检索结果-内蒙古大学图书馆

多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的保护作用及其机制

中国应用生理学杂志 2013年第4期29卷 289-293页

作者：魏璨高君陈爱东白淑芝李宏霞柳磊邵洪江彭雪李梅秀徐长庆李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨市第一医院骨一科黑龙江哈尔滨150010 牡丹江医学院红旗医院黑龙江牡丹江157011

目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟... 详细信息

目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟哌啶醇,Hal)。倒置显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot方法检测心肌细胞促凋亡因子(Cyt C、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas及Fas-L)及抑凋亡因子(Bc-l 2)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有SOD活性降低;与H/R组比较,Bro组可减轻或逆转上述指标的变化;Hal组上述指标变化不明显。结论:DR2激活可抑制缺氧/再灌注所致的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,机制与减少氧自由基有关。

关键词：多巴胺受体(DR2) 乳鼠心肌细胞凋亡缺氧再灌注

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莫沙比利对大鼠离体心脏心功能和心律的影响

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中国心血管病研究 2013年第12期11卷 980-983页

作者：刘辰光焦咪范辰辰宋瑞瑞鲍春丽牛龙刚李瑜刘清华山西医科大学第一临床医院普外科太原市030001 山西医科大学第一临床医学院太原市030001 山西医科大学第一临床医学院机能实验室太原市030001 北京体育大学社区卫生服务中心山西医科大学第一临床医学院病理生理教研室太原市030001

目的观察5-HT4受体激动剂莫沙比利（mosapride）对大鼠离体心脏心律和心功能的影响,并探讨可能的电生理学机制.方法采用成年健康雄性SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统.将实验大鼠分成4组：正常对照组,莫沙比利1 μmo... 详细信息

目的观察5-HT4受体激动剂莫沙比利（mosapride）对大鼠离体心脏心律和心功能的影响,并探讨可能的电生理学机制.方法采用成年健康雄性SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统.将实验大鼠分成4组：正常对照组,莫沙比利1 μmol/L组、10 μmol/L组和西沙比利阳性对照组,每组8只大鼠.正常对照组用台氏液灌流,实验组在台氏液中分别加用莫沙比利1μmol/L、10 μmol/L和西沙比利1 μmol/L行心脏主动脉逆行灌流,记录心电图和心功能指标.观察给药30 min内心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室收缩最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室舒张最大下降速率（-dp/dtmax）的变化,分别累计期前收缩次数（PVB）、室速（VT）和室颤（VF）发生率,比较两种5-HT4受体激动剂对心律和心功能的影响.结果在大鼠离体心脏给药30 min内,1μmol/L和10 μmol/L莫沙比利对大鼠心律和心功能均无明显影响（P＞0.05）,1μmol/L莫沙比利不诱发心律失常,10 μmol/L莫沙比利可引起偶发PVB（2±3）个.阳性对照药西沙比利（1 μmol/L）可轻度加快心率,对心功能无明显影响,但可诱发明显的心律失常,给药30 min内,PVB（81±13）个,VT和VF发生率分别为25.0％和12.5％（P＜0.01）.结论 5-HT4受体激动剂莫沙比利对大鼠离体心脏心律和心功能无明显影响,可以作为一种替代西沙比利的安全促胃肠动力药.

关键词： 5-HT4受体激动剂莫沙比利西沙比利心律失常离体

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益坤宁对围绝经期大鼠卵巢细胞色素P450芳香化酶的调节作用和血清雌二醇水平的影响

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中医药学报 2013年第6期41卷 37-40页

作者：张广美刘国艺安牧尔张献刘媛媛王吏李桂华张旸旸哈尔滨医科大学第一临床医学院妇产科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学生理教研室黑龙江哈尔滨150081 黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

目的:观察中药益坤宁方对围绝经期大鼠卵巢细胞色素P450芳香化酶(Aromatase cytochrome P450,P450arom)的调节作用。方法:建立自然衰老的大鼠模型,将模型分为青年对照组、模型组、益坤宁组和西药对照组4组,益坤宁组和西药对照组分别给... 详细信息

目的:观察中药益坤宁方对围绝经期大鼠卵巢细胞色素P450芳香化酶(Aromatase cytochrome P450,P450arom)的调节作用。方法:建立自然衰老的大鼠模型,将模型分为青年对照组、模型组、益坤宁组和西药对照组4组,益坤宁组和西药对照组分别给予中药益坤宁汤剂和西药利维爱混悬液治疗。4周后,采用免疫组织化学及Western Blot方法检测大鼠卵巢P450arom蛋白表达情况;采用放射免疫法测定大鼠空腹血清雌二醇(E2)水平。结果:P450arom蛋白在益坤宁组大鼠卵巢上均多呈阳性表达,与模型组比较均具有显著性差异(P<0.01);与西药对照组比较差异不具有统计学意义(P>0.05)。益坤宁组大鼠空腹血清雌二醇(E2)水平升高,与模型组比较差异显著(P<0.01),与西药对照组比较差异不具统计学意义(P>0.05),但其E2水平仍然低于青年对照组,差异具有显著性(P<0.05)。结论:中药益坤宁可促进围绝经期大鼠卵巢P450arom蛋白的表达。中药益坤宁可提高大鼠血清雌二醇(E2)的水平。中药益坤宁可通过促进卵巢P450arom的表达而利于雌激素的生成。

关键词：益坤宁围绝经期综合征细胞色素P450芳香化酶血清雌二醇

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1类多巴胺受体对细胞凋亡的线粒体信号通路的影响

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中国医刊 2013年第5期48卷 25-29页

作者：高君魏璨陈爱东白淑芝李宏霞彭雪邵洪江徐长庆李鸿珠哈尔滨市第一医院骨一科黑龙江哈尔滨150010 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 牡丹江医学院红旗医院消化科黑龙江牡丹江157011

目的以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧、复氧损伤模型。RT-... 详细信息

目的以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧、复氧损伤模型。RT-PCR和Western blotting分别检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9和细胞色素C(Cyt c)mRNA和蛋白质的表达;TUNEL、流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中LDH、SOD活性和MDA含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化。结果与正常组比较,缺氧-复氧组细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加,SOD活性降低;心肌细胞凋亡指数增加;心肌细胞超微结构损伤加重;促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加。与缺氧-复氧组比较,DR1激动剂SKF-38393进一步增加LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,增加心肌细胞凋亡指数,加重心肌细胞损伤,上调促凋亡因子表达,下调抑凋亡因子表达;DR1抑制剂SCH-23390对上述指标影响不明显。结论 DR1激活可促进缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡,其机制与上调线粒体途径有关。

关键词： 1类多巴胺受体缺氧-复氧损伤细胞凋亡心肌细胞

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干细胞与胃肠道黏膜的自我更新和损伤修复

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胃肠病学 2012年第6期17卷 376-378页

作者：夏健龄王立群黄巧冰南方医科大学第一临床医学院 510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室

干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞。近期研究发现干细胞在胃肠道黏膜自我更新和损伤修复中发挥重要作用,其可使胃肠道黏膜处于动态平衡状态,并维持胃肠道黏膜的完整性。目前干细胞作用于胃肠道黏膜的功能和机制尚未完全明... 详细信息

干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞。近期研究发现干细胞在胃肠道黏膜自我更新和损伤修复中发挥重要作用,其可使胃肠道黏膜处于动态平衡状态,并维持胃肠道黏膜的完整性。目前干细胞作用于胃肠道黏膜的功能和机制尚未完全明了。随着对干细胞研究的不断深入,干细胞应用将为胃肠疾病提供新的治疗手段。本文就干细胞在胃肠道黏膜自我更新和损伤修复中的作用和机制作一综述。

关键词：干细胞胃黏膜肠黏膜自我更新损伤修复

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丙泊酚对围手术期肺损伤的保护

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广东医学 2012年第13期33卷 2021-2023页

作者：方舜黄巧冰南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理教研室广州510515

肺是体内唯一一个接受全部心输出量的器官，是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺；肺也是一个开放器官，经过各级支气管、气管与外界相通；同时肺泡巨噬细胞等炎症细胞释放出各种血管活性物质和炎症介质，直接损伤肺组织。... 详细信息

肺是体内唯一一个接受全部心输出量的器官，是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺；肺也是一个开放器官，经过各级支气管、气管与外界相通；同时肺泡巨噬细胞等炎症细胞释放出各种血管活性物质和炎症介质，直接损伤肺组织。围手术期间肺是严重损伤出现最早的器官。围手术期肺损伤的病变程度可以从表现为肺功能改变的亚临床性损伤到严重的急性肺损伤甚至急性呼吸窘迫综合征，

关键词：急性肺损伤围手术期间丙泊酚急性呼吸窘迫综合征保护血管活性物质肺泡巨噬细胞炎症介质

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两种单负链RNA呼吸道病毒——流感病毒和呼吸道合胞病毒感染对粘蛋白1表达调控差异的研究

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病毒学报 2012年第6期28卷 639-644页

作者：卢昕倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 广州医学院第三附属医院广州510150 南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东省蛋白质组学重点实验室和教育部重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室广州510515

为进一步了解流感病毒(IFZ)是否像呼吸道合胞病毒(RSV)一样在感染过程中可以上调呼吸道上皮细胞粘蛋白1(MUC1)的表达,进而限制炎症的发展。我们利用qRT-PCR和Western Blot检测两种呼吸道单负链RNA病毒感染人呼吸道上皮细胞系——A549细... 详细信息

为进一步了解流感病毒(IFZ)是否像呼吸道合胞病毒(RSV)一样在感染过程中可以上调呼吸道上皮细胞粘蛋白1(MUC1)的表达,进而限制炎症的发展。我们利用qRT-PCR和Western Blot检测两种呼吸道单负链RNA病毒感染人呼吸道上皮细胞系——A549细胞后对MUC1的表达调控。分别利用人喉上皮细胞系——HEp-2细胞系和MDCK细胞系培养并收集RSV和IFZ。相同滴度的两种病毒分别感染A549细胞24h后,分别裂解各组细胞,收集总RNA,应用qRT-PCR检测MUC1mRNA的表达情况;或相同滴度的两种病毒分别感染A549细胞24h和48h后,裂解细胞收集总蛋白,同时收集细胞培养上清,应用Western Blot检测MUC1蛋白的表达情况,应用ELISA检测上清中TNF-α水平。结果显示,虽然两种病毒都能上调TNF-α水平,但只有RSV可以上调呼吸道上皮细胞MUC1表达,并呈剂量效应,而IFZ不能上调呼吸道上皮细胞MUC1的表达。本研究首次探讨两种常见呼吸道单负链RNA病毒感染呼吸道上皮细胞后对MUC1表达调控的差异,初步证实临床上IFZ感染后病情自限性的机制不同于RSV感染,与MUC1的表达上调无关。

关键词：流感病毒呼吸道合胞病毒呼吸道上皮细胞粘蛋白1 炎症调控

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腺病毒5型和7型感染诱导呼吸道上皮细胞黏蛋白1表达的差异性研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2012年第2期32卷 172-177页

作者：张梦雯倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室教育部重大疾病的转录组与蛋白组学重点实验室广州510515

目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞... 详细信息

目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞A549构建感染模型。qRT-PCR和Westernblot分别检测感染后MUC1mRNA转录水平及蛋白表达水平变化。结果Ad5感染A549细胞后MUCImRNA转录水平及MUC1蛋白表达水平均可见上调，且呈一定的时间效应；而Ad7感染后未观察到此现象，延长Ad7感染时间后，仍未观察到MUC1mRNA转录上调。结论人类呼吸道AdS感染呼吸道上皮细胞初期，可诱导上调抑炎分子MUC1表达，提示MUC1全部或部分参与到Ad5感染的自限性过程。但Ad7感染不能诱导上调MUC1表达，其感染的自限性来源于其他机制。

关键词：腺病毒5型腺病毒7型呼吸道上皮细胞黏蛋白1 炎症调控

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钙敏感受体通过PI3K信号通路介导缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1549-1553页

作者：李光伟李波康美佳徐斐翔邢文婧徐长庆齐齐哈尔医学院病理生理教研室黑龙江齐齐哈尔161006 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 齐齐哈尔市第一医院胸心外科黑龙江齐齐哈尔161006 黑龙江生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的:探讨钙敏感受体(CaSR)在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的信号转导途径。方法:Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠PASMCs。通过缺氧培养箱内(93%N2、2%O2、5%CO2)培养24 h的方法复制细胞缺氧模型。应用Western blottin... 详细信息

目的:探讨钙敏感受体(CaSR)在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的信号转导途径。方法:Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠PASMCs。通过缺氧培养箱内(93%N2、2%O2、5%CO2)培养24 h的方法复制细胞缺氧模型。应用Western blotting分析不同处理情况下细胞周期素D1(cyclin D1)及磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)在PASMCs中的表达;采用流式细胞术检测不同处理因素对细胞增殖周期及增殖指数的影响,应用BrdU掺入法分析不同处理因素对细胞DNA合成的影响。结果:缺氧引起PASMCs的cyclin D1及p-Akt表达水平上调,增加BrdU掺入量、S期细胞数量和细胞增殖指数,GdCl3能够放大缺氧的作用,但上述效应可以被LY294002抑制。结论:CaSR通过PI3K/Akt信号通路参与缺氧诱导的大鼠PASMCs增殖。

关键词：受体,钙敏感肺动脉平滑肌细胞缺氧信号转导

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粘蛋白1的物理屏障作用与其抑制呼吸道合胞病毒诱导呼吸道炎症无关

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中国人兽共患病学报 2012年第6期28卷 549-554,565页

作者：行李琳倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室教育部重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室和广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDN... 详细信息

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDNA3.1-MUC1的方法过表达MUC1,再应用相同感染复数的RSV分别感染过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞,最后比较感染两种细胞内RSV的滴度。结果 RSV成功感染体外培养的两种呼吸道上皮细胞,且RSV在HEp-2细胞内形成的空斑较A549细胞内形成的空斑易于计数。过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞内病毒滴度无显著差异。结论呼吸道上皮细胞过表达的MUC1不能抑制RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,即MUC1不是通过物理屏障作用抑制RSV诱导炎症反应。

关键词：呼吸道合胞病毒呼吸道上皮细胞粘蛋白1 抑制炎症物理屏障

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