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2009年国际病理生理学教学研讨会

作者：林岩徐长庆王丽娜李鸿珠赵雅君席玉慧王国忠齐齐哈尔医学院病理生理教研室哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江生物医药工程重点实验室

目的:研究多胺在L-精氨酸抑制病理性心肌肥厚中的作用及机制。方法:异丙肾上腺素(ISO)皮下注射复制大鼠心肌肥厚模型,L-精氨酸作为干预因素,检测心脏肥大指数,心肌组织胶原染色,心房利钠肽(ANP)的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响... 详细信息

目的:研究多胺在L-精氨酸抑制病理性心肌肥厚中的作用及机制。方法:异丙肾上腺素(ISO)皮下注射复制大鼠心肌肥厚模型,L-精氨酸作为干预因素,检测心脏肥大指数,心肌组织胶原染色,心房利钠肽(ANP)的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;不同时段,应用高效液相色谱仪(HPLC)测定心肌组织内多胺含量,应用Western blotting结合图像分析系统,检测各组大鼠心肌组织鸟氨酸脱羧酶(ODC)和精眯/精胺乙酰转移酶(SSAT)的蛋白表达水平;检测血清NO含量和NOS活性。结果:皮下注射ISO7d后,心肌肥大指数增加,心肌纤维增粗、排列紊乱,ANP mRNA表达增加;L-精氨酸干预可抑制ISO诱导的心肌肥大,随着L-精氨酸作用时间延长,心肌组织多胺含量减少,血清NOS活性增强,NO含量增加。同时,ODC蛋白表达下调,SSAT蛋白表达上调。结论:L-精氨酸抑制ISO诱导的心肌肥大,其机制可能与下调L-精氨酸/多胺通路、上调L-精氨酸/NO通路有关。

关键词：多胺心肌肥厚精氨酸

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丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧所致细胞凋亡的保护作用

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中医药学报 2009年第5期37卷 19-22,115-116页

作者：张卓然王鲁川李鸿珠郭津王丽娜张伟华徐长庆哈尔滨体育学院黑龙江哈尔滨150080 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 佳木斯大学第一附属医院骨外科黑龙江佳木斯154003 黑龙江生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:采用原代培养乳鼠的心肌细胞,ox-LDL孵育24小时,再采用95%N2+5%CO2模拟缺氧培养3小时后,更换为正常DMEM培养液培养9小时的方法建立心肌细胞缺... 详细信息

目的:观察丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:采用原代培养乳鼠的心肌细胞,ox-LDL孵育24小时,再采用95%N2+5%CO2模拟缺氧培养3小时后,更换为正常DMEM培养液培养9小时的方法建立心肌细胞缺氧/复氧模型。乳鼠心肌细胞随机分为6组:正常对照组(Control group);ox-LDL组(ox-LDL group);ox-LDL缺氧-复氧组(ox-LDL+A/R group);丹参保护组,加丹参低剂量(SM L/ox-LDL+A/R group)、中剂量(SM M/ox-LDL+A/Rgroup)、高剂量(SM H/ox-LDL+A/R group)组。利用MTT比色法检测心肌细胞存活率,Hoechst33342染色检测凋亡率,采用Western blot分别观察Cytc、Bax、bcl-2、caspase-3的蛋白表达。结果:通过MTT比色法检测,加入丹参高剂量组对细胞保护最有效。与Control组比较,ox-LDL组:细胞核有固缩和断裂,Cytc、Bax和caspase-3的表达升高,细胞存活率和bcl-2表达降低;与ox-LDL组比较,ox-LDL+A/R组:细胞核固缩和断裂加重,Cytc、Bax和caspase-3的表达进一步增加,细胞存活率和bcl-2表达则显著降低;SM/ox-LDL+A/R组:缺氧-复氧诱导的上述变化显著减轻。结论:丹参对ox-LDL孵育乳鼠心肌细胞的缺氧-复氧损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激所致的细胞凋亡有关。

关键词：丹参心肌细胞缺氧-复氧细胞凋亡

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丹参注射液抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡

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中医药学报 2009年第4期37卷 14-17,101页

作者：张卓然李鸿珠高君郭津李宏霞王丽娜李弘张伟华赵雅君张力田野徐长庆哈尔滨体育学院黑龙江哈尔滨150080 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨市第一医院骨外科黑龙江哈尔滨150010 黑龙江生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护... 详细信息

目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护组(SMI)。生化法检测冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)的活性和组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和caspase-3的表达变化;采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;电镜观察心肌组织超微结构。结果:与正常对照组比较,缺血-再灌注损伤组冠脉流出液中LDH漏出增加;组织匀浆中SOD的活性降低、MDA的含量增加;Bcl-2表达减少,Bax和caspase-3表达均增加;细胞凋亡加重;心肌超微结构损伤加重。丹参注射液可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,表现为冠脉流出液中LDH漏出减少;组织匀浆中SOD的活性升高、MDA的含量降低;Bcl-2表达增加;Bax和caspase-3表达均减少;细胞凋亡减轻;心肌超微结构损伤减轻。结论:丹参注射液通过下调Bax和caspase-3基因表达,上调Bcl-2基因表达抑制心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡。

关键词：丹参注射液缺血-再灌注细胞凋亡大鼠

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心血管系统钙敏感受体的研究进展

心血管系统钙敏感受体的研究进展

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中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议

作者：徐长庆张伟华哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江生物医药工程重点实验室

本文首先梗概介绍了钙敏感受体(CaSR)的概念、发现、结构特点、分布、功能、判断方法、调节剂、基因位点以及与疾病的关系。接下来,重点阐述了心血管系统CaSR的研究进展,主要包括:CaSR在正常大鼠、缺血/再灌注和心肌肥大大鼠心肌的表达... 详细信息

本文首先梗概介绍了钙敏感受体(CaSR)的概念、发现、结构特点、分布、功能、判断方法、调节剂、基因位点以及与疾病的关系。接下来,重点阐述了心血管系统CaSR的研究进展,主要包括:CaSR在正常大鼠、缺血/再灌注和心肌肥大大鼠心肌的表达规律、作用和信号传导途径;CaSR在大鼠心肌钙稳态调节、内质网应激和心肌缺血预(后)适应中作用和机制;心肌细胞的多胺代谢规律、生理和病理作用;动脉粥样硬化大鼠心肌钙敏感受体的表达及其对急性心肌梗死的影响等。最后,展望了心血管系统CaSR的研究前景。

关键词：钙敏感受体心血管系统缺血/再灌注内质网应激心肌肥大大鼠

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动脉粥样硬化大鼠心肌梗死模型中钙敏感受体的表达和细胞凋亡通路变化

动脉粥样硬化大鼠心肌梗死模型中钙敏感受体的表达和细胞凋亡通路...

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：郭津徐长庆李鸿珠王丽娜张伟华李光伟赵雅君张力田野哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江生物医药工程重点实验室

本文旨在观察钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠心肌梗死模型中的表达和细胞凋亡通路的变化。采用高脂饮食和注射VD3的方法,复制大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型,异丙肾上腺素(200 mg/kg体重)皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wistar大鼠随机... 详细信息

本文旨在观察钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠心肌梗死模型中的表达和细胞凋亡通路的变化。采用高脂饮食和注射VD3的方法,复制大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型,异丙肾上腺素(200 mg/kg体重)皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wistar大鼠随机分为6组:正常对照组(Control);动脉硬化组(AS);异丙肾上腺素1d和2d组(ISO/1d,ISO/2d);动脉硬化+异丙肾上腺素1d和2d组(AS/1d,AS/2d)(n=12)。采用RT-PCR和Western blot分别检测CaSR、Bax、Bcl-2、caspase-3、Fas的mRNA和蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察腹主动脉形态学变化;光镜和电镜观察心肌形态学和超微结构变化;紫外分光法检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白(cTnT)水平。与Control组比较,ISO/1d组:LDH和CK活性、MDA含量和cTnT水平、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax、caspase-3和Fas的表达均升高,同时SOD活性降低,Bcl-2表达减少,心肌细胞超微结构损伤严重;与ISO/1d组比较,ISO/2d组,上述变化有所减轻,AS/1d组则进一步加重。动脉粥样硬化大鼠心肌钙敏感受体的表达增加导致对心肌梗死的敏感性增加,其机制与氧化应激损伤和细胞凋亡进一步加重有关。

关键词：钙敏感受体大鼠动脉粥样硬化心肌梗死细胞凋亡

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心血管系统钙敏感受体的研究进展

心血管系统钙敏感受体的研究进展

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：徐长庆张伟华王丽娜郭津李光伟哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江生物医药工程重点实验室

钙敏感受体（calcium-sensing receptor,CaSR）是G蛋白耦联受体C家族成员（该家族成员还包括mGluR、GABAB受体和信息素受体）在哺乳动物、鸟、两栖动物、爬虫动物和鱼类均有分布。1993年,Brown EM等人首次从牛甲状旁腺克隆出CaSR。CaSR... 详细信息

钙敏感受体（calcium-sensing receptor,CaSR）是G蛋白耦联受体C家族成员（该家族成员还包括mGluR、GABAB受体和信息素受体）在哺乳动物、鸟、两栖动物、爬虫动物和鱼类均有分布。1993年,Brown EM等人首次从牛甲状旁腺克隆出CaSR。CaSR由氨基端的细胞外区（ECD）、7个跨膜螺旋的跨膜区（TMD）和胞内羧基端尾部（COOH）组成。ECD含多个糖基化位点,TMD的细胞内环和COOH尾部有PKC和PKA磷酸化位点。细胞外钙是CaSR的天然配体,CaSR对其他激动剂的敏感性为:La>Gd>Be>Ca=Ba>Sr>Mg。CasR主要分布在甲状旁腺、肾脏、肠道和骨细胞,也广泛表达在中枢系统、胃、食道、肝、胰腺等组织。CaSR的主要功能是维持机体Ca和其它金属离子的稳态,同时参与调控细胞的分泌、增殖、分化、趋化、凋亡、基因表达、离子通道开关等。CaSR的研究已成为国际热点,国内则刚起步,涉及心血管领域CaSR的研究开展较晚。2003年,我们首次证明成年大鼠心肌组织存在CaSR的功能表达。2006年,Tfelt-Hansen等人证实,在新生大鼠心室肌细胞也有功能性表达。其他实验小组近年来也提供了一些证据,表明在人主动脉平滑肌细胞、人主动脉内皮细胞、大鼠肠系膜动脉、猪冠状动脉内皮细胞等,也有CaSR的功能性表达。本课题组以大鼠冠脉结扎在体模型、离体心脏灌流模型、分离的单个心肌细胞和原代培养乳鼠心肌细胞为观察对象,采用高效液相色谱、流式细胞仪、膜片钳、激光共聚焦,Western blot、RT-PCR、原位杂交、免疫荧光、TUNEL染色、MTT等手段,对心血管系统CaSR开展了多层次、多角度的系列研究,首次发现、揭示或证实了:（1）成年、新生和不同鼠龄大鼠心肌CaSR的表达特点和规律;（2）CaSR激活通过G蛋白-PLC-IP3通路引起细胞内钙增加,参与心肌钙稳态和兴奋-收缩耦联的调控,并是细胞钙超载的发生机制之一;（3）CaSR在心肌缺血-再灌注损伤的表达规律（缺血期表达增加,再灌注早期进一步增加,晚期则减少）和发挥的关键作用,通过激活MAPKs-Cyt c-Caspase-3通路及Fas受体死亡通路,诱导心肌细胞凋亡。（4）PKCε介导的CaSR活性改变,参与了缺血后适应的心肌保护作用。（5）心肌低氧-复氧过程中CaSR表达增多,通过钙稳态失衡,诱发内质网应激增强,导致心肌细胞凋亡。（6）在异丙肾性大鼠心肌肥大模型和AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,CaSR的表达均增加,并通过神经钙调磷酸酶（CaN）通路和PKC通路参与AngⅡ诱导的大鼠心肌肥大。（7）动脉粥样硬化大鼠心肌钙敏感受体的表达增加,进而导致对心肌梗死的敏感性增加,其机制与氧化应激损伤和细胞凋亡进一步加重有关。

关键词：心血管系统缺血-再灌注钙敏感受体

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钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠心肌的表达变化及其对心肌梗死敏感性的影响

钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠心肌的表达变化及其对心肌梗死敏感...

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中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议

作者：郭津徐长庆李鸿珠王丽娜张伟华李光伟赵雅君张力田野哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江生物医药工程重点实验室

目的:观察钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠心肌的表达变化及其对心肌梗死敏感性的影响。方法:采用高脂饮食和注射VD3的方法,复制大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型,异丙肾上腺素(200mg/kg)皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wistar大鼠随机分为... 详细信息

目的:观察钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠心肌的表达变化及其对心肌梗死敏感性的影响。方法:采用高脂饮食和注射VD3的方法,复制大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型,异丙肾上腺素(200mg/kg)皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wistar大鼠随机分为6组:正常对照组(Control):动脉硬化组(AS):异丙肾上腺素1d和2d组(ISO/Id,ISO/2d);动脉硬化+异丙肾上腺素1d和2d组(AS+ISO/Id,AS+ISO/2d)(n=12)。采用RT-PCR和Western blot分别检测CaSK、Bax、Bcl-2、caspase-3、Fas的mRNA和蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察腹主动脉形态学变化;光镜和电镜观察心肌形态学和超微结构变化:紫外分光法检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白(cTnT)水平。结果:与Control组比较,ISO/1d组:LDH和CK活性、MDA含量和cTnT水平、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax、caspase-3和Fas的表达均升高,同时SOD活性降低,Bcl-2表达减少,心肌细胞超微结构损伤严重;与ISO/1d组比较,lSO/2d组,上述变化有所减轻,AS+ISO/1d组则进一步加重。结论:动脉粥样硬化大鼠心肌钙敏感受体的表达增加可增加对心肌梗死的敏感性,其机制与氧化应激损伤和细胞凋亡加重有关。

关键词：钙敏感受体大鼠动脉粥样硬化心肌梗死细胞凋亡

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多巴胺受体对缺氧-复氧诱导的原代培养乳鼠心肌细胞凋亡的影响

多巴胺受体对缺氧-复氧诱导的原代培养乳鼠心肌细胞凋亡的影响

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：李鸿珠徐长庆李弘王丽娜席玉慧郭津李光伟田野哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江生物医药工程重点实验室

观察多巴胺受体（DR）对缺氧-复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响并探讨其机制。采用95%N+5%CO和无血清条件下培养2 h后,更换为正常DMEM培养液常规培养24 h的方法,建立新生乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤模型。随机分为6组:正常对照组（Control... 详细信息

观察多巴胺受体（DR）对缺氧-复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响并探讨其机制。采用95%N+5%CO和无血清条件下培养2 h后,更换为正常DMEM培养液常规培养24 h的方法,建立新生乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤模型。随机分为6组:正常对照组（Control）、缺氧.复氧组（H/R）、SKF-38393（DR1激动剂）组、Bromocriptine（DR2激动剂）组、SCH-23390（DR1抑制剂）组、Haloperidol（DR2抑制剂）组。用Western blot检测DR1、DR2、Bcl-2、caspase-3,-8,-9、cytochrome c（Cyt c）、Fas/Fas-L的蛋白表达;激光共聚焦显微镜检测细胞内钙浓度;紫外分光光度计测定培养液中LDH、SOD、MDA水平;流式细胞仪、TUNEL染色、MTT检测心肌细胞凋亡率和存活率;透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:（1）与Control组比较,H/R组DR1、DR2、Bcl-2、caspase-3,-8,-9、Cyt c、Fas/Fas-L的蛋白表达增加;细胞内钙浓度升高;细胞存活率降低,凋亡率增加;LDH和MDA升高,SOD降低;心肌细胞损伤严重。（2）与H/R组比较,SKF-38393使上述指标的变化更明显;Bromocriptine的作用与SKF-38393相反;SCH- 23390、Haloperidol对上述指标的影响不明显。缺氧-复氧可导致新生乳鼠心肌细胞损伤,同时DR表达增加。DR1激活可促进心肌细胞凋亡,DR2则抑制心肌细胞凋亡,其信号转导通路均与Cyt c-caspase-3和Fas/Fas-L途径有关。

关键词：多巴胺受体缺血/再灌注损伤细胞凋亡心肌细胞

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多巴胺受体对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

多巴胺受体对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

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中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议

作者：李鸿珠徐长庆韩丽萍姜春明李弘郭津李光伟高君哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江生物医药工程重点实验室哈尔滨医科大学第一临床医院骨四科

目的:观察大鼠心肌组织多巴胺受体(DR)在缺血/再灌注不同时间的表达规律及DR激活对心肌细胞凋亡的影响。方法:采用Lagendorff离体心脏灌流的方法复制心脏缺血/再灌注(I/R)模型;乳鼠心肌细胞原代培养复制缺氧/复氧模型。RT-PCR检测DR1、D... 详细信息

目的:观察大鼠心肌组织多巴胺受体(DR)在缺血/再灌注不同时间的表达规律及DR激活对心肌细胞凋亡的影响。方法:采用Lagendorff离体心脏灌流的方法复制心脏缺血/再灌注(I/R)模型;乳鼠心肌细胞原代培养复制缺氧/复氧模型。RT-PCR检测DR1、DR2 mRNA的表达:Western blotting检测DR1、DR2、Bcl-2、caspase-3,-8,-9、cytochrome c(Cyt c)、Fas/Fas-L蛋白质的表达;激光共聚焦显微镜检测细胞内钙浓度;紫外分光光度计测定大鼠冠脉流出液和培养液中LDH、SOD、MDA的水平;流式细胞仪、TUNEL染色、MTT检测心肌细胞的凋亡率和存活率;透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果:(1)大鼠心肌组织DR1、DR2 mRNA和蛋白表达在缺血1h时高于正常对照组(P<0.05),缺血1h后再灌1h显著高于正常对照组(P<0.01),2h达高峰,3h、4h后降低,但仍高于正常组(P<0.01);同时随再灌时间延长,冠脉流出液中LDH活性增加,心肌超微结构损伤加重;(2)与I/R组比较,SKF-38393(DR1激动剂)组LDH活性增加,SOD活性降低,MDA含量增加,caspase-3,-8,-9、Fas/Fas-L、cytochrome c(Cyt c)蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白的表达降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞存活率降低(P<0.05),细胞内钙浓度升高(P<0.05),心肌细胞损伤加重;Bromocriptine(DR2激动剂)组对上述指标的影响与SKF-38393相反;SCH-23390(DR1抑制剂)、Haloperidol(DR2抑制剂)对上述指标的影响不明显。结论:(1)大鼠心肌多巴胺受体DR1、DR2表达在缺血/再灌注损伤过程中呈先升高后降低的特点,可能参与心肌缺血,再灌注损伤的发生;(2)DR1激活可促进心肌细胞凋亡,DR2则抑制心肌细胞凋亡,其信号传导通路均与Cyt c-caspase-3和Fas/Fas-L途径有关。

关键词：多巴胺受体缺血/再灌注损伤细胞凋亡心肌大鼠

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多胺在心肌组织中的“双刃剑”样作用及其可能机制

多胺在心肌组织中的“双刃剑”样作用及其可能机制

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国际心脏研究会中国分会第八届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议

作者：徐长庆赵雅君孙亚男金小伟张力杨宝峰王睿哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江省生物医药省部共建国家重点实验室哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江省生物医药省部共建国家重点实验室哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江省生物医药省部共建国家重点实验室哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江省生物医药省部共建国家重点实验室哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江省生物医药省部共建国家重点实验室哈尔滨医科大学药理教研室加拿大萨斯卡彻温大学生理学系

背景:多胺(包括精胺、精咪和腐胺),广泛存在于所有真核细胞和原核细胞。细胞内多胺浓度由生物合成、摄取、氧化和乙酰化等四种机制调节。多胺具有众多生理功能,并在许多病理过程中发挥作用。例如,多胺可稳定核酶、核酸和细胞膜,为生长... 详细信息

背景:多胺(包括精胺、精咪和腐胺),广泛存在于所有真核细胞和原核细胞。细胞内多胺浓度由生物合成、摄取、氧化和乙酰化等四种机制调节。多胺具有众多生理功能,并在许多病理过程中发挥作用。例如,多胺可稳定核酶、核酸和细胞膜,为生长过程所必需;在决定细胞周期性增生和凋亡间起关键作用;也常伴有致癌作用等。有关多肢的研究已成为国际关注热点,每年都发表大量文章,其中绝大多数集中在多胺与肿瘤和脑损伤的关系,一部分涉及肠、肝、肾等器官,有关心脏的较少,涉及心肌缺血/再灌注屈指可数。国内发表的论文数量少,大多涉及植物和化工材料合成,与医学有关者寥寥无几,主要涉及肿瘤诊断及癫痫、胃炎等多胺含量测定,个别涉及细胞凋亡相关基因克隆等,多胺与心血管关系未见报道。因此,揭示多胺在心血管系统的生理功能及其与心血管疾病的关系,则成为有待于人们开发的“处女地”。

关键词：心肌组织活性氧 “双刃剑” 多胺含量乳鼠心肌细胞心肌细胞凋亡

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