检索结果-内蒙古大学图书馆

现代生物医学进展 2019年第11期19卷 2046-2050页

作者：吴进荣黄凯邹海峰张崇友马一鸣张浩强王丹丹房绍红哈尔滨医科大学附属第一医院麻醉科黑龙江哈尔滨150020 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院心内科哈尔滨医科大学心肌缺血教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨免疫相关GTP酶1(Irgm 1)对小鼠血管动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响。方法:高脂饲料喂养野生型(WT)、ApoE-/-Irgm 1+/+和ApoE-/-Irgm1+/-小鼠3个月,建立AS模型;取小鼠主动脉弓,免疫荧光染色方法观察WT和ApoE-/-Irgm 1+/+小鼠血... 详细信息

目的:探讨免疫相关GTP酶1(Irgm 1)对小鼠血管动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响。方法:高脂饲料喂养野生型(WT)、ApoE-/-Irgm 1+/+和ApoE-/-Irgm1+/-小鼠3个月,建立AS模型;取小鼠主动脉弓,免疫荧光染色方法观察WT和ApoE-/-Irgm 1+/+小鼠血管AS斑块中Irgm 1的表达情况及部位;Western blot方法检测WT和ApoE-/-Irgm 1+/+小鼠血管AS斑块中Irgm 1蛋白表达情况;Q-PCR方法检测WT和ApoE-/-Irgm 1+/+小鼠血管AS斑块中Irgm 1 m RNA表达情况;油红O染色观察ApoE-/-Irgm1+/+和ApoE-/-Irgm1+/-小鼠血管AS斑块形成情况;结果:与WT组相比,ApoE-/-Irgm 1+/+组小鼠主动脉弓AS斑块中Irgm 1+细胞明显增多,Irgm 1+细胞主要位于血管AS斑块的表面;与WT组相比,ApoE-/-Irgm 1+/+组小鼠血管AS斑块中Irgm 1蛋白表达显著增多(P<0.001),Irgm 1 m RNA表达显著增多(P<0.01);与ApoE-/-Irgm1+/-组相比,ApoE-/-Irgm1+/+组小鼠主动脉弓AS斑块面积显著增大(P<0.01);结论:Irgm 1能够促进血管AS斑块的形成。

关键词： Irgm 1 ApoE-/-Irgm 1+/+小鼠动脉粥样硬化动脉血管斑块

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遗传性耳聋基因治疗临床指南

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实用医院临床杂志 2024年第2期21卷 39-44页

作者：齐洁玉谈方志张李燕陆玲王洪阳李文妍刘闻闻付小龙贺祖宏丁小琼孙珊方巧军董耀东朱学伟童步升曹现宝郭敏范欣淼汪芹马璐张天虹于亚峰李永新樊建刚崔勇吴佩娜张宏征唐杰郭维维查定军叶放蕾何双八曹卫杨见明钱晓云赵宇孙敬武陈晓巍孙宇夏明王秋菊袁慧军冯永孔维佳杨仕明王海波高下李华伟徐磊柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命与健康高等研究院江苏省生物医学高新技术研究重点实验室江苏南京210096 南通大学神经再生联合创新中心江苏南通226001 北京理工大学航天中心医院神经内科生命学院北京10081 南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻喉头颈外科江苏省医学重点学科(实验室)江苏南京210008 中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部北京100853 听觉与平衡觉全国重点实验室北京100853 国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心北京100853 聋病教育部重点实验室北京100853 聋病防治北京市重点实验室北京100853 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院医学神经生物学国家重点实验室教育部脑科学前沿研究中心上海200031 复旦大学生物医学研究所上海200032 国家卫健委听觉医学重点实验室上海200031 复旦大学脑科学研究院和脑科学协同创新中心上海200032 山东大学山东省耳鼻喉医院耳鼻咽喉头颈外科山东济南250022 山东省耳鼻喉研究所山东济南250022 山东第一医科大学/山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250000 武汉大学中南医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430071 东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京210009 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230601 中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉头颈外科辽宁沈阳110004 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科吉林长春130033 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230022 云南省第一人民医院耳鼻喉科云南昆明650032 昆明医科大学第一附属医院耳鼻喉科云南昆明650032 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻咽喉科北京100730 中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室细胞应激生物学衡阳市重点实验室湖南衡阳421001 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001 苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科江苏苏州215006 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京100730 四川省医学科学院·四川省人民医院/电子科技大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科/广东省医学科学院/南方医科大学广东广州510080 南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510282 空军军医大学西京医院耳鼻咽喉-头颈外科陕西西安710032 郑州大学第一附属医院耳科河南郑州450000 东南大学医学院附属南京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京211102 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610041 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230001 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430022 山东第一医科大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250021 山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 国家卫生健康委耳鼻咽喉重点实验室山东济南250021 四川大学华西医院罕见病研究院四川成都6010041 南华大学衡阳医学院南华大学附属妇幼保健院湖南长沙410008 中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 上海人工耳蜗工程技术研究中心上海200031 东南大学深圳研究院广东深圳518063

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳... 详细信息

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳聋基因治疗的临床试验。其中,由东南大学附属中大医院牵头,联合国内多家医院成功开展的遗传性耳聋基因治疗临床试验,取得了显著的疗效,并积累了丰富的经验。为规范遗传性耳聋基因治疗并提供临床研究指导,全国多家医院的耳科专家讨论制定了遗传性耳聋基因治疗临床指南,内容涵盖了伦理审查、遗传性耳聋的诊断和入组标准、临床前准备、药物、疗效与安全性评估标准、术后言语康复等。本指南将为耳聋基因治疗的临床诊疗提供规范的理论和技术指导。

关键词：遗传性耳聋基因治疗临床指南

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高盐饮食加重脑缺血损伤机制

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哈尔滨医科大学学报 2017年第2期51卷 95-98,103页

作者：王双双张彤帅王丹丹徐悦张浩强张瑶孔庆飞穆莉莉李呼伦王广友哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学省重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨高盐饮食加重脑缺血损伤机制。方法 (1)体内实验:高盐饮食14 d小鼠建立永久性大脑中动脉结扎(pMCAL)模型;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测小鼠脑组织损伤面积;伊文思蓝染色检测血脑屏障破坏程度;Western blot方法检测小鼠... 详细信息

目的探讨高盐饮食加重脑缺血损伤机制。方法 (1)体内实验:高盐饮食14 d小鼠建立永久性大脑中动脉结扎(pMCAL)模型;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测小鼠脑组织损伤面积;伊文思蓝染色检测血脑屏障破坏程度;Western blot方法检测小鼠脑组织中微血管内皮细胞紧密连接蛋白claudin-5表达情况。(2)体外实验:Western blot方法检测高盐环境(80 mmol/L)及氧糖剥夺(OGD)+高盐(80 mmol/L)条件下b End.3小鼠脑微血管内皮细胞claudin-5表达情况。结果 (1)TTC染色显示高盐饮食组小鼠脑缺血面积明显高于正常饮食组(P<0.05);伊文思蓝染色显示高盐饮食组小鼠脑内伊文思蓝含量显著高于正常饮食组(P<0.01);Western blot结果显示高盐饮食组小鼠脑组织中claudin-5表达明显低于正常饮食组(P<0.05)。(2)体外实验Western blot结果显示,与正常培养组相比,高盐组脑内微血管内皮细胞claudin-5表达显著降低(P<0.01);与OGD组相比,OGD+高盐组,小鼠脑微血管内皮细胞claudin-5蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论高盐饮食加重脑缺血损伤;高盐饮食可下调脑血管内皮细胞紧密连接蛋白claudin-5的表达,破坏血脑屏障,加重脑损伤。

关键词：脑缺血高盐饮食脑内微血管内皮细胞 claudin-5蛋白

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高盐环境对小鼠脑缺血后干扰素诱导蛋白10表达的影响

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现代生物医学进展 2016年第1期16卷 21-24页

作者：赵海军王双双张瑶张彤帅王丹丹徐悦马一鸣王广友哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的:探讨高盐环境对小鼠脑缺血后IP-10(Interferon induced protein 10,IP-10)表达的影响。方法:将C57BL/6雄性小鼠分为高盐饮食(4%Na Cl鼠粮和1%Na Cl水)组和正常饮食组,建立永久性大脑中动脉结扎(permanent middle cerebral artery ligation,p MCAL)小鼠模型;激光共聚焦显微镜检测脑缺血组织IP-10表达情况;RT-PCR(Reverse transcription PCR)检测脑缺血组织中IP-10表达情况;ELISA方法检测内皮细胞和神经胶质细胞氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)6h后上清中IP-10表达。结果:免疫荧光观察发现高盐饮食组小鼠脑缺血组织中IP-10阳性细胞表达增加;与正常饮食组相比,高盐饮食组缺血侧脑组织中IP-10表达显著增加,有统计学意义(P1d<0.05,P2d<0.001);与内皮细胞相比,神经胶质细胞OGD后,上清中IP-10表达显著增多(P<0.001)。结论:高盐环境促进脑缺血后IP-10表达;脑缺血损伤过程中,脑内的IP-10主要是由胶质细胞释放的。

关键词：脑缺血高盐胶质细胞干扰素诱导蛋白10(IP-10)

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t-PA对EAE病理性淋巴细胞与血脑屏障粘附的影响

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现代生物医学进展 2015年第27期15卷 5208-5211,5220页

作者：王菁华张建华于瑞洪穆莉莉刘玉梅刘传亮王广友哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学省重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的:研究组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠病理性淋巴细胞与血脑屏障粘附的影响。方法:用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE动物模型,于发病高峰期取淋巴细胞用MOG35-55肽段进行刺激得到抗原特异性T... 详细信息

目的:研究组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠病理性淋巴细胞与血脑屏障粘附的影响。方法:用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE动物模型,于发病高峰期取淋巴细胞用MOG35-55肽段进行刺激得到抗原特异性T淋巴细胞。通过尾静脉给予t-PA的方法对EAE小鼠进行干预,临床评分评价小鼠的发病情况。体外培养小鼠血脑屏障内皮细胞系b End.3,应用不同浓度的t-PA进行处理。用荧光标记MOG35-55特异性T细胞进行细胞粘附实验,用Transwell小室建立体外血脑屏障模型进行细胞迁移实验。用免疫荧光化学方法检测ICAM-1的表达情况。结果:t-PA处理可以使血脑屏障内皮细胞与T淋巴细胞粘附和迁移作用增强。在体外细胞培养模型中检测到t-PA诱导ICAM-1表达升高。经过t-PA处理的小鼠,其血管内皮表面ICAM-1的表达也有所上升。经t-PA处理的EAE小鼠发病高峰提前,症状加重。结论:t-PA处理可以使EAE病理性淋巴细胞与血脑屏障内皮的粘附性增加,浸润能力增强;t-PA所引起的粘附性增加可能与b End.3表面ICAM-1表达升高有关。

关键词：组织型纤溶酶原激活剂实验性自身免疫性脑脊髓炎血脑屏障粘附

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S100/RAGE在实验性自身免疫性重症肌无力中对T细胞的作用及其机制研究

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现代生物医学进展 2015年第30期15卷 5825-5829,5833页

作者：穆莉莉汤凤彩李金宝梁明王菁华李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学省重点实验室黑龙江哈尔滨150081 黑龙江生物科技职业学院黑龙江哈尔滨150081

目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-ACh R97-116肽段的... 详细信息

目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-ACh R97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-ACh R97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果:在疾病发生的晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组(P<0.001),血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组(P<0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著(P<0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh1<0.05,PTh17<0.05,PTh2>0.05,PTreg<0.05),IFN-γ和IL-17的表达上调(PIFN-γ<0.05,PIL-17<0.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β<0.01,PIL-4>0.05),Th17细胞的调控因子IL-6表达升高(PIL-6<0.05)。结论:RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。

关键词： RAGE S100B 实验性自身免疫性重症肌无力 T细胞 Th细胞亚型

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实验性自身免疫性脑脊髓炎发病过程中淋巴细胞相关因子及转录因子的表达

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中国生物制品学杂志 2014年第1期27卷 36-41页

作者：刘宇杨金凤詹晓霞王心悦孙博哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校神经生物学重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病过程中淋巴细胞相关因子及转录因子的表达情况。方法将C56BL/6小鼠分为免疫髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)特异性免疫乳剂的EAE组与免疫未加MOG35-55多肽的免疫乳剂的CFA组,每组16只,分别取100μl免疫乳剂,经腋窝皮下免疫小鼠,于免疫当天及第2天经小鼠尾静脉注射200 ng百日咳毒素(pertussis toxin,PT),建立实验动物模型,并于免疫后进行临床评分;分别于免疫后第7、14和21天取小鼠的淋巴结和脾脏,RT-PCR法检测淋巴细胞相关因子及转录因子IL-17、IFNγ、RAR相关孤核受体γ(RAR-related orphan receptor gamma,RORγ)和T盒子转录因子be(tT-box transcription factor bet,T-bet)基因mRNA转录水平的变化。结果成功建立EAE模型,从免疫后第7天起出现临床症状,EAE组临床评分明显高于CFA组(P均<0.05);免疫后第7、14和21天,EAE组淋巴结和脾脏淋巴细胞中IL-17、IFNγ、RORγ、T-bet基因mRNA转录水平均明显高于CFA组。结论 IL-17、IFNγ、RORγ和T-bet参与EAE疾病的发生发展,且表达量的增加与疾病加重有相关性。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎淋巴细胞白介素-17 干扰素γ RAR相关孤核受体γ T盒子转录因子bet

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脑缺血发生后IP-10趋化NK细胞通过血脑屏障

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哈尔滨医科大学学报 2014年第6期48卷 449-454,459页

作者：张瑶冯涛祝鸿雁王广友王丹丹李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室神经生物学省重点实验室黑龙江哈尔滨150081 黑龙江省医院神经内科黑龙江哈尔滨150030

目的探讨脑缺血发生后IP-10对NK细胞的趋化作用。方法体内实验:免疫荧光染色观察永久性大脑中动脉栓塞小鼠模型(p MCAO)脑组织中NK细胞浸润情况以及IP-10、CXCR3表达情况;流式细胞术检测p MCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目;RT-PCR检测p M... 详细信息

目的探讨脑缺血发生后IP-10对NK细胞的趋化作用。方法体内实验:免疫荧光染色观察永久性大脑中动脉栓塞小鼠模型(p MCAO)脑组织中NK细胞浸润情况以及IP-10、CXCR3表达情况;流式细胞术检测p MCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目;RT-PCR检测p MCAO小鼠模型脑中IP-10表达。体外实验:建立体外血脑屏障;ELISA检测氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)6 h后内皮细胞和神经细胞上清IP-10表达;将体外血脑屏障分成NK组、NK+IP-10 blockade组,上层加入BSA-FITC,OGD6 h后荧光分光光度计检测血脑屏障通透性,流式细胞术检测NK细胞迁移数目;向纯化的NK细胞中分别加入IP-10(10 ng/m L)、IP-10(50 ng/m L)和IP-10(100 ng/m L),流式细胞术检测CXCR3表达几何平均荧光强度。结果 p MCAO小鼠模型脑中有NK细胞浸润且表达CXCR3;NK细胞浸润缺血侧多于非缺血侧,12 h达到高峰(P<0.05)后逐渐下降,96 h开始略有升高;p MCAO小鼠模型脑中有IP-10表达,并于12 h达到高峰(P<0.001)后逐渐下降。体外实验:OGD后神经细胞表达IP-10较内皮细胞明显增多(P<0.001);与NK组相比,NK+IP-10 blockade组NK细胞迁移数目明显减少(P<0.05);NK细胞表达CXCR3水平随IP-10作用浓度升高而升高。结论 1NK细胞参与了脑缺血损伤过程;2脑缺血发生时IP-10通过与NK细胞表面表达的CXCR3结合,趋化NK细胞进入脑组织,并存在剂量依赖性。

关键词：脑缺血 NK细胞 IP-10 血脑屏障

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CD8^+CD122^+T细胞在脑缺血过程中作用的研究

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现代生物医学进展 2014年第1期14卷 77-81页

作者：刘婷婷张玥王丹丹张彤帅张瑶王菁华孙博尚小煜李呼伦王广友哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校神经生物学重点实验室黑龙江哈尔滨150081 牡丹江市第二人民医院耳鼻喉科黑龙江牡丹江157005

目的:探讨CD8+CD122+T细胞在脑缺血过程中的作用及其机制。方法:线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO);激光共聚焦显微镜检测小鼠脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞浸润情况;流式细胞仪检测脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞/CD3+T细胞的比例... 详细信息

目的:探讨CD8+CD122+T细胞在脑缺血过程中的作用及其机制。方法:线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO);激光共聚焦显微镜检测小鼠脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞浸润情况;流式细胞仪检测脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞/CD3+T细胞的比例及脾和胸腺中CD8+CD122+T细胞数量变化;RT-PCR方法检测CD8+CD122+T细胞对氧糖剥夺(Oxygen-glucose deprivation,OGD)条件下星形胶质细胞表达TNF-α,IL-1β,IFN-γ的影响。结果:各时间点脑缺血组织中均有CD8+CD122+T细胞浸润,且随脑缺血时间延长,缺血侧脑组织中CD8+CD122+T细胞/CD3+T细胞比例逐渐增加,5 d和7 d组差异显著,与非缺血侧相比,P5d<0.05,P7d<0.05;MCAO小鼠脾及胸腺中CD8+CD122+T细胞呈现先增高后降低的趋势。星形胶质细胞经OGD处理后,与对照组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达显著增高,PIFN-γ<0.01、PTNF-α<0.001、PIL-1β<0.01;CD122-blocked组与CD8+组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达明显增高,PIFN-γ<0.05、PTNF-α<0.05、PIL-1β<0.01;CD8+组与HBSS组相比,IFN-γ表达降低,P<0.05;IL-1β表达有降低的趋势。结论:CD8+CD122+T细胞在脑缺血过程中发挥保护性作用,其保护作用通过CD122抑制星形胶质细胞TNF-α,IL-1β,IFN-γ炎症因子表达实现的。

关键词：脑缺血 CD8+CD122+T细胞氧糖剥夺星形胶质细胞

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B细胞在MOG_(35-55)诱导的小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用

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中国生物制品学杂志 2013年第3期26卷 340-345页

作者：詹晓霞杨金凤刘宇王心悦谢晓丽孙博李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校神经生物学重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨B细胞参与MOG35-55诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encelphalomyelitis,EAE)小鼠模型的可能机制。方法采用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型;采用临床评分检测EAE模型建立情况,HE和快蓝染色观... 详细信息

目的探讨B细胞参与MOG35-55诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encelphalomyelitis,EAE)小鼠模型的可能机制。方法采用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型;采用临床评分检测EAE模型建立情况,HE和快蓝染色观察脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘状况,流式细胞术检测B细胞活化程度,免疫组化法检测脾组织生发中心的形成,ELISA法检测IgG1、IgG2a和IgG2b的分泌水平。结果成功建立了MOG35-55诱导的EAE小鼠模型,EAE组临床评分明显高于弗氏完全佐剂(Complete Freund adjuvant,CFA)组(P<0.001),EAE组小鼠脊髓可见明显的炎性细胞浸润和脱髓鞘斑块;在EAE组发病起始期(免疫后第5天和第8天),外周免疫器官活化B细胞表达水平明显高于CFA组(P<0.01);在发病高峰期(免疫后第15天)EAE组小鼠脾中形成生发中心,而CFA组未见生发中心形成,且外周血抗MOG35-55抗体分泌水平明显高于CFA组(P<0.005)。结论 MOG35-33肽段可以诱导B细胞活化,进而可能通过发挥体液免疫作用介导EAE疾病的发生。

关键词： B淋巴细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化

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