检索结果-内蒙古大学图书馆

现代生物医学进展 2015年第27期15卷 5208-5211,5220页

作者：王菁华张建华于瑞洪穆莉莉刘玉梅刘传亮王广友哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学省重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的:研究组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠病理性淋巴细胞与血脑屏障粘附的影响。方法:用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE动物模型,于发病高峰期取淋巴细胞用MOG35-55肽段进行刺激得到抗原特异性T... 详细信息

目的:研究组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠病理性淋巴细胞与血脑屏障粘附的影响。方法:用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE动物模型,于发病高峰期取淋巴细胞用MOG35-55肽段进行刺激得到抗原特异性T淋巴细胞。通过尾静脉给予t-PA的方法对EAE小鼠进行干预,临床评分评价小鼠的发病情况。体外培养小鼠血脑屏障内皮细胞系b End.3,应用不同浓度的t-PA进行处理。用荧光标记MOG35-55特异性T细胞进行细胞粘附实验,用Transwell小室建立体外血脑屏障模型进行细胞迁移实验。用免疫荧光化学方法检测ICAM-1的表达情况。结果:t-PA处理可以使血脑屏障内皮细胞与T淋巴细胞粘附和迁移作用增强。在体外细胞培养模型中检测到t-PA诱导ICAM-1表达升高。经过t-PA处理的小鼠,其血管内皮表面ICAM-1的表达也有所上升。经t-PA处理的EAE小鼠发病高峰提前,症状加重。结论:t-PA处理可以使EAE病理性淋巴细胞与血脑屏障内皮的粘附性增加,浸润能力增强;t-PA所引起的粘附性增加可能与b End.3表面ICAM-1表达升高有关。

关键词：组织型纤溶酶原激活剂实验性自身免疫性脑脊髓炎血脑屏障粘附

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高盐饮食加重脑缺血损伤机制

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哈尔滨医科大学学报 2017年第2期51卷 95-98,103页

作者：王双双张彤帅王丹丹徐悦张浩强张瑶孔庆飞穆莉莉李呼伦王广友哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学省重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨高盐饮食加重脑缺血损伤机制。方法 (1)体内实验:高盐饮食14 d小鼠建立永久性大脑中动脉结扎(pMCAL)模型;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测小鼠脑组织损伤面积;伊文思蓝染色检测血脑屏障破坏程度;Western blot方法检测小鼠... 详细信息

目的探讨高盐饮食加重脑缺血损伤机制。方法 (1)体内实验:高盐饮食14 d小鼠建立永久性大脑中动脉结扎(pMCAL)模型;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测小鼠脑组织损伤面积;伊文思蓝染色检测血脑屏障破坏程度;Western blot方法检测小鼠脑组织中微血管内皮细胞紧密连接蛋白claudin-5表达情况。(2)体外实验:Western blot方法检测高盐环境(80 mmol/L)及氧糖剥夺(OGD)+高盐(80 mmol/L)条件下b End.3小鼠脑微血管内皮细胞claudin-5表达情况。结果 (1)TTC染色显示高盐饮食组小鼠脑缺血面积明显高于正常饮食组(P<0.05);伊文思蓝染色显示高盐饮食组小鼠脑内伊文思蓝含量显著高于正常饮食组(P<0.01);Western blot结果显示高盐饮食组小鼠脑组织中claudin-5表达明显低于正常饮食组(P<0.05)。(2)体外实验Western blot结果显示,与正常培养组相比,高盐组脑内微血管内皮细胞claudin-5表达显著降低(P<0.01);与OGD组相比,OGD+高盐组,小鼠脑微血管内皮细胞claudin-5蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论高盐饮食加重脑缺血损伤;高盐饮食可下调脑血管内皮细胞紧密连接蛋白claudin-5的表达,破坏血脑屏障,加重脑损伤。

关键词：脑缺血高盐饮食脑内微血管内皮细胞 claudin-5蛋白

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S100/RAGE在实验性自身免疫性重症肌无力中对T细胞的作用及其机制研究

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现代生物医学进展 2015年第30期15卷 5825-5829,5833页

作者：穆莉莉汤凤彩李金宝梁明王菁华李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学省重点实验室黑龙江哈尔滨150081 黑龙江生物科技职业学院黑龙江哈尔滨150081

目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-ACh R97-116肽段的... 详细信息

目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-ACh R97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-ACh R97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果:在疾病发生的晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组(P<0.001),血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组(P<0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著(P<0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh1<0.05,PTh17<0.05,PTh2>0.05,PTreg<0.05),IFN-γ和IL-17的表达上调(PIFN-γ<0.05,PIL-17<0.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β<0.01,PIL-4>0.05),Th17细胞的调控因子IL-6表达升高(PIL-6<0.05)。结论:RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。

关键词： RAGE S100B 实验性自身免疫性重症肌无力 T细胞 Th细胞亚型

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IFN-γ鼻黏膜免疫耐受治疗EAMG的实验研究

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微生物学杂志 2006年第5期26卷 4-8页

作者：孙博李呼伦徐欣吕桂香彭海生金连弘哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086

探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用。在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予... 详细信息

探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用。在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予AChR,另外给予等量AChR的同时,腹膜注射IFN-γ(5 000 U/只)。评估不同组对EAMG发病的影响。可见,鼻黏膜单独给予AChR有效诱导EAMG免疫耐受,而同时给予AChR和IFN-γ与对照组(只给予PBS)相比扩大了T、B细胞对AChR的免疫应答,出现了与对照组相似的临床症状。相反,AChR+IFN-γi.p.不影响对EAMG的耐受,鼻黏膜单独给予IFN-γ对EAMG的临床症状没有影响。经不同途径给予IFN-γ对免疫耐受有不同的影响:鼻黏膜给予少量IFN-γ可以打破免疫耐受;而经腹腔给予IFN-γ不会影响免疫耐受。

关键词：实验性自身免疫重症肌无力(EAMG) 鼻黏膜耐受 IFN-γ 自身免疫

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高盐环境对小鼠脑缺血后干扰素诱导蛋白10表达的影响

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现代生物医学进展 2016年第1期16卷 21-24页

作者：赵海军王双双张瑶张彤帅王丹丹徐悦马一鸣王广友哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的:探讨高盐环境对小鼠脑缺血后IP-10(Interferon induced protein 10,IP-10)表达的影响。方法:将C57BL/6雄性小鼠分为高盐饮食(4%Na Cl鼠粮和1%Na Cl水)组和正常饮食组,建立永久性大脑中动脉结扎(permanent middle cerebral artery ligation,p MCAL)小鼠模型;激光共聚焦显微镜检测脑缺血组织IP-10表达情况;RT-PCR(Reverse transcription PCR)检测脑缺血组织中IP-10表达情况;ELISA方法检测内皮细胞和神经胶质细胞氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)6h后上清中IP-10表达。结果:免疫荧光观察发现高盐饮食组小鼠脑缺血组织中IP-10阳性细胞表达增加;与正常饮食组相比,高盐饮食组缺血侧脑组织中IP-10表达显著增加,有统计学意义(P1d<0.05,P2d<0.001);与内皮细胞相比,神经胶质细胞OGD后,上清中IP-10表达显著增多(P<0.001)。结论:高盐环境促进脑缺血后IP-10表达;脑缺血损伤过程中,脑内的IP-10主要是由胶质细胞释放的。

关键词：脑缺血高盐胶质细胞干扰素诱导蛋白10(IP-10)

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IL-17和ICAM-1在大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象中的表达

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哈尔滨医科大学学报 2011年第5期45卷 401-404,408页

作者：袁杰刘巧丽王广友李呼伦哈尔滨医科大学附属第二医院心内科心肌缺血机理与诊疗技术省部共建教育部重点实验室哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨前炎症因子白介素-17(interelenkin-17,IL-17)与细胞间黏附因子-1(intercellular ad-hesion molecule-1,ICAM-1)在大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象中的表达。方法 Wistar大鼠12只,随机分成2组:假手术组、损伤组,每组6只。... 详细信息

目的探讨前炎症因子白介素-17(interelenkin-17,IL-17)与细胞间黏附因子-1(intercellular ad-hesion molecule-1,ICAM-1)在大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象中的表达。方法 Wistar大鼠12只,随机分成2组:假手术组、损伤组,每组6只。损伤组给予冠状动脉结扎60 min、再灌注15 min,建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。大鼠冠状动脉结扎前,结扎后15 min、30 min、45 min、再灌15 min时查心电图,再灌15 min时由股静脉注入硫磺素和Evans蓝,然后取血及心脏(只留左心室),将心脏沿长轴切成5～7片心肌,在365 nm光波下观察结扎区是否存在无荧光区域,即无复流区域。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测血清IL-17,免疫组化法测定ICAM-1。结果大鼠急性心肌缺血再灌注后存在无复流现象。与假手术组(49.75 pg/mL±14.06 pg/mL)相比,损伤组血清IL-17水平明显升高(151.6 7 pg/mL±11.19 pg/mL,P<0.01)。与假手术组大鼠心肌ICAM-1蛋白表达的IOD值(64.74±10.01)相比,损伤组非结扎区心肌ICAM-1蛋白表达的IOD值(67.35±11.57)差异无统计学意义(P>0.05),损伤组无复流区ICAM-1蛋白的IOD值(316.16±49.35)明显增加(P<0.01)。且IL-17和ICAM-1有相关性。结论 IL-17和ICAM-1参与大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象的发生,且二者有相关性。推测IL-17的释放对ICAM-1的表达具有促进作用,从而促进无复流的发生、发展。

关键词：缺血再灌注无复流白介素-17 细胞间黏附因子-1

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松果体接触脑脊液神经元的实验研究

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微生物学杂志 2006年第5期26卷 34-36页

作者：王广友孙博徐满英刘希君杨晓芳李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

为证实大鼠接触脑脊液神经元内视紫红质的存在及光照对其的影响,将大鼠处死后立即取出松果体,通过免疫组织化学方法用荧光显微镜检测视紫红质的存在;用电生理方法来证实光照对松果体上的视紫红质可产生作用。在松果体接触脑脊液神经元... 详细信息

为证实大鼠接触脑脊液神经元内视紫红质的存在及光照对其的影响,将大鼠处死后立即取出松果体,通过免疫组织化学方法用荧光显微镜检测视紫红质的存在;用电生理方法来证实光照对松果体上的视紫红质可产生作用。在松果体接触脑脊液神经元及松果体内部有视紫红质反应阳性细胞存在;光照松果体后,可使松果体的神经元诱发放电频率明显增加。并且,与光照前松果体自发放电相比有显著差异。哺乳动物松果体接触脑脊液神经元内存在有视蛋白;松果体除了经典的途径调节褪黑素的释放外,可能还有其他途径:光照松果体,可诱导松果体放电或放电频率增加,从而影响褪黑素的释放。

关键词：接触脑脊液神经元松果体视紫红质

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IFN-γ鼻黏膜免疫耐受治疗EAMG的实验研究

IFN-γ鼻黏膜免疫耐受治疗EAMG的实验研究

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第五届全国感染与免疫及生物制品学术研讨会

作者：孙博李呼伦徐欣吕桂香彭海生金连弘哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 华中科技大学同济医学院附属医院神经内科湖北武汉430000

探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用.在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予A... 详细信息

探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用.在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予AChR,另外给予等量AChR的同时,腹膜注射IFN-γ(5 000 U/只).评估不同组对EAMG发病的影响.可见,鼻黏膜单独给予AChR有效诱导EAMG免疫耐受,而同时给予AChR和IFN-γ与对照组(只给予PBS)相比扩大了T、B细胞对AChR的免疫应答,出现了与对照组相似的临床症状.相反,AChR+IFN-γ i.p.不影响对EAMG的耐受,鼻黏膜单独给予IFN-γ对EAMG的临床症状没有影响.经不同途径给予IFN-γ对免疫耐受有不同的影响:鼻黏膜给予少量IFN-γ可以打破免疫耐受;而经腹腔给予IFN-γ不会影响免疫耐受.

关键词：实验性自身免疫重症肌无力(EAMG) 鼻黏膜耐受 IFN-γ 自身免疫

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松果体接触脑脊液神经元的实验研究

松果体接触脑脊液神经元的实验研究

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第五届全国感染与免疫及生物制品学术研讨会

为证实大鼠接触脑脊液神经元内视紫红质的存在及光照对其的影响,将大鼠处死后立即取出松果体,通过免疫组织化学方法用荧光显微镜检测视紫红质的存在;用电生理方法来证实光照对松果体上的视紫红质可产生作用.在松果体接触脑脊液神经元及... 详细信息

为证实大鼠接触脑脊液神经元内视紫红质的存在及光照对其的影响,将大鼠处死后立即取出松果体,通过免疫组织化学方法用荧光显微镜检测视紫红质的存在;用电生理方法来证实光照对松果体上的视紫红质可产生作用.在松果体接触脑脊液神经元及松果体内部有视紫红质反应阳性细胞存在;光照松果体后,可使松果体的神经元诱发放电频率明显增加.并且,与光照前松果体自发放电相比有显著差异.哺乳动物松果体接触脑脊液神经元内存在有视蛋白;松果体除了经典的途径调节褪黑素的释放外,可能还有其他途径:光照松果体,可诱导松果体放电或放电频率增加,从而影响褪黑素的释放.

关键词：接触脑脊液神经元松果体视紫红质

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CD8^+CD122^+T细胞在脑缺血过程中作用的研究

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现代生物医学进展 2014年第1期14卷 77-81页

作者：刘婷婷张玥王丹丹张彤帅张瑶王菁华孙博尚小煜李呼伦王广友哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校神经生物学重点实验室黑龙江哈尔滨150081 牡丹江市第二人民医院耳鼻喉科黑龙江牡丹江157005

目的:探讨CD8+CD122+T细胞在脑缺血过程中的作用及其机制。方法:线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO);激光共聚焦显微镜检测小鼠脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞浸润情况;流式细胞仪检测脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞/CD3+T细胞的比例... 详细信息

目的:探讨CD8+CD122+T细胞在脑缺血过程中的作用及其机制。方法:线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO);激光共聚焦显微镜检测小鼠脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞浸润情况;流式细胞仪检测脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞/CD3+T细胞的比例及脾和胸腺中CD8+CD122+T细胞数量变化;RT-PCR方法检测CD8+CD122+T细胞对氧糖剥夺(Oxygen-glucose deprivation,OGD)条件下星形胶质细胞表达TNF-α,IL-1β,IFN-γ的影响。结果:各时间点脑缺血组织中均有CD8+CD122+T细胞浸润,且随脑缺血时间延长,缺血侧脑组织中CD8+CD122+T细胞/CD3+T细胞比例逐渐增加,5 d和7 d组差异显著,与非缺血侧相比,P5d<0.05,P7d<0.05;MCAO小鼠脾及胸腺中CD8+CD122+T细胞呈现先增高后降低的趋势。星形胶质细胞经OGD处理后,与对照组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达显著增高,PIFN-γ<0.01、PTNF-α<0.001、PIL-1β<0.01;CD122-blocked组与CD8+组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达明显增高,PIFN-γ<0.05、PTNF-α<0.05、PIL-1β<0.01;CD8+组与HBSS组相比,IFN-γ表达降低,P<0.05;IL-1β表达有降低的趋势。结论:CD8+CD122+T细胞在脑缺血过程中发挥保护性作用,其保护作用通过CD122抑制星形胶质细胞TNF-α,IL-1β,IFN-γ炎症因子表达实现的。

关键词：脑缺血 CD8+CD122+T细胞氧糖剥夺星形胶质细胞

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