检索结果-内蒙古大学图书馆

微生物学杂志 2006年第5期26卷 34-36页

作者：王广友孙博徐满英刘希君杨晓芳李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

为证实大鼠接触脑脊液神经元内视紫红质的存在及光照对其的影响,将大鼠处死后立即取出松果体,通过免疫组织化学方法用荧光显微镜检测视紫红质的存在;用电生理方法来证实光照对松果体上的视紫红质可产生作用。在松果体接触脑脊液神经元... 详细信息

为证实大鼠接触脑脊液神经元内视紫红质的存在及光照对其的影响,将大鼠处死后立即取出松果体,通过免疫组织化学方法用荧光显微镜检测视紫红质的存在;用电生理方法来证实光照对松果体上的视紫红质可产生作用。在松果体接触脑脊液神经元及松果体内部有视紫红质反应阳性细胞存在;光照松果体后,可使松果体的神经元诱发放电频率明显增加。并且,与光照前松果体自发放电相比有显著差异。哺乳动物松果体接触脑脊液神经元内存在有视蛋白;松果体除了经典的途径调节褪黑素的释放外,可能还有其他途径:光照松果体,可诱导松果体放电或放电频率增加,从而影响褪黑素的释放。

关键词：接触脑脊液神经元松果体视紫红质

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松果体接触脑脊液神经元的实验研究

松果体接触脑脊液神经元的实验研究

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第五届全国感染与免疫及生物制品学术研讨会

为证实大鼠接触脑脊液神经元内视紫红质的存在及光照对其的影响,将大鼠处死后立即取出松果体,通过免疫组织化学方法用荧光显微镜检测视紫红质的存在;用电生理方法来证实光照对松果体上的视紫红质可产生作用.在松果体接触脑脊液神经元及... 详细信息

为证实大鼠接触脑脊液神经元内视紫红质的存在及光照对其的影响,将大鼠处死后立即取出松果体,通过免疫组织化学方法用荧光显微镜检测视紫红质的存在;用电生理方法来证实光照对松果体上的视紫红质可产生作用.在松果体接触脑脊液神经元及松果体内部有视紫红质反应阳性细胞存在;光照松果体后,可使松果体的神经元诱发放电频率明显增加.并且,与光照前松果体自发放电相比有显著差异.哺乳动物松果体接触脑脊液神经元内存在有视蛋白;松果体除了经典的途径调节褪黑素的释放外,可能还有其他途径:光照松果体,可诱导松果体放电或放电频率增加,从而影响褪黑素的释放.

关键词：接触脑脊液神经元松果体视紫红质

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失重条件对小鼠NK细胞体外生物活性的影响

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微生物学杂志 2006年第5期26卷 40-43页

作者：董兴丽王菁华宋纯戢玉环田野金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学第一临床医院普外科哈尔滨医科大学第二临床医院心内科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学组织胚胎学教研室黑龙江哈尔滨150086

建立在失重环境下NK细胞的培养体系,探讨失重培养条件对NK细胞活性的影响。取C57BL/6小鼠脾,分离NK细胞,在正常重力和失重状态下旋转细胞两种培养体系中培养NK细胞48 h。以Yac-1细胞为靶细胞,采用MTT法检测其杀伤活性;半定量PCR分析穿... 详细信息

建立在失重环境下NK细胞的培养体系,探讨失重培养条件对NK细胞活性的影响。取C57BL/6小鼠脾,分离NK细胞,在正常重力和失重状态下旋转细胞两种培养体系中培养NK细胞48 h。以Yac-1细胞为靶细胞,采用MTT法检测其杀伤活性;半定量PCR分析穿孔素、颗粒酶的转录水平。与正常重力培养对照相比,失重培养的NK细胞杀伤活性显著降低,其穿孔素和颗粒酶B的转录水平均显著低于正常重力培养组,穿孔素/GAPDH结果为失重培养组0.625±0.042;正常重力培养组1.054±0.036(P<0.01);得到颗粒酶B/GAPDH结果为失重培养组0.700±0.042;正常重力培养组1.068±0.058(P<0.01)。成功建立了NK细胞体外培养体系,在失重环境下NK细胞杀伤活性降低。

关键词：失重 NK细胞旋转式细胞培养系统生物学活性

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IFN-γ鼻黏膜免疫耐受治疗EAMG的实验研究

IFN-γ鼻黏膜免疫耐受治疗EAMG的实验研究

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第五届全国感染与免疫及生物制品学术研讨会

作者：孙博李呼伦徐欣吕桂香彭海生金连弘哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 华中科技大学同济医学院附属医院神经内科湖北武汉430000

探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用.在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予A... 详细信息

探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用.在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予AChR,另外给予等量AChR的同时,腹膜注射IFN-γ(5 000 U/只).评估不同组对EAMG发病的影响.可见,鼻黏膜单独给予AChR有效诱导EAMG免疫耐受,而同时给予AChR和IFN-γ与对照组(只给予PBS)相比扩大了T、B细胞对AChR的免疫应答,出现了与对照组相似的临床症状.相反,AChR+IFN-γ i.p.不影响对EAMG的耐受,鼻黏膜单独给予IFN-γ对EAMG的临床症状没有影响.经不同途径给予IFN-γ对免疫耐受有不同的影响:鼻黏膜给予少量IFN-γ可以打破免疫耐受;而经腹腔给予IFN-γ不会影响免疫耐受.

关键词：实验性自身免疫重症肌无力(EAMG) 鼻黏膜耐受 IFN-γ 自身免疫

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失重条件对小鼠NK细胞体外生物活性的影响

失重条件对小鼠NK细胞体外生物活性的影响

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第五届全国感染与免疫及生物制品学术研讨会

作者：董兴丽王菁华宋纯戢玉环田野金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学第一临床医院普外科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学第二临床医院心内科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学组织胚胎学教研室黑龙江哈尔滨150086

建立在失重环境下NK细胞的培养体系,探讨失重培养条件对NK细胞活性的影响.取C57BL/6小鼠脾,分离NK细胞,在正常重力和失重状态下旋转细胞两种培养体系中培养NK细胞 48 h.以Yac-1细胞为靶细胞,采用MTT法检测其杀伤活性;半定量PCR分析穿孔... 详细信息

建立在失重环境下NK细胞的培养体系,探讨失重培养条件对NK细胞活性的影响.取C57BL/6小鼠脾,分离NK细胞,在正常重力和失重状态下旋转细胞两种培养体系中培养NK细胞 48 h.以Yac-1细胞为靶细胞,采用MTT法检测其杀伤活性;半定量PCR分析穿孔素、颗粒酶的转录水平.与正常重力培养对照相比,失重培养的NK细胞杀伤活性显著降低,其穿孔素和颗粒酶B的转录水平均显著低于正常重力培养组,穿孔素/GAPDH结果为失重培养组0.625±0.042;正常重力培养组1.054±0.036(P＜0.01);得到颗粒酶B/GAPDH结果为失重培养组0.700±0.042;正常重力培养组1.068±0.058(P＜0.01).成功建立了NK细胞体外培养体系,在失重环境下NK细胞杀伤活性降低.

关键词：失重 NK细胞旋转式细胞培养系统生物学活性

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缺氧大鼠脑组织中的15-脂加氧酶表达与定位研究

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中国临床康复 2005年第1期9卷 90-92,i002页

作者：朱雨岚苏芳陈鹤朱大岭哈尔滨医科大学第二临床医学院神经内科黑龙江省哈尔滨市150086 哈尔滨医科大学病理教研室黑龙江省哈尔滨市150086 黑龙江省生物医药工程重点实验室黑龙江省哈尔滨市150086

目的:通过对15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LO)在缺氧大鼠脑组织中的表达及定位研究,明确15-羟廿碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetrae-noicacid,15-HETE与脑缺氧的关系,进一步探讨缺氧引起中枢神经系)统功能障碍的机制。方法:实验于2002-... 详细信息

目的:通过对15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LO)在缺氧大鼠脑组织中的表达及定位研究,明确15-羟廿碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetrae-noicacid,15-HETE与脑缺氧的关系,进一步探讨缺氧引起中枢神经系)统功能障碍的机制。方法:实验于2002-01/12在哈尔滨医科大学药理学教学基地与病理学实验室完成。将12只Wistar大鼠随机分为两组:对照组,吸大气FiO2为210mL/L;缺氧组,即将大鼠置于缺氧箱中,吸入氮气与氧气的混合气体(90∶10),即FiO为100mL/L。9d后将动物麻醉后断头取脑,制成2冷冻切片,进行免疫组化与原位杂交实验。结果:正常组,15-LOmRNA、蛋白质在脑内有少量表达。缺氧条件下,二者表达均增加(P<0.01)。15-LOmRNA定位于血管内皮细胞、平滑肌细胞、海马、脉络膜及神经元的胞核内,胞浆亦有少量。此外神经胶质细胞内也有少量表达。15-LO蛋白质阳性染色主要存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞的胞浆内,海马、神经元内未见表达。此外,神经胶质细胞、脉络膜亦有少量表达。结论:缺氧条件下脑组织15-LO表达增加,参与了脑缺氧后的损伤过程。

关键词：花生四烯酸脑缺氧免疫组织化学原位杂交

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M_3受体对体外H_2O_2 诱导大鼠心肌细胞凋亡的保护作用(英文)

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药学学报 2004年第11期39卷 887-891页

作者：刘艳孙宏丽吴红高彦辉李呼伦杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学克山病研究所哈尔滨医科大学神经生物教研室黑龙江哈尔滨150086

目的　探讨M3受体激动对H2 O2 诱导的大鼠培养心肌细胞凋亡的作用 ,进一步阐明其机制。方法　末端标记法 (TUNEL)进行细胞凋亡检测 ;免疫组化方法检测Bcl 2和Fas的表达 ;共聚焦显微镜观察 [Ca2 + ]i荧光强度变化。结果　M3受体激动剂胆... 详细信息

目的　探讨M3受体激动对H2 O2 诱导的大鼠培养心肌细胞凋亡的作用 ,进一步阐明其机制。方法　末端标记法 (TUNEL)进行细胞凋亡检测 ;免疫组化方法检测Bcl 2和Fas的表达 ;共聚焦显微镜观察 [Ca2 + ]i荧光强度变化。结果　M3受体激动剂胆碱 (10mmol·L- 1 )可减少H2 O2 诱导的心肌细胞凋亡的数量 ,并可增加心肌Bcl 2的表达 ,减少Fas表达 ,抑制H2 O2 诱导的 [Ca2 + ]i荧光强度的升高。但预先应用 4DAMP (10nmol·L- 1 )阻断M3受体可逆转胆碱作用。结论　激动M3受体对H2 O2 诱导的心肌细胞凋亡有保护作用 ,其机制可能与Bcl 2和Fas表达以及下调[Ca2 + ]i有关。

关键词： M3受体细胞凋亡培养的心肌细胞过氧化氢原位缺口末端标记共聚焦显微镜钙

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激动M3受体对大鼠缺血性心肌细胞凋亡的保护作用

激动M3受体对大鼠缺血性心肌细胞凋亡的保护作用

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中国药学会学术年会

作者：刘艳荆玉红孙宏丽李呼伦杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学神经生物教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察M3受体对大鼠缺血性心肌细胞凋亡的作用及其机制.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型,给予M3受体激动剂胆碱或阻断剂4DAMP进行干预,观察M3受体对其的影响.结果:缺血前15miniv胆碱10mg·kg-1可提高血清超... 详细信息

目的:观察M3受体对大鼠缺血性心肌细胞凋亡的作用及其机制.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型,给予M3受体激动剂胆碱或阻断剂4DAMP进行干预,观察M3受体对其的影响.结果:缺血前15miniv胆碱10mg·kg-1可提高血清超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低丙二醛(MDA)含量,减少凋亡细胞的数量(P<0.01),并可增加Bcl-2表达,减少Fas表达.预先5miniv4DAMP(4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine-methiodide)0.12mg·kg-1阻断心肌M3受体可逆转胆碱的作用.结论:激动M3受体对结扎大鼠冠状动脉诱导的心肌损伤有保护作用,其机制可能与调节Bcl-2和Fas表达从而抑制心肌细胞凋亡有关.

关键词：心肌缺血细胞凋亡 M3受体胆碱超氧化物岐化酶

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