检索结果-内蒙古大学图书馆

实验性自身免疫性神经炎中NKR-P1+细胞对IL-12和IL-18协同作用的影响

中国生物制品学杂志 2012年第4期25卷 407-411,421页

作者：李呼伦闫彬彬李国忠刘希君王广友徐欣孙博曹京燕王丹丹王曙晨金连弘哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学黑龙江省高校重点实验室哈尔滨150081

目的探讨实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)中IL-12和IL-18的协同作用以及NKR-P1+细胞对该作用的影响。方法用200μl免疫乳剂(含230μg特异性肽段P2 53-78、2 mg结核菌素、100μl PBS和100μl弗氏不完全佐... 详细信息

目的探讨实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)中IL-12和IL-18的协同作用以及NKR-P1+细胞对该作用的影响。方法用200μl免疫乳剂(含230μg特异性肽段P2 53-78、2 mg结核菌素、100μl PBS和100μl弗氏不完全佐剂)免疫Lewis大鼠,建立EAN动物模型,在发病高峰期取出大鼠淋巴结,制备单核细胞悬液,在NKR-P1+细胞存在或不存在的条件下,分别或同时与IL-12(20 ng/ml)、IL-18(25 ng/ml)共培养,同时加入20μg/ml P2 53-78刺激,孵育24 h后,以1×107个活细胞/只鼠回输至正常Lewis大鼠体内,每天观察发病情况,并进行临床评分以及组织病理学检测,采用ELISA法检测细胞培养上清中IFNγ、TNF-α和IL-4的分泌水平,淋巴细胞增殖试验检测P2 53-78特异性淋巴细胞的增殖反应。结果 P2 53-78特异性淋巴细胞在IL-12或IL-18单独刺激下,可引发中等发病程度的EAN;而在IL-12和IL-18共同刺激下,引发EAN的发病程度明显加重;当删除淋巴细胞中的NKR-P1+细胞后,可引发严重的EAN;而NKR-P1+细胞删除后的P2 53-78特异性淋巴细胞与IL-12和IL-18共培养,其自身反应活性得到了抑制,并低表达IFNγ,从而抑制Th1细胞的分化。结论IL-12和IL-18的共同刺激能够增强P2 53-78特异性淋巴细胞的自身反应性;IL-12和IL-18能够诱导出高水平的IFNγ,从而促进Th1细胞的分化,其作用部分是通过NKR-P1+细胞实现的。

关键词：实验性自身免疫性神经炎白细胞介素-12 白细胞介素-18 协同作用 NKR-P1+细胞

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Th17及IL-17与实验性自身免疫性重症肌无力发病过程的相关性

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中国生物制品学杂志 2008年第12期21卷 1039-1042页

作者：孔庆飞穆莉莉孙博李娜王广友翟东旭白莎莎张淑娟李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室哈尔滨150081

目的探讨Th17及其相关因子IL-17与实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)发病过程的相关性。方法建立EAMG大鼠模型及CFA对照组,分别于两发病时相(早期发病高峰和晚期发病高峰),采用ELISA法检测血清以及淋巴细胞培养上清中IL-17的含量;流式... 详细信息

目的探讨Th17及其相关因子IL-17与实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)发病过程的相关性。方法建立EAMG大鼠模型及CFA对照组,分别于两发病时相(早期发病高峰和晚期发病高峰),采用ELISA法检测血清以及淋巴细胞培养上清中IL-17的含量;流式细胞仪检测CD4+IL-17+淋巴细胞含量;3H增殖试验检测淋巴细胞的增殖能力;B-ELISPOT法检测B细胞的抗体分泌情况。结果与CFA组相比,EAMG组大鼠血清、淋巴细胞培养上清中IL-17的表达以及CD4+IL-17+淋巴细胞含量在早期发病时相差异均无统计学意义;而在晚期发病时相则均明显增多。与非刺激组相比,IL-17的刺激对CFA和EAMG组淋巴细胞的增殖能力及B细胞抗体分泌水平,在早期发病时相均无明显影响;而在晚期发病时相,EAMG组均明显升高。结论Th17及其相关因子IL-17参与大鼠EAMG的晚期发病时相,并促进疾病的发展。

关键词： Th17 IL-17 实验性自身免疫性重症肌无力发病

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外水相对胰岛素载药纳米颗粒胶体系统分散性的影响

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中国生物制品学杂志 2007年第1期20卷 15-18页

作者：彭海生李呼伦吕桂香刘明孙博曹京燕乔慧王广友刘希君王菁华赵崴哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院哈尔滨150081

目的探索不同外水相组成对胰岛素纳米颗粒胶体系统分散性的影响,为深入开展纳米载药颗粒研究提供依据。方法采用高速高压联合均质机,经乳化-溶剂挥发法制备不同粒径的纳米载药颗粒,再通过光学显微镜、扫描电镜、激光粒径分析仪分析颗粒... 详细信息

目的探索不同外水相组成对胰岛素纳米颗粒胶体系统分散性的影响,为深入开展纳米载药颗粒研究提供依据。方法采用高速高压联合均质机,经乳化-溶剂挥发法制备不同粒径的纳米载药颗粒,再通过光学显微镜、扫描电镜、激光粒径分析仪分析颗粒在胶体系统中的分散情况。结果高速均质和高速高压均质聚乙烯醇组粒径分布(d50)分别为(5·410±0·487)μm和(0·389±0·034)μm,高速均质和高速高压均质偏磷酸钠-柠檬酸盐缓冲液组粒径分布(d50)分别为(5·505±0·854)μm和(0·204±0·020)μm。联合均质结果缓冲液组粒径分布小于聚乙烯醇组,颗粒表面光滑平整;比表面积与之相反,聚乙烯醇组低于缓冲液组。结论偏磷酸钠-柠檬酸盐缓冲液作为乳化-溶剂挥发法制备胰岛素纳米载药颗粒的外水相,能够获得更好的分散体系。

关键词：纳米颗粒分散性胰岛素外水相

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实验性重症肌无力大鼠模型的建立及巨噬细胞在发病机制中的作用探讨

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中国免疫学杂志 2006年第11期22卷 1010-1013页

作者：孙博李呼伦赵吉成王菁华曹京燕彭海生金连弘哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学组织学与胚胎学教研室哈尔滨150086

目的探讨早期重症肌无力发病机理中巨噬细胞的作用及巨噬细胞相关的细胞因子和趋化因子的变化。方法用原位杂交探索在EAMG动物模型靶器官肌肉组织中细胞因子和趋化因子mRNA的表达。采用原位杂交和免疫细胞化学染色双染技术,检测在Lewis... 详细信息

目的探讨早期重症肌无力发病机理中巨噬细胞的作用及巨噬细胞相关的细胞因子和趋化因子的变化。方法用原位杂交探索在EAMG动物模型靶器官肌肉组织中细胞因子和趋化因子mRNA的表达。采用原位杂交和免疫细胞化学染色双染技术,检测在Lewis大鼠EAMG早期,巨噬细胞浸润和程序性细胞凋亡。结果在EAMG早期观察在7和12天的EAMG大鼠肌肉组织中可见TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达细胞瞬时爆发,其峰值分别是(8.7±2.2)、(13.1±1.2)和(6.9±2.4)cells/mm2。第15天TNF-αmRNA的表达细胞数量再一次上升,IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β和溶细胞素的mRNA表达细胞非常低。这些细胞主要在EAMG的早期观察到,范围是1～4cells/mm2。结论(1)EAMG早期大量巨噬细胞浸润,程序性细胞凋亡是浸润的巨噬细胞消除的主要方式;(2)EAMG早期于肌肉组织中细胞因子低水平表达;没有发现C-C趋化因子。

关键词：实验性自身免疫性重症肌无力趋化因子细胞因子巨噬细胞凋亡

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伏立康唑PLGA纳米微粒的制备及其形态和释放特点分析

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中国生物制品学杂志 2008年第1期21卷 42-44,53页

作者：吕桂香彭海生刘希君王菁华孙博戢玉环赵然王琪王广友王丹丹李呼伦哈尔滨医科大学基础医学院神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室哈尔滨150081

目的制备伏立康唑PLGA纳米微粒,并分析其形态及释放特点。方法采用乳化-溶剂挥发法制备伏立康唑PLGA纳米微粒,用激光粒径分析仪及扫描电镜分别进行分散性和形态学分析,经HPLC分析其载药量及释放特点。结果经激光粒径分析,样品粒径峰值为... 详细信息

目的制备伏立康唑PLGA纳米微粒,并分析其形态及释放特点。方法采用乳化-溶剂挥发法制备伏立康唑PLGA纳米微粒,用激光粒径分析仪及扫描电镜分别进行分散性和形态学分析,经HPLC分析其载药量及释放特点。结果经激光粒径分析,样品粒径峰值为(126±20)nm,分布指数为1.5。电镜观察颗粒分布均匀,表面光滑。HPLC分析载药量为(1.9±0.6)%,包封率约为12%,24h内存在突释,第2天到第8天缓慢释放。结论已成功制备了伏立康唑PLGA纳米微粒,能实现缓慢释放,减少给药次数的目的。

关键词：伏立康唑聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微粒控制释放

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IL-12和IL-18在实验性自身免疫性神经炎中的协同作用机制

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中国免疫学杂志 2007年第10期23卷 950-953,957页

作者：穆莉莉孙博王菁华赵恺吕桂香金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物教研室哈尔滨医科大学神经生物学黑龙江省高校重点实验室哈尔滨150081

目的:研究IL-12和IL-18分别在实验性自身免疫性神经炎(EAN)中的调节机制以及IL-12与IL-18的协同作用。方法:建立P0180-199特异性T细胞系。分别用IL-12或IL-18或者IL-12和IL-18进行体外干预,将不同处理组的T细胞回输到正常的大鼠体内,建... 详细信息

目的:研究IL-12和IL-18分别在实验性自身免疫性神经炎(EAN)中的调节机制以及IL-12与IL-18的协同作用。方法:建立P0180-199特异性T细胞系。分别用IL-12或IL-18或者IL-12和IL-18进行体外干预,将不同处理组的T细胞回输到正常的大鼠体内,建立过继免疫的EAN动物模型。应用国际分级标准和临床评分对发病鼠进行临床评定;通过免疫组化检测不同组EAN鼠坐骨神经淋巴细胞浸润;ELISA法检测相关细胞因子的变化。结果:①在IL-12和IL-18共同干预的条件下,特异性T细胞TNF-α和IFN-γ的产生均增加;②与IL-12或IL-18组相比,IL-12+IL-18组大鼠临床发病明显加重,发病时间提前;③在坐骨神经标本中,与对照组相比,IL-12+IL-18组CD4+淋巴细胞浸润数量较多,而IL-12和IL-18组CD4+淋巴细胞浸润较少。结论:经IL-12和IL-18体外干预的P0180-199特异性T淋巴细胞,通过过继免疫给正常大鼠后,诱导出严重的EAN动物模型,表现出协同增强作用。

关键词：实验性自身免疫性神经炎 IL-12 IL-18 协同作用

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骨髓基质干细胞治疗实验性自身免疫性神经炎的研究

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第1期23卷 52-55页

作者：徐欣孙博穆莉莉王广友金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨骨髓基质干细胞(BMSC)移植治疗实验性自身免疫性神经炎(experimentalautoimmuneneuritis,EAN)的疗效以及相应的作用机制。方法:用P0180-199多肽与弗氏完全佐剂的混合液免疫Lewis大鼠,建立EAN动物模型。治疗组在免疫后第10天,... 详细信息

目的:探讨骨髓基质干细胞(BMSC)移植治疗实验性自身免疫性神经炎(experimentalautoimmuneneuritis,EAN)的疗效以及相应的作用机制。方法:用P0180-199多肽与弗氏完全佐剂的混合液免疫Lewis大鼠,建立EAN动物模型。治疗组在免疫后第10天,尾静脉回输荧光染料PKH26标记的BMSC(2×106个细胞/只),通过临床评估、免疫组化及ELISA等方法,研究了BMSC对EAN的治疗作用。结果:回输的BMSC能向脱髓鞘神经组织周围迁移,减轻脱髓鞘的病理改变和炎性细胞浸润。与对照组比较,治疗组CD4+和CD8+T细胞的浸润显著减少(P<0.05),血清中IFN-γ和TNF-α的水平明显降低(P<0.05),培养上清中IL-4的水平显著增加(P<0.05)。结论:BMSC静脉移植治疗EAN有一定的疗效。BMSC通过调节细胞因子的表达逆转Th1/Th2型细胞之间的失衡而发挥治疗作用,并能够抑制T细胞活化增殖。

关键词：实验性自身免疫性神经炎骨髓基质干细胞 Th1/Th2型细胞细胞因子

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骨髓间充质干细胞对大鼠脑胶质瘤C6细胞系分化的影响

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中国生物制品学杂志 2010年第8期23卷 793-796页

作者：王小冬穆莉莉戢玉环孙博王广友韩志娟刘婷婷李呼伦王菁华哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科哈尔滨150086 哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校神经生物学重点实验室哈尔滨150081

目的探讨骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells,BMSCs)对大鼠脑胶质瘤C6细胞系分化的影响及其相关机制。方法用Transwell小室共培养BMSCs与C6细胞,采用细胞计数法检测C6细胞增殖水平;流式细胞术检测C6细胞的细胞周期;免疫荧光... 详细信息

目的探讨骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells,BMSCs)对大鼠脑胶质瘤C6细胞系分化的影响及其相关机制。方法用Transwell小室共培养BMSCs与C6细胞,采用细胞计数法检测C6细胞增殖水平;流式细胞术检测C6细胞的细胞周期;免疫荧光与免疫组化法分别检测波形蛋白(vimentin)和胶质纤维酸性蛋白(Glia lfibrillary acidic protein,GFAP)的表达;生化法检测谷氨酰胺合成酶(Glutamine synthetase,GS)的活性。结果 BMSCs对C6细胞的增殖具有抑制作用;与BMSCs进行双层培养72h的C6细胞出现G0/G1期细胞周期阻滞,双层培养组的C6细胞GFAP表达明显增强,同时vimentin表达减弱,并且这两种分化标志物在细胞内的分布及排列发生了改变;双层培养组C6细胞内GS活性升高。结论 BMSCs能诱导C6细胞向成熟星形胶质细胞分化,可能与BMSCs分泌的某些细胞因子有关。

关键词：间质干细胞 C6细胞系细胞分化

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辅助性CD4^+ T细胞亚群失衡在实验性自身免疫性重症肌无力大鼠发病机制中的作用

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中国生物制品学杂志 2010年第9期23卷 930-934页

作者：王小冬孙博王菁华孔庆飞谢晓丽周明言李娜李呼伦穆莉莉哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科哈尔滨150086 哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校神经生物学重点实验室哈尔滨150081

目的研究实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)大鼠发病过程中辅助性CD4+T细胞亚型的变化。方法将Lewis大鼠分为完全弗氏佐剂(CFA)早、晚期发病时对照相和EAMG早期(初次免疫后13d)、高峰期(初... 详细信息

目的研究实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)大鼠发病过程中辅助性CD4+T细胞亚型的变化。方法将Lewis大鼠分为完全弗氏佐剂(CFA)早、晚期发病时对照相和EAMG早期(初次免疫后13d)、高峰期(初次免疫后50d)发病时相4组,各组分别给予相应的药物后,于发病早期和高峰期分离淋巴细胞,采用流式细胞术检测各组大鼠淋巴细胞中Th1、Th2、Th17和Treg细胞的比例,ELISA法检测淋巴细胞培养上清中各种细胞因子水平。结果在EAMG发病的早期时相,与CFA组比较,EAMG组Th1、Th2、Th17细胞的比例下降,而Treg细胞比例上升;淋巴细胞培养上清中IFNγ和IL-4水平显著下降(P<0.05),IL-6水平显著升高(P<0.05),IL-17和TGF-β水平略升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。在EAMG发病的高峰期,与CFA组比较,EAMG组Th1和Th17细胞的比例显著上升(P<0.05),而Th2和Treg细胞的比例显著下降(P<0.05),淋巴细胞培养上清中IFNγ和IL-17水平显著上升(P<0.05),IL-4和TGF-β水平显著下降(P<0.01),IL-6水平略上升,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在EAMG发生过程中,4种辅助性CD4+T细胞亚型之间的平衡被打破,晚期时相中Th1和Th17细胞比例上升,而Th2和Treg细胞比例下降。

关键词：重症肌无力,自身免疫性,实验性 Th1细胞 Th2细胞 Th17细胞 Treg细胞

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转化生长因子-β在骨髓间充质干细胞治疗实验性自身免疫性重症肌无力机制中的作用

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中国生物制品学杂志 2010年第3期23卷 225-229页

作者：刘江恒韩志娟周明言李娜刘静穆莉莉孔庆飞李呼伦哈尔滨医科大学神经生物教研室黑龙江省神经生物学重点实验室哈尔滨150081

目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)机制中的作用。方法分离培养健康Lewis大鼠BMSCs,并进行大量体外扩增;以大鼠来源的乙酰胆碱受体(R-AChR)2次免疫Lewis大鼠,建立EAMG模型... 详细信息

目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)机制中的作用。方法分离培养健康Lewis大鼠BMSCs,并进行大量体外扩增;以大鼠来源的乙酰胆碱受体(R-AChR)2次免疫Lewis大鼠,建立EAMG模型;第2次免疫的同时,经尾静脉移植BMSCs,1×107个/只,依据Lennon评分标准,进行体重测量和临床体征评定。并通过体外实验进一步探讨TGF-β在治疗EAMG过程中的具体机制。结果BMSCs移植明显缓解了EAMG的临床症状,临床评分及体重变化差异均有统计学意义,表明治疗有效;体外实验结果显示,BMSCs能通过TGF-β的分泌影响AChR特异性Th17/Treg细胞亚群的分布及其相关因子的分泌,以anti-TGF-β抗体封闭后,这种调节作用在一定程度上被抑制。结论BMSCs通过细胞因子TGF-β,能在一定程度上调节AChR特异性Th17/Treg细胞亚群的平衡,从而起到治疗EAMG的作用。

关键词：转化生长因子-β 骨髓间充质干细胞实验性自身免疫性重症肌无力

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