检索结果-内蒙古大学图书馆

哈尔滨医科大学学报 2019年第3期53卷 226-229页

作者：李宏霞王彦彦张丽敏李忠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨市儿童医院新生儿重症监护室黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科黑龙江哈尔滨150001

目的研究钙敏感受体(CaSR)拮抗剂NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的大鼠主动脉平滑肌(A7r5)细胞增殖能力的影响。方法用OxLDL处理A7r5细胞24 h诱导增殖,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Western blot法检测CaSR的表达以及PI3K/... 详细信息

目的研究钙敏感受体(CaSR)拮抗剂NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的大鼠主动脉平滑肌(A7r5)细胞增殖能力的影响。方法用OxLDL处理A7r5细胞24 h诱导增殖,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Western blot法检测CaSR的表达以及PI3K/Akt通路的活化情况。结果与对照组相比,OxLDL促进了A7r5细胞CaSR表达(P<0.05);MTT结果显示,OxLDL促进了A7r5细胞的增殖(P<0.05),而这一作用被CaSR拮抗剂NPS 2390所抑制(P<0.05);Western blot结果显示,与对照组相比,OxLDL组p-Akt蛋白表达增加(P<0.01),而NPS 2390预处理细胞抑制了OxLDL诱导的p-Akt蛋白表达(P<0.05);与OxLDL组相比,给予LY294002(PI3K抑制剂)抑制了OxLDL诱导的A7r5细胞的增殖(P<0.05)。结论 NPS 2390通过调控CaSR/PI3K/Akt通路抑制OxLDL诱导的A7r5细胞增殖。

关键词：氧化型低密度脂蛋白增殖钙敏感受体 NPS2390

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RyR2基因突变所致CPVT的研究进展

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临床心血管病杂志 2018年第4期34卷 413-416页

作者：刁小川李健郑娜哈尔滨医科大学第一临床医学院哈尔滨150000 南京市公安局浦口分局深圳大学医学部基础医学院病理学教研室

作为一种罕见的遗传性疾病,儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholaminergic polymorphous ventricular tachycardia,CPVT)被视为心源性猝死的重要原因之一。大量研究发现,Ryanodine受体2(RyR2)基因突变可以导致CPVT。RyR2是存在... 详细信息

作为一种罕见的遗传性疾病,儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholaminergic polymorphous ventricular tachycardia,CPVT)被视为心源性猝死的重要原因之一。大量研究发现,Ryanodine受体2(RyR2)基因突变可以导致CPVT。RyR2是存在于心肌细胞肌浆网上的一种钙释放通道,其调控异常、结构改变等均可导致心肌细胞自发性Ca^(2+)泄漏,引发多种心脏疾病,严重时可出现心力衰竭,甚至猝死。本文主要综述RyR2基因突变与CPVT的关系,以及将RyR2作为靶点的CPVT临床治疗及法医学诊断价值。

关键词：儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速 Ryanodine受体2 基因突变

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Zacopride对血管紧张素Ⅱ诱发的心肌纤维化的影响

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中国病理生理杂志 2018年第7期34卷 1183-1188页

作者：张研张海楠许静吕艺蓁张瑾彭菁李盼乔希刘清华山西医科大学病理生理教研室山西太原030001 山西医科大学第一临床医学院山西太原030001 山西医科大学公共卫生学院山西太原030001 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001

目的:研究内向整流钾通道(IK1)激动剂扎考必利(zacopride,Zac)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFb)细胞活力和凋亡的影响,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法:以组织块消化和差速贴壁法... 详细信息

目的:研究内向整流钾通道(IK1)激动剂扎考必利(zacopride,Zac)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFb)细胞活力和凋亡的影响,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法:以组织块消化和差速贴壁法原代分离培养SD乳鼠心室成纤维细胞,用AngⅡ诱导细胞建立细胞活化模型。将分离培养的CFb随机分为空白对照组、AngⅡ模型组、Zac干预组、Zac+Ba Cl2干预组、Zac+氯喹干预组和AngⅡ+卡托普利阳性对照组。CCK-8法检测Zac对CFb活力的影响;ELISA法测定CFb上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测心肌内向整流钾通道蛋白Kir2.1表达的变化。结果:与空白对照组比较,AngⅡ模型组CFb活力及胶原合成显著增加,Kir2.1的表达降低(P<0.05);与AngⅡ模型组比较,Zac干预组CFb活力及胶原合成显著降低,凋亡率显著升高,Kir2.1的表达明显上调(P<0.05);IK1阻断剂Ba Cl2和氯喹可阻断Zac对IK1通道的激动效应,明显逆转Zac的抗心肌纤维化作用。结论:Zac可明显抑制AngⅡ诱发的心肌纤维化,其机制可能与激动心肌内向整流钾通道,进而抑制成纤维细胞活力并诱导其凋亡有关。

关键词：内向整流钾通道扎考比利血管紧张素Ⅱ 心肌纤维化细胞凋亡

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Seipin基因缺陷相关疾病及相关机制研究进展

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医学综述 2018年第22期24卷 4445-4449,4455页

作者：曹根茂刘清华山西医科大学第一临床医学院太原030000 山西医科大学基础医学院病理生理教研室太原030000

Seipin基因为内质网固有蛋白,高表达于全身脂肪组织、中枢神经系统和睾丸细胞中,具有维持脂滴形态,调节脂肪细胞和神经元分化等功能。Berardinelli-Seip先天性脂质营养不良症(BSCL)与Seipin基因密切关联。BSCL患者会失去绝大部分代谢活... 详细信息

Seipin基因为内质网固有蛋白,高表达于全身脂肪组织、中枢神经系统和睾丸细胞中,具有维持脂滴形态,调节脂肪细胞和神经元分化等功能。Berardinelli-Seip先天性脂质营养不良症(BSCL)与Seipin基因密切关联。BSCL患者会失去绝大部分代谢活跃的脂肪组织和机械运动相关脂肪组织。同时Seipin基因缺陷患者多发生运动神经元病变,统称为Seipin病,男性BSCL患者存在的严重精子畸形症与Seipin基因缺陷有关。不同部位的病变之间存在相同致病机制。Seipin基因缺陷可导致细胞脂解酶活性增强和膦酸累积,并且Seipin基因可通过与肌质网钙泵和14-3-3β相互作用而参与对细胞骨架重组与细胞内钙稳态的调节。

关键词： Seipin基因缺陷 Berardinelli-Seip先天性脂质营养不良症细胞分化脂质代谢

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声动力疗法引起的细胞自噬在肿瘤和动脉粥样硬化中的研究进展

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基础医学与临床 2018年第11期38卷 1620-1624页

作者：李贺田野田振哈尔滨医科大学基础医学院病理生理教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150001

声动力疗法(SDT)通过增加细胞内活性氧簇(ROS)细胞自噬。肿瘤细胞自噬会增强其自身存活能力,促进肿瘤的发生;而巨噬细胞自噬却能够减轻动脉粥样硬化斑块脂质聚积和炎性反应,抑制斑块进展。本文对声动力疗法引起的细胞自噬机制及其在肿... 详细信息

声动力疗法(SDT)通过增加细胞内活性氧簇(ROS)细胞自噬。肿瘤细胞自噬会增强其自身存活能力,促进肿瘤的发生;而巨噬细胞自噬却能够减轻动脉粥样硬化斑块脂质聚积和炎性反应,抑制斑块进展。本文对声动力疗法引起的细胞自噬机制及其在肿瘤和动脉粥样硬化疾病中的作用进行了介绍,并指出其面临的问题和展望。

关键词：细胞自噬声动力疗法动脉粥样硬化肿瘤

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乳腺癌预后分子生物标志物的研究进展

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现代肿瘤医学 2018年第19期26卷 3150-3154页

作者：熊荣国田野田振哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150001

乳腺癌是女性较常见的恶性肿瘤,其发病率和死亡率均居恶性肿瘤前列,严重威胁女性的健康。乳腺癌预后生物标志物对预测乳腺肿瘤恶性程度、转移情况和复发情况,以及指导临床治疗方案等具有重要意义。近年来,乳腺癌预后相关分子生物标志物... 详细信息

乳腺癌是女性较常见的恶性肿瘤,其发病率和死亡率均居恶性肿瘤前列,严重威胁女性的健康。乳腺癌预后生物标志物对预测乳腺肿瘤恶性程度、转移情况和复发情况,以及指导临床治疗方案等具有重要意义。近年来,乳腺癌预后相关分子生物标志物的研究不断取得进展,为有效预测乳腺癌预后状况提供了更多依据。本文将对乳腺癌预后分子生物标志物进行综述。

关键词：生物标志物侵袭性预后

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异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用

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解放军医学杂志 2017年第6期42卷 500-505页

作者：李莉古正涛何旋邹志敏潘志国赵明苏磊南方医科大学第三附属医院重症医学科广州510630 南方医科大学第一临床医学院广州510515 广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室、广东省休克微循环重点实验室广州510515

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、4... 详细信息

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育。应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化。结果热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制。结论异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用。

关键词：中暑内皮细胞氧化性应激

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CaSR在oxLDL诱导的A7r5细胞增殖及迁移中的作用

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中国病理生理杂志 2016年第8期32卷 1509-1510页

作者：李忠徐长庆田野郝丽荣李宏霞哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨医科大学附属第一临床医学院肾内科

目的:探讨钙敏感受体（calcium-sensing receptor,Ca SR）在氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox LDL）诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞（A7r5细胞）增殖及迁移中的作用及信号机制。方法:Brd U掺入法检测细胞增殖;... 详细信息

目的:探讨钙敏感受体（calcium-sensing receptor,Ca SR）在氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox LDL）诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞（A7r5细胞）增殖及迁移中的作用及信号机制。方法:Brd U掺入法检测细胞增殖;伤口愈合实验及Transwell迁移分析检测细胞迁移情况;Western blot方法检测Ca SR、PCNA、ERK MAPK通路及PI3K/AKT通路的蛋白表达。结果:（1）小剂量（10 mg/L）ox LDL作用A7r5细胞24 h促进细胞的增殖和迁移;（2）ox LDL增加A7r5细胞的Ca SR表达;（3）Ca SR拮抗剂NPS2390抑制了ox LDL的作用,而激动剂Gd Cl;进一步增强了ox LDL的作用;（4）ox LDL可促进p-AKT、pERK蛋白表达;（5）PI3K/AKT通路抑制剂LY294002、ERK MAPK通路抑制剂PD98059能够抑制ox LDL诱导的细胞增殖和迁移效应;（6）NPS2390抑制了ox LDL诱导的p-AKT和p-ERK蛋白表达,而Gd Cl;作用相反。结论:（1）ox LDL诱导A7r5细胞增殖及迁移效应;（2）Ca SR参与ox LDL诱导的A7r5细胞增殖及迁移作用;（3）Ca SR通过活化PI3K/AKT通路及ERK MAPK信号通路参与ox LDL诱导的A7r5细胞增殖及迁移作用。

关键词：细胞增殖迁移效应 MAPK ERK A7r5 oxLDL

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TFEB调控脂质代谢稳定动脉粥样硬化斑块的新机制

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基础医学与临床 2016年第1期36卷 116-120页

作者：仲昭宇田野杨力明李弘哈尔滨医科大学基础医学院病理生理教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科黑龙江哈尔滨150081

TFEB作为一种新型转录因子,可由m TOR、细胞应激等自噬调节因子激活,介导自噬、溶酶体相关基因以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达,促进脂质外排、抑制炎性因子释放。... 详细信息

TFEB作为一种新型转录因子,可由m TOR、细胞应激等自噬调节因子激活,介导自噬、溶酶体相关基因以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达,促进脂质外排、抑制炎性因子释放。TFEB调节脂质代谢可作为一种新机制,起到抑制动脉粥样硬化进展、稳定斑块的作用。

关键词：转录因子EB 动脉粥样硬化自噬 PPARα PGC-1α

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氢气预处理对离体缺氧-复氧胸主动脉的保护作用

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中国应用生理学杂志 2016年第4期32卷 335-337,369,I0010页

作者：邱朋程王辉董育郑琳林静谢淑盈胡舜杰陈瑞达应磊金可可温州医科大学第一临床医学院温州医科大学附属第一医院神经外科温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325000

目的:观察氢气对缺氧-复氧离体小鼠胸主动脉组织结构和功能的保护作用。方法:90只ICR小鼠随机分为6组(n=15):分别为内皮完整未通氢对照组(Con+E)、去内皮未通氢对照组(Con-E)、内皮完整预通氢组(Pre H_2+E)、去内皮预通氢组(Pre H_2-E)... 详细信息

目的:观察氢气对缺氧-复氧离体小鼠胸主动脉组织结构和功能的保护作用。方法:90只ICR小鼠随机分为6组(n=15):分别为内皮完整未通氢对照组(Con+E)、去内皮未通氢对照组(Con-E)、内皮完整预通氢组(Pre H_2+E)、去内皮预通氢组(Pre H_2-E)、内皮完整再通氢组(Post H_2+E)、去内皮再通氢组(Post H_2-E)。血管环缺氧10min后复氧以制备缺氧-复氧模型,氢气干预在再通氢组于复氧后7 min开始进行,在预通氢组于缺氧前10 min开始。经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化,观察血管组织及细胞结构的改变。结果:在缺氧-复氧后,去内皮预通氢组的血管张力保持稳定,而去内皮未通氢对照组的血管张力明显降低(P<0.01)。组织细胞形态结构结果显示预通氢处理的两组血管组织细胞形态均良好,仅局部肌丝紊乱;再通氢处理的两组血管出现轻度损伤:肌细胞局灶性溶解、局部肌丝紊乱或消失、核周隙增宽;而未通氢对照的两组血管则均出现明显的内膜剥离等改变,肌细胞弥漫性溶解和线粒体空泡变、内质网扩张明显、核膜皱缩明显、核周隙增宽、细胞凋亡明显。结论:氢气预处理具有维持缺氧-复氧后血管张力稳定及保护组织细胞形态结构的作用,其效果明显优于损伤后的氢气再干预。

关键词：氢气缺氧复氧血管环小鼠

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