检索结果-内蒙古大学图书馆

哈尔滨医科大学学报 2012年第6期46卷 521-525页

作者：赵雨娟张佳王菁华孙博王广友么秀华李娜李呼伦穆莉莉长春市中心医院吉林长春130000 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨模拟微重力对PC12细胞衰老的影响及相关机制。方法用旋转细胞培养系统进行模拟微重力条件下的细胞培养。选取模拟微重力和正常重力条件下培养6 h,12 h,24 h,48 h,72 h和96 h的PC12细胞作为研究对象。流式细胞仪检测PC12细胞各... 详细信息

目的探讨模拟微重力对PC12细胞衰老的影响及相关机制。方法用旋转细胞培养系统进行模拟微重力条件下的细胞培养。选取模拟微重力和正常重力条件下培养6 h,12 h,24 h,48 h,72 h和96 h的PC12细胞作为研究对象。流式细胞仪检测PC12细胞各个细胞周期分布的变化;Western blot方法检测PC12细胞P53蛋白的变化;生化反应试剂盒检测活性氧变化;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)特异性染色对衰老的PC12细胞进行评估。结果细胞周期分析的结果显示,经过模拟微重力培养的PC12细胞其细胞周期阻滞在G1期。在模拟微重力培养96 h细胞周期蛋白P53表达均升高。SA-β-gal染色的结果显示在模拟微重力的作用下,PC12细胞SA-β-gal的活性随着模拟微重力培养时间的延长而逐步升高。PC12细胞内H2O2的水平升高,并且具有时间依赖性。模拟微重力细胞培养上清中的H2O2也相应升高,但是滞后于细胞内的H2O2。结论①模拟微重力可以引起PC12细胞SA-β-gal的活性升高,G1期细胞周期阻滞和P53的活化;②模拟微重力条件下诱导PC12细胞衰老可能通过氧化应激实现。

关键词：模拟微重力细胞衰老 PC12细胞氧化应激

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骨化三醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用及相关机制

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中国生物制品学杂志 2011年第11期24卷 1325-1328页

作者：汪占文杨金凤孔庆飞詹晓霞穆莉莉李乐乐孙博张瑶王广友李呼伦张迎庆周明言湖北工业大学生物工程学院武汉430068 哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校神经生物学重点实验室哈尔滨150081

目的探讨骨化三醇(Calcitriol)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗作用及相关机制。方法用含200μg髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55肽段(Myelin oligodendrocyte glycoprotein 33-35,MOG33-35)、250μg结核菌素的50μl弗氏不完全佐剂(IFA)皮内免疫C57BL/6小鼠,并分别于免疫当天和第2天注射百日咳毒素,建立EAE实验性动物模型(EAE组);骨化三醇组从免疫当天起隔日腹腔注射骨化三醇100 ng进行治疗,观察两组小鼠临床评分的差异;于EAE发病高峰期处死小鼠,取脊髓及淋巴结,通过HE及LFB染色观察脊髓中炎细胞浸润及髓鞘脱失;采用流式细胞术检测两组淋巴细胞CD4+T细胞亚型的分布。结果与EAE组比较,骨化三醇组发病延缓且发病较轻,临床评分差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001);骨化三醇组较EAE组小鼠脊髓白质炎性细胞浸润明显减少,脱髓鞘斑块明显减轻;骨化三醇组与EAE组相比,Th17细胞亚群明显受到抑制(P<0.05),而Th2和Treg细胞水平明显升高(P均<0.05)。结论骨化三醇可以延缓EAE发病,减轻临床症状及病理改变,并能够通过调节CD4+T细胞亚群平衡,即抑制Th17细胞,上调Th2和Treg细胞水平发挥对EAE的预防和治疗作用。

关键词：骨化三醇实验性自身免疫性脑脊髓炎治疗抗原 CD4

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EAE模型中IL-17阻断MBP经鼻黏膜免疫诱导耐受的机制研究

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免疫学杂志 2010年第1期26卷 25-28,33页

作者：张瑶孟庆峰王菁华孙博孔庆飞刘玉梅周明言刘希君李呼伦王广友哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室博士生150081 伊春市南岔区公安分局技术中队 153100

目的探讨MBP68-86肽段经鼻黏膜诱导EAE模型免疫耐受中IL-17的作用机制。方法向4组Lewis大鼠鼻黏膜分别给与PBS、MBP、MBP+IL-17及MBP+IL-17^+腹腔注射Anti-IL-6,诱导免疫耐受给药5 d后,建立EAE动物模型。ELISA方法测定各组血清中细胞因... 详细信息

目的探讨MBP68-86肽段经鼻黏膜诱导EAE模型免疫耐受中IL-17的作用机制。方法向4组Lewis大鼠鼻黏膜分别给与PBS、MBP、MBP+IL-17及MBP+IL-17^+腹腔注射Anti-IL-6,诱导免疫耐受给药5 d后,建立EAE动物模型。ELISA方法测定各组血清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-17和TGF-β的含量;评估EAE临床发病情况;脊髓切片分别做HE染色观察淋巴细胞浸润及分布情况,免疫组化方法检测脊髓中单位面积IL-17^+细胞数量;流式细胞仪检测淋巴结中Th17细胞和Treg细胞数量。结果IL-17组与MBP组细胞因子含量相比IFN-γ(P<0.05)、IL-4(P<0.01)、IL-6(P<0.01)、IL-17(P<0.001)、TGF-β(P<0.01)有显著差异,与PBS组无差异;IL-17组、PBS组与MBP组、Anti-IL-6组相比,免疫后出现体重减轻、尾瘫、后肢瘫痪等临床表现;脊髓切片中淋巴细胞浸润面积较大且细胞数量较多、IL-17^+细胞数显著增多;淋巴结中CD4^+IL-17^+T细胞百分率显著增多、CD4^+Foxp3^+T细胞显著减少。结论鼻黏膜给予IL-17可以打破MBP特异性免疫耐受的形成;并且IL-17是通过促进IL-6表达增加,使初始化的T细胞向Th17细胞分化增加,从而打破MBP鼻黏膜免疫耐受治疗EAE。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫耐受 IL-17 Th17细胞调节性T细胞

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模拟微重力条件对神经细胞分泌功能的影响

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国际免疫学杂志 2009年第3期32卷 176-179页

作者：王菁华白莎莎孟庆峰王广友穆莉莉孙博王丹丹孔庆飞刘玉梅李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室 150081 伊春市南岔区公安分局技术中队 153100

目的分析微重力条件下和正常重力条件下神经细胞培养的上清液中蛋白质表达的差异。方法用旋转细胞培养系统提供的微重力环境进行神经细胞微重力培养。应用表面增强激光解吸离子化（SELDI）蛋白质芯片技术检测微重力和正常重力条件下神... 详细信息

目的分析微重力条件下和正常重力条件下神经细胞培养的上清液中蛋白质表达的差异。方法用旋转细胞培养系统提供的微重力环境进行神经细胞微重力培养。应用表面增强激光解吸离子化（SELDI）蛋白质芯片技术检测微重力和正常重力条件下神经细胞培养上清液的蛋白质谱。用PBSII—C型蛋白质芯片阅读机读取数据，采用Ciphergen Protein Chip3．2．1软件分析数据。结果WCX2两种蛋白芯片共捕获246个蛋白峰，发现14个差异蛋白。与正常重力培养组蛋白谱相比，11个蛋白在微重力培养后高表达，3个蛋白在微重力培养后低表达。结论微重力条件下和正常重力条件下神经细胞培养的上清液中存在差异蛋白表达，这些差异蛋白为进一步了解失重对神经细胞的影响提供了重要线索。

关键词：模拟微重力神经细胞旋转式细胞培养系统蛋白芯片

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模拟微重力培养对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠淋巴细胞功能的影响

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国际免疫学杂志 2010年第2期33卷 157-162页

作者：白莎莎王菁华孔庆飞刘玉梅刘希君孙博王广友李娜李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省普通高等学校神经生物重点实验室150081

目的观察模拟微重力条件下实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠淋巴细胞细胞功能的变化。方法尾根免疫MBP668-86建立EAE模型；12d时处死大鼠，分离培养淋巴结细胞；利用旋转式细胞培养系统进行模拟微重力培养；不同时间点，增殖实验检... 详细信息

目的观察模拟微重力条件下实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠淋巴细胞细胞功能的变化。方法尾根免疫MBP668-86建立EAE模型；12d时处死大鼠，分离培养淋巴结细胞；利用旋转式细胞培养系统进行模拟微重力培养；不同时间点，增殖实验检测细胞增殖、流式检测细胞凋亡、T细胞亚型、Th细胞亚群变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清中细胞因子的变化。结果EAE淋巴细胞针对MBP68-86抗原特异性增殖，在培养20h，60h，80h时，增殖受到抑制（t=3．859，P〈0．01；t=5．933，P〈0．001；t=7．613，P〈0．001）；40h时，增殖受到促进（t=4．015，P〈0．01）。培养24h时，微重力组坏死及凋亡细胞增高（t=3．998，P〈0．01；t=3．705，P〈0．01），Th细胞降低（t=4．111，P〈0．01），Th1、Th17和调节性T细胞（Treg）亚群比例升高（t=2．743，P〈0．05；t=4．362，P〈0．01；t=2．945，P〈0．05）。微重力培养40h时，IFN-γ，TNF-α浓度明显升高（t=4．056，P〈0．01；t=4．666，P〈0．01），TGF-β、IL-6、IL4、IL-17浓度明显降低（t=2．855，P〈0．05；t=2．644，P〈0．05；t=3．154，P〈0．05；t=2．732，P〈0．05）。结论除40h外，MBP668-86。特异性淋巴细胞增殖在模拟微重力环境中被抑制；细胞死亡增多、Th细胞减少，对EAE起重要作用的细胞因子的浓度改变。

关键词：自身抗原反应性淋巴细胞微重力细胞增殖细胞凋亡 Th细胞细胞因子

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脑缺血发生后IP-10趋化NK细胞通过血脑屏障

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哈尔滨医科大学学报 2014年第6期48卷 449-454,459页

作者：张瑶冯涛祝鸿雁王广友王丹丹李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室神经生物学省重点实验室黑龙江哈尔滨150081 黑龙江省医院神经内科黑龙江哈尔滨150030

目的探讨脑缺血发生后IP-10对NK细胞的趋化作用。方法体内实验:免疫荧光染色观察永久性大脑中动脉栓塞小鼠模型(p MCAO)脑组织中NK细胞浸润情况以及IP-10、CXCR3表达情况;流式细胞术检测p MCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目;RT-PCR检测p M... 详细信息

目的探讨脑缺血发生后IP-10对NK细胞的趋化作用。方法体内实验:免疫荧光染色观察永久性大脑中动脉栓塞小鼠模型(p MCAO)脑组织中NK细胞浸润情况以及IP-10、CXCR3表达情况;流式细胞术检测p MCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目;RT-PCR检测p MCAO小鼠模型脑中IP-10表达。体外实验:建立体外血脑屏障;ELISA检测氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)6 h后内皮细胞和神经细胞上清IP-10表达;将体外血脑屏障分成NK组、NK+IP-10 blockade组,上层加入BSA-FITC,OGD6 h后荧光分光光度计检测血脑屏障通透性,流式细胞术检测NK细胞迁移数目;向纯化的NK细胞中分别加入IP-10(10 ng/m L)、IP-10(50 ng/m L)和IP-10(100 ng/m L),流式细胞术检测CXCR3表达几何平均荧光强度。结果 p MCAO小鼠模型脑中有NK细胞浸润且表达CXCR3;NK细胞浸润缺血侧多于非缺血侧,12 h达到高峰(P<0.05)后逐渐下降,96 h开始略有升高;p MCAO小鼠模型脑中有IP-10表达,并于12 h达到高峰(P<0.001)后逐渐下降。体外实验:OGD后神经细胞表达IP-10较内皮细胞明显增多(P<0.001);与NK组相比,NK+IP-10 blockade组NK细胞迁移数目明显减少(P<0.05);NK细胞表达CXCR3水平随IP-10作用浓度升高而升高。结论 1NK细胞参与了脑缺血损伤过程;2脑缺血发生时IP-10通过与NK细胞表面表达的CXCR3结合,趋化NK细胞进入脑组织,并存在剂量依赖性。

关键词：脑缺血 NK细胞 IP-10 血脑屏障

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NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第8期23卷 737-740页

作者：李呼伦王广友李国忠孙博赵吉成孔庆飞金连弘汪丹丹华中科技大学同济医学院附属同济医院湖北武汉430030 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一临床医院黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨市国营香坊木材综合加工厂职工医院黑龙江哈尔滨150030

目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通... 详细信息

目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、IL-4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChRIgG含量;用抗IFN-γmAb中和小鼠体内IFN-γ,观察发病情况及血清中AChRIgG的含量。结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36%vs86%,P<0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达,但是IL-4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后,EAMG的发病率和病情严重程度均减轻,并且AChR特异性抗体减少。结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用。在EAMG发病中,NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ,增加AChR特异性抗体产生,从而加重EAMG的发病。

关键词： NK1.1^+细胞 EAMG AChR IFN-γ

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白细胞介素17及其受体在脑缺血损伤中作用的初步研究

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中风与神经疾病杂志 2009年第6期26卷 653-656页

作者：张喆李国忠丁兆明王广友张瑶彭雷李瑶李呼伦王丹丹哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省神经生物重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的在建立小鼠大脑中动脉永久性栓塞模型(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)的基础上,探讨白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17)及其受体IL-17 Receptor(IL-17R)在缺血脑组织中的表达及对神经元的损伤作用。方法体内实验:通过线栓法建立小鼠永久性大脑中动脉栓塞模型,HE观察脑组织形态学改变,ELISA与免疫组织化学技术分别检测小鼠pMCAO血清及缺血脑组织中IL-17的表达。免疫荧光检测Th17及IL-17R的表达。体外实验:原代培养的神经元经氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)处理2h,MTT检测不同剂量IL-17对神经元的损伤作用。结果体内实验:ELISA结果证实随着缺血时间延长,IL-17含量增加,与对照组相比,于24h出现差异(P24h<0.05,P2d、6d<0.001)。免疫组织化学结果显示,缺血侧脑皮质及血管周围存在IL-17的表达,经免疫荧光鉴定缺血脑组织中有Thelper 17细胞(Th17)的表达;同时脑血管内皮细胞表达IL-17R。体外实验:MTT结果显示IL-17加剧了神经元的厌氧损伤,与单纯神经元厌氧培养组相比有意义,P10ng/ml IL-17<0.05,P100ng/ml IL-17<0.01,且高浓度(100ng/ml)IL-17与低浓度(10ng/ml)IL-17对神经元的刺激干预相比较,高浓度的IL-17对神经元活性损伤大。结论(1)IL-17与IL-17R参与了脑缺血损伤过程;(2)缺血侧脑实质内存在Th17及IL-17R的表达;(3)IL-17加剧了缺血缺氧条件对神经元有损伤作用,且存在剂量依赖性。

关键词：脑缺血 IL-17 IL-17R Th17

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动脉粥样硬化中的T细胞和B细胞的研究进展

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国际免疫学杂志 2022年第1期45卷 84-89页

作者：郝欣然房绍红李呼伦穆莉莉哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学省重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学心肌缺血教育部重点实验室哈尔滨150081

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是在动脉壁上形成的纤维脂肪病变,由它引起的心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是造成全世界范围内死亡的第一大病因。该疾病的主要特征是脂蛋白在内皮下的累积导致血管壁中持续发生的炎症反应,... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是在动脉壁上形成的纤维脂肪病变,由它引起的心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是造成全世界范围内死亡的第一大病因。该疾病的主要特征是脂蛋白在内皮下的累积导致血管壁中持续发生的炎症反应,因此多种固有免疫细胞和适应性免疫细胞都参与了该疾病的发生和发展。自身抗原和非自身抗原可以通过触发T细胞和B细胞局部的应答导致血管炎症。大量临床和实验数据表明T细胞和B细胞都参与了AS的形成,并且不同的细胞亚群可能具有完全相反的作用。文章就AS中T细胞和B细胞调节机制进行了概述,以期为AS的预防和治疗提供新的思路。

关键词：动脉粥样硬化适应性免疫细胞 T细胞 B细胞

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IFN-γ鼻黏膜免疫耐受治疗EAMG的实验研究

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微生物学杂志 2006年第5期26卷 4-8页

作者：孙博李呼伦徐欣吕桂香彭海生金连弘哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086

探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用。在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予... 详细信息

探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用。在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予AChR,另外给予等量AChR的同时,腹膜注射IFN-γ(5 000 U/只)。评估不同组对EAMG发病的影响。可见,鼻黏膜单独给予AChR有效诱导EAMG免疫耐受,而同时给予AChR和IFN-γ与对照组(只给予PBS)相比扩大了T、B细胞对AChR的免疫应答,出现了与对照组相似的临床症状。相反,AChR+IFN-γi.p.不影响对EAMG的耐受,鼻黏膜单独给予IFN-γ对EAMG的临床症状没有影响。经不同途径给予IFN-γ对免疫耐受有不同的影响:鼻黏膜给予少量IFN-γ可以打破免疫耐受;而经腹腔给予IFN-γ不会影响免疫耐受。

关键词：实验性自身免疫重症肌无力(EAMG) 鼻黏膜耐受 IFN-γ 自身免疫

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