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作者：徐满英杨春晓韩济生哈尔滨医科大学生理学教研室哈尔滨医科大学附属第二院神经科哈尔滨医科大学北京大学神经科学研究所

八肽胆囊收缩素(CCK-8)是目前已知脑内含量最高的神经肽之一。CCK-8主要存在于皮层灰质、中脑导水管周围灰质、腹侧正中丘脑和脊髓背角等与痛觉调制有关的脑区。在大鼠甩尾实验中, 皮下注射CCK-8能对抗吗啡镇痛;大鼠侧脑室注射CCK-8本... 详细信息

八肽胆囊收缩素(CCK-8)是目前已知脑内含量最高的神经肽之一。CCK-8主要存在于皮层灰质、中脑导水管周围灰质、腹侧正中丘脑和脊髓背角等与痛觉调制有关的脑区。在大鼠甩尾实验中, 皮下注射CCK-8能对抗吗啡镇痛;大鼠侧脑室注射CCK-8本身无镇痛作用,但能选择性对抗电针(EA)或吗啡的镇痛作用。采用电生理学方法也证明,CCK-8本身无镇痛作用,但能选择性对抗EA或吗啡的镇痛作用。揭示CCK-8具有抗EA和吗啡的镇痛作用。但是,以往研究大多是以单纯整体动物的行为或单纯的中枢痛反应神经元电活动作为观察指标进行的。本研究是以辐射热照大鼠尾作为伤害性刺激,同时采用痛兴奋神经元(PEN)、痛抑制神经元

关键词： L-365(260) 电针镇痛

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KA注射致痫大鼠脑组织中CX43的表达及其意义

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中风与神经疾病杂志 2005年第2期22卷 115-117页

作者：蔡正旭张淑琴郭慧淑刘群杨立彬梁建民王宇虹大连医科大学附属第一医院神经内科辽宁大连116011 吉林大学第一医院神经内科吉林长春130021 延边大学医学院生理教研室吉林延吉133000 哈尔滨医科大学附属第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的　探讨CX4 3与癫痫之间的关系。方法　利用免疫组织化学方法、Westernblot方法测定KA致痫后大鼠不同脑区、不同时程的CX4 3的分布及表达。结果　KA致痫后大鼠的大脑皮层及海马均有CX4 3阳性表达。KA致痫后3h大鼠的海马各区及皮层CX... 详细信息

目的　探讨CX4 3与癫痫之间的关系。方法　利用免疫组织化学方法、Westernblot方法测定KA致痫后大鼠不同脑区、不同时程的CX4 3的分布及表达。结果　KA致痫后大鼠的大脑皮层及海马均有CX4 3阳性表达。KA致痫后3h大鼠的海马各区及皮层CX4 3阳性细胞数逐渐增多,并持续上升,时程越长阳性细胞数目越多。上述变化在海马比皮层明显。结论　星形胶质细胞的缝隙连接与癫痫的发生和发展上有密切联系。

关键词： CX43 大鼠脑组织 Westernblot方法致痫 KA 其意义表达及免疫组织化学方法注射星形胶质细胞不同脑区阳性表达大脑皮层细胞数目缝隙连接海马癫痫时程

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缝隙连接蛋白32(CX32)在癫痫发病中的作用

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中风与神经疾病杂志 2005年第4期22卷 323-325页

目的初步探讨由CX32组成的缝隙连接与癫痫之间的关系。方法利用免疫组织化学方法、West-ernblot方法测定KA致痫后大鼠不同脑区、不同时程的CX32的分布及表达。结果KA致病后大鼠的大脑皮层及海马均有CX32阳性表达。KA注射致痫后的早期CX3... 详细信息

目的初步探讨由CX32组成的缝隙连接与癫痫之间的关系。方法利用免疫组织化学方法、West-ernblot方法测定KA致痫后大鼠不同脑区、不同时程的CX32的分布及表达。结果KA致病后大鼠的大脑皮层及海马均有CX32阳性表达。KA注射致痫后的早期CX32的表达明显增强,第3天达到高峰,中、后期其表达逐渐减弱,表达量也逐渐减少。上述变化在海马比皮层明显。结论神经元上的由CX32组成的GJ可能在癫痫的始动和发生上有一定的作用,但在长期的、慢性的癫痫过程中其对癫痫的发生和发展的作用是逐渐减弱的。

关键词：癫痫缝隙连接蛋白32 大鼠

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针刺对去卵巢大鼠脑内胆碱乙酰转移酶基因表达的影响

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生理学报 2004年第4期56卷 498-502页

作者：田淑君尹岭孙锦平田庆华祖英秋郑一李毅李玉荣哈尔滨医科大学生理教研室解放军总医院神经信息中心哈尔滨 150086 哈尔滨医科大学生理教研室北京 100853

本工作旨在探讨雌激素对脑内乙酰胆碱生成的影响和电针刺激“足三里”穴对去卵巢大鼠脑内乙酰胆碱生成的调整作用。实验选用成年Wistar雌性大鼠,将动物分为正常对照组(INT)、去卵巢组(OVX)和去卵巢针刺组(OVX+AC)。用放射免疫分析方法... 详细信息

本工作旨在探讨雌激素对脑内乙酰胆碱生成的影响和电针刺激“足三里”穴对去卵巢大鼠脑内乙酰胆碱生成的调整作用。实验选用成年Wistar雌性大鼠,将动物分为正常对照组(INT)、去卵巢组(OVX)和去卵巢针刺组(OVX+AC)。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇含量,采用RT-PCR方法获得大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)mRNA的逆转录表达产物——cDNA,用琼脂糖凝胶电泳方法检测,并通过原位杂交方法观察海马ChAT mRNA阳性神经元的表达,然后用计算机图像分析系统进行统计分析。实验结果显示:去卵巢组大鼠体内雌激素水平明显降低,脑内ChAT mRNA的RT-PCR产物和海马ChAT mRNA阳性表达产物的平均面积、平均积分光度值均明显减少,与对照组和针刺组比较有显著性差异;去卵巢针刺“足三里”穴组与去卵巢组相比,大鼠血中雌激素水平明显升高,脑内ChAT mRNA RT-PCR产物明显增多,海马的ChAT mRNA表达阳性神经元增多。以上结果提示:脑内ChAT基因表达与体内雌激素水平有密切关系,去卵巢后针刺“足三里”穴对ChAT的调节作用可能是针刺增强脑内乙酰胆碱含量的机制之一。

关键词：针剌雌激素胆碱乙酰转移酶(ChAT)

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大鼠脑缺血后树突状细胞参与脑损伤过程的作用及其免疫活性

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中国临床康复 2004年第10期8卷 1841-1843,T001页

作者：王莉莉李呼伦闫彬彬李国忠金连弘哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省哈尔滨市150086 哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江省哈尔滨市150086 哈尔滨医科大学第一附属医院神经内科黑龙江省哈尔滨市150086 哈尔滨医科大学组胚学教研室黑龙江省哈尔滨市150086

目的:证明大鼠脑缺血后树突状细胞(dendriticcell,DC)是否参与脑损伤过程和所具有的免疫活性。方法:用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型。用免疫组化染色方法检测脑缺血1h到第6天时,缺血脑组织中DC(OX62+)的存在,以及胶质细... 详细信息

目的:证明大鼠脑缺血后树突状细胞(dendriticcell,DC)是否参与脑损伤过程和所具有的免疫活性。方法:用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型。用免疫组化染色方法检测脑缺血1h到第6天时,缺血脑组织中DC(OX62+)的存在,以及胶质细胞/巨噬细胞(OX42+)转化成DC(OX62+)的情况。同时检测活化后的DC样细胞表达MHC-Ⅱ类分子的水平。结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法,检测DC样细胞的功能。结果:缺血脑半球和假手术的脑半球相比较,在1hDC的数量明显增加(t=7.143,P<0.001)。在脑缺血组中,缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,DC的数量也增多(t=10.295,P<0.001)。脑缺血第6天,缺血组与假手术组进行比较,DC表达MHC-Ⅱ类分子(OX62+OX6+)显著升高(t=2.975,P<0.05)。缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,在12,24和48h,DC表达白介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA,P值均<0.05,而DC表达白介素-10(interleukin-10,IL-10)mRNA在12h时,t=11.258,P<0.01,24h时,t=12.124,P<0.001。脑缺血1h到第6天,缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,DC表达肿瘤坏死因子-α(tumornecroticfactor-α,TNF-α)mRNA有两个-α,TNF-α)mRNA有两个2.696,P<0.05)和12h(t=4.793,P<0.01),第二个高峰期是在48h(t=3.072,P<0.05)和第6天(t=2.715,P<0.05)。

关键词：大鼠脑缺血树突状细胞脑损伤免疫活性动物模型检测

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川芎嗪对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响

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中风与神经疾病杂志 2004年第3期21卷 219-221,i001页

作者：李敬文刘相轸郑惠丽陈会荣林成海初明哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学生理教研室黑龙江哈尔滨150086

目的　研究川芎嗪对兔颈动脉球囊损伤后新生内膜及管腔狭窄度的影响 ,探讨其预防再狭窄的可能性。方法　应用直径为 3mm的球囊导管造成家兔左颈动脉去内皮损伤模型。术后 14d和 2 8d分别测量对照组和川芎嗪治疗组动脉新生内膜及中膜厚... 详细信息

目的　研究川芎嗪对兔颈动脉球囊损伤后新生内膜及管腔狭窄度的影响 ,探讨其预防再狭窄的可能性。方法　应用直径为 3mm的球囊导管造成家兔左颈动脉去内皮损伤模型。术后 14d和 2 8d分别测量对照组和川芎嗪治疗组动脉新生内膜及中膜厚度、新生内膜面积和管腔狭窄度并应用Brdu和α actin免疫组化方法观察新生内膜细胞的增殖指数。结果　治疗组新生内膜及中膜厚度、新生内膜面积、管腔狭窄度和细胞增殖指数均明显低于对照组。结论　川芎嗪具有明显抑制动脉损伤后新内膜的形成及降低管腔狭窄度的作用。

关键词：川芎嗪兔颈动脉球囊损伤内膜增生预防颈动脉狭窄

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吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制(英文)

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中国临床康复 2004年第4期8卷 774-775页

作者：张云红岳卫东杨雷张树卓哈尔滨医科大学生理教研室黑龙江省哈尔滨市150086 哈尔滨医科大学附属二院神经内科二病房黑龙江省哈尔滨市150086

目的:从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用,以探讨吗啡镇痛机制。方法:原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元。采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响。结果:①吗啡... 详细信息

目的:从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用,以探讨吗啡镇痛机制。方法:原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元。采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响。结果:①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递,加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207.8%(t=42.1828,P<0.01)。此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断;②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0.962,t=0.791,P>0.05);③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流,纳洛酮可拮抗吗啡作用(P<0.01)。结论:吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸—谷氨酸突触传递过程,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元,间接产生的兴奋达到镇痛作用。

关键词：吗啡大鼠海马神经元突触传递中枢神经系统

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吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制探讨

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中国应用生理学杂志 2003年第2期19卷 150-153页

作者：岳卫东张云红李玉荣张树卓杨雷哈尔滨医科大学附属二院神经内科二病房黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属二院生理教研室黑龙江哈尔滨150086

目的 :从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用并探讨其机制。方法 :　原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元。采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响。结果 :①吗啡可... 详细信息

目的 :从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用并探讨其机制。方法 :　原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元。采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响。结果 :①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递 ,加吗啡后自发兴奋性突触后电流 (sEPSC)的发放频率增加了 ( 2 0 7.8± 2 0 .9) %。此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断 (P <0 .0 1) ;②吗啡对微小兴奋性突触后电流 (mEPSC)的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响 (P >0 .0 5 ) ;③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流 (sIPSC) ,纳洛酮可拮抗吗啡作用 (n =13 ,P <0 .0 1)。结论 :实验结果提示吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸—谷氨酸突触传递过程 ,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元 ,间接产生的兴奋作用。

关键词：吗啡大鼠海马神经元突触传递兴奋性突触后电流抑制性突触后电流 EPSC IPSC

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脑内八肽缩胆囊素水平与提高针刺镇痛疗效的机制研究

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中国临床康复 2003年第31期7卷 4233-4235页

作者：徐满英杨春晓石铁锋杨薇哈尔滨医科大学生理教研室黑龙江省哈尔滨市150086 哈尔滨医科大学附属第二医院神经科黑龙江省哈尔滨市150086 哈尔滨医科大学附属第二医院外科黑龙江省哈尔滨市150086

目的:探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)对抗电针对大鼠尾核中痛反应神经元放电和测量甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响。方法:本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电变化及辐射热照大鼠尾所引起TFL三者为指标,观察了电针、CC... 详细信息

目的:探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)对抗电针对大鼠尾核中痛反应神经元放电和测量甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响。方法:本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电变化及辐射热照大鼠尾所引起TFL三者为指标,观察了电针、CCK-8对同时记录PEN或PIN电活动和TFL的影响。结果:①辐射热照大鼠尾可使63个PEN平均放电的净增值(NIV)增加了(285.89±11.58)%或42个PIN平均放电NIV下降了(81.60±8.14)%的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min后,19个PEN平均放电的抑制率为66.30±10.82%,而平均TFL的延长率是(76.74±9.93)%或12个PIN的平均抑制时程(ID)缩短了(51.45±9.58)%,同时使TFL延长了(77.68±11.38)%,即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射CCK-8(10ng)能同时对抗电针所引起PEN放电的抑制或PIN的ID缩短和TFL的延长作用。结论:CCK-8的抗电针镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协同一致的。提示PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。

关键词：八肽缩胆囊素针刺镇痛干预措施镇痛作用神经肽

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吗啡对大鼠海马神经元电压门控性钾、钙通道的作用

吗啡对大鼠海马神经元电压门控性钾、钙通道的作用

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2003年全国中药药理与现代化暨钙研讨会

作者：张云红岳卫东杨雷焦润生张树卓哈尔滨医科大学生理教研室哈尔滨医科大学附属二院神经内科二病房哈尔滨 150086

目的:从离子通道角度研究吗啡对海马神经元电压门控性钾、钙通道的影响，探讨吗啡在中枢神经系统的作用机制。方法:原代培养新生wistar大鼠的海马神经元。采用全细胞膜片钳技术研究吗啡的作用。结果 (1)吗啡使海马神经元电... 详细信息

目的:从离子通道角度研究吗啡对海马神经元电压门控性钾、钙通道的影响，探讨吗啡在中枢神经系统的作用机制。方法:原代培养新生wistar大鼠的海马神经元。采用全细胞膜片钳技术研究吗啡的作用。结果 (1)吗啡使海马神经元电压门控性钾离子电流(IK)的幅度增大，钾离子通道电流从给药前的(2.5±0.4)nA增高到(3.2±0.5)nA(n=10，P＜0.01)，纳洛酮可阻断吗啡的作用;(2)吗啡对海马神经元电压门控性钙通道电流起双向调节作用，部分海马细胞加入吗啡后，Ica由(1.3±0.2)nA增加到(1.6±0.3)nA，(n=5，P＜0.05)，部分细胞Ica由(1.3±0.2)nA减少到(0.8±0.2)nA(n=13，P＜0.05)。吗啡作用可被纳洛酮阻断。结论:吗啡可通过兴奋海马神经元电压门控性钾通道，抑制部分海马神经元的电压门控性钙通道，使细胞膜超极化，降低神经元兴奋性。吗啡对另一部分海马神经元钙通道起兴奋作用，其机制可能与神经元种类不同有关，有待进一步研究。

关键词：吗啡海马神经元膜片钳技术电压门控性钙通道电压门控性钾通道

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