护组,加丹参低剂量(SM L/ox-LDL+A/R group)、中剂量(SM M/ox-LDL+A/Rgroup)、高剂量(SM H/ox-LDL+A/R group)组。利用MTT比色法检测心肌细胞存活率,Hoechst33342染色检测凋亡率,采用Western blot分别观察Cytc、Bax、bcl-2、caspase-3的蛋白表达。结果:通过MTT比色法检测,加入丹参高剂量组对细胞保护最有效。与Control组比较,ox-LDL组:细胞核有固缩和断裂,Cytc、Bax和caspase-3的表达升高,细胞存活率和bcl-2表达降低;与ox-LDL组比较,ox-LDL+A/R组:细胞核固缩和断裂加重,Cytc、Bax和caspase-3的表达进一步增加,细胞存活率和bcl-2表达则显著降低;SM/ox-LDL+A/R组:缺氧-复氧诱导的上述变化显著减轻。结论:丹参对ox-LDL孵育乳鼠心肌细胞的缺氧-复氧损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激所致的细胞凋亡有关。

关键词：丹参心肌细胞缺氧-复氧细胞凋亡

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丹参注射液抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡

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中医药学报 2009年第4期37卷 14-17,101页

作者：张卓然李鸿珠高君郭津李宏霞王丽娜李弘张伟华赵雅君张力田野徐长庆哈尔滨体育学院黑龙江哈尔滨150080 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨市第一医院骨外科黑龙江哈尔滨150010 黑龙江生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护... 详细信息

目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护组(SMI)。生化法检测冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)的活性和组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和caspase-3的表达变化;采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;电镜观察心肌组织超微结构。结果:与正常对照组比较,缺血-再灌注损伤组冠脉流出液中LDH漏出增加;组织匀浆中SOD的活性降低、MDA的含量增加;Bcl-2表达减少,Bax和caspase-3表达均增加;细胞凋亡加重;心肌超微结构损伤加重。丹参注射液可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,表现为冠脉流出液中LDH漏出减少;组织匀浆中SOD的活性升高、MDA的含量降低;Bcl-2表达增加;Bax和caspase-3表达均减少;细胞凋亡减轻;心肌超微结构损伤减轻。结论:丹参注射液通过下调Bax和caspase-3基因表达,上调Bcl-2基因表达抑制心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡。

关键词：丹参注射液缺血-再灌注细胞凋亡大鼠

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多胺在心肌组织中的“双刃剑”样作用及其可能机制

多胺在心肌组织中的“双刃剑”样作用及其可能机制

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国际心脏研究会中国分会第八届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议

作者：徐长庆赵雅君孙亚男金小伟张力杨宝峰王睿哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江省生物医药省部共建国家重点实验室哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江省生物医药省部共建国家重点实验室哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江省生物医药省部共建国家重点实验室哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江省生物医药省部共建国家重点实验室哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江省生物医药省部共建国家重点实验室哈尔滨医科大学药理教研室加拿大萨斯卡彻温大学生理学系

背景:多胺(包括精胺、精咪和腐胺),广泛存在于所有真核细胞和原核细胞。细胞内多胺浓度由生物合成、摄取、氧化和乙酰化等四种机制调节。多胺具有众多生理功能,并在许多病理过程中发挥作用。例如,多胺可稳定核酶、核酸和细胞膜,为生长... 详细信息

背景:多胺(包括精胺、精咪和腐胺),广泛存在于所有真核细胞和原核细胞。细胞内多胺浓度由生物合成、摄取、氧化和乙酰化等四种机制调节。多胺具有众多生理功能,并在许多病理过程中发挥作用。例如,多胺可稳定核酶、核酸和细胞膜,为生长过程所必需;在决定细胞周期性增生和凋亡间起关键作用;也常伴有致癌作用等。有关多肢的研究已成为国际关注热点,每年都发表大量文章,其中绝大多数集中在多胺与肿瘤和脑损伤的关系,一部分涉及肠、肝、肾等器官,有关心脏的较少,涉及心肌缺血/再灌注屈指可数。国内发表的论文数量少,大多涉及植物和化工材料合成,与医学有关者寥寥无几,主要涉及肿瘤诊断及癫痫、胃炎等多胺含量测定,个别涉及细胞凋亡相关基因克隆等,多胺与心血管关系未见报道。因此,揭示多胺在心血管系统的生理功能及其与心血管疾病的关系,则成为有待于人们开发的“处女地”。

关键词：心肌组织活性氧 “双刃剑” 多胺含量乳鼠心肌细胞心肌细胞凋亡

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