检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2010年第5期26卷 844-847页

作者：席玉慧孟庆威徐长庆王丽娜林岩李鸿珠张力哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第三临床医学院黑龙江哈尔滨150081 齐齐哈尔医学院病理生理教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的:观察Ⅲ类组蛋白去乙酰基酶1(Sirt1)在异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥大中的表达及作用。方法:昆明小鼠随机分为正常对照组、ISO模型组和ISO+NAM(烟酰胺,Sirt1抑制剂)组。皮下注射ISO诱导小鼠心肌肥大。以心脏重量指数(心脏重量... 详细信息

目的:观察Ⅲ类组蛋白去乙酰基酶1(Sirt1)在异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥大中的表达及作用。方法:昆明小鼠随机分为正常对照组、ISO模型组和ISO+NAM(烟酰胺,Sirt1抑制剂)组。皮下注射ISO诱导小鼠心肌肥大。以心脏重量指数(心脏重量/体重)、HE染色、透射电镜以及脑钠肽(BNP)mRNA表达水平观察心肌肥大的变化。同时采用RT-PCR、Western blotting检测各组心肌Sirt1 mRNA、蛋白质的表达。结果:与对照组相比,心脏重量指数,HE染色,透射电镜以及BNP mRNA表达水平均显示皮下注射ISO可明显诱导小鼠心肌肥大;Sirt1在心肌肥大模型组表达显著增多(P<0.01),其抑制剂NAM可明显减轻ISO诱导的心肌肥大(P<0.05),并降低Sirt1的表达(P<0.01)。结论:Sirt1的激活可能参与ISO诱导的小鼠心肌肥大。

关键词：心肌肥大 Ⅲ类组蛋白去乙酰基酶1 烟酰胺异丙肾上腺素小鼠

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阴离子交换蛋白1与P16蛋白在HeLa细胞中共表达

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哈尔滨医科大学学报 2010年第3期44卷 201-204页

作者：席玉慧徐长庆陈雪松孟庆威哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨医科大学第三临床医学院肿瘤内科黑龙江哈尔滨150081

目的在人宫颈癌细胞株(HeLa)中共表达具有阴离子转运活性的阴离子交换蛋白(anion exchanger 1,AE1)与P16蛋白,观察两者之间的相互作用。方法用脂质体将目的基因转入HeLa,Western blot及免疫荧光方法验证蛋白表达及定位,描绘细胞生长曲线... 详细信息

目的在人宫颈癌细胞株(HeLa)中共表达具有阴离子转运活性的阴离子交换蛋白(anion exchanger 1,AE1)与P16蛋白,观察两者之间的相互作用。方法用脂质体将目的基因转入HeLa,Western blot及免疫荧光方法验证蛋白表达及定位,描绘细胞生长曲线,运用6-甲氧基-N-(3-磺丙基)喹啉铵(SPQ)测定细胞阴离子转运活性。结果 P16和AE1均成功在HeLa细胞中过表达。共同转染pEGFP-C1-p16和pRBG4-AE1后HeLa细胞的阴离子交换功能明显增强,且细胞增殖能力明显下降。结论 P16与AE1之间存在相互作用和/或协同作用,为进一步研究AE1在细胞增殖和肿瘤发生、发展过程中作用奠定了基础。

关键词：阴离子交换蛋白1 P16蛋白共表达肿瘤

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CD71与IgA肾病的关联研究

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哈尔滨医科大学学报 2010年第6期44卷 587-589,592页

作者：贾西贝刘睿婵王明奡包宇实邢丽隋满姝解汝娟金晓明哈尔滨医科大学第一临床医学院肾内科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学病理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的阐明CD71(转铁蛋白受体,TfR)在IgA肾病肾组织中的特征及其与IgA分子表达特征之间的相互关系,探讨其是否为人系膜细胞(HMC)主要的免疫球蛋白A(IgA)受体。方法 60例肾活检患者根据临床表现和肾活检病理诊断分为3组:原发性IgA肾病组(... 详细信息

目的阐明CD71(转铁蛋白受体,TfR)在IgA肾病肾组织中的特征及其与IgA分子表达特征之间的相互关系,探讨其是否为人系膜细胞(HMC)主要的免疫球蛋白A(IgA)受体。方法 60例肾活检患者根据临床表现和肾活检病理诊断分为3组:原发性IgA肾病组(原发组)20例;继发性IgA肾病组(继发组)20例;非IgA系膜增生性肾小球肾炎组(对照组)20例;另择5例正常肾组织为正常对照组(正常组)。肾活检组织常规行光镜、电镜及免疫荧光检查。同时,每例肾活检患者的石蜡切片经充分脱蜡后采用免疫组化SP法观察CD71和IgA在肾组织的表达特征及两者之间的相互关系。结果 CD71在肾组织中肾小管上皮细胞呈阳性表达,在肾小球无表达;CD71在原发组、继发组及对照组中的表达无显著差异(P>0.05);IgA在原发组和继发组患者的肾小球上呈现不同程度的阳性表达;CD71与IgA分子非共位表达,两者表达无相关性。结论 CD71可能并非人系膜细胞主要的IgA受体。

关键词：受体转铁蛋白免疫球蛋白A 系膜细胞

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抑制磷酸二酯酶5治疗心力衰竭的机制和临床意义

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心血管病学进展 2010年第3期31卷 485-487页

作者： Kumar P Francis GS Wilson Tang WH 张澍节（译）廖禹林（校）不详南方医科大学第一临床医学院南方医科大学基础医学院病理生理教研室

磷酸二酯酶5(PDE5)影响环磷酸鸟苷(cGMP)维持血管平滑肌紧张性的生理学效应,在阴茎海绵体的静脉系统和肺血管系统中尤为明显。[第一段]

关键词：磷酸二酯酶5 临床意义心力衰竭治疗生理学效应环磷酸鸟苷阴茎海绵体肌紧张性

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虎杖苷抑制ox-LDL诱导的脂质过氧化并下调巨噬细胞清道夫受体CD36表达

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中国病理生理杂志 2010年第7期26卷 1280-1284页

作者：肖铭甲陈卫红吴炜郭文赵克森赵明南方医科大学第一临床医学院广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东省休克微循环重点实验室广东广州510515 南方医科大学南方医院消化科广东省胃肠疾病重点实验室广东广州510515

目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%虎杖苷溶液,连续3d,第4d停止注射,第5d处死老鼠,取腹腔... 详细信息

目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%虎杖苷溶液,连续3d,第4d停止注射,第5d处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养。将培养的巨噬细胞给予氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激,观察腹腔巨噬细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发及脂质过氧化物(LPO)含量,以及清道夫受体CD36的表达调控。结果:与生理盐水组相比,虎杖苷组巨噬细胞的SOD活性明显提高,巨噬细胞的LPO蓄积也明显降低;并且虎杖苷组ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发水平也显著低于生理盐水对照组;虎杖苷组巨噬细胞CD36的表达同样明显低于生理盐水组。结论:虎杖苷可有效抑制巨噬细胞脂质过氧化应激情况下的呼吸爆发,下调其清道夫受体CD36的表达,提示虎杖苷可能具有预防动脉粥样硬化早期病变的功能。

关键词：虎杖苷动脉粥样硬化 CD36 巨噬细胞呼吸爆发

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脂联素在LPS预处理减轻高糖高脂膳食诱导NASH中的表达

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山西医科大学学报 2010年第11期41卷 927-930页

作者：郭建红韩德五徐菁张玲徐岩路志吴杨乔利武静张晶晶山西医科大学病理学教研室太原030001 山西医科大学病理生理学教研室山西医科大学第一临床医学院

目的研究脂多糖(lipopalysaccharide,LPS)预处理对高糖商脂膳食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steato-hepatitis,NASH)的影响及血浆脂联素(adiponectin,APN)表达的变化。方法 24只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、LPS预处理组和肝损伤组。肝损伤组饲以高糖高脂饲料;LPS预处理组饲料同肝损伤组,隔日皮下注射LPS0.5mg/kg;正常对照组饲以普通饲料;所有大鼠自由进食与饮水。于实验第9周末处死动物。制备肝组织切片,计数浸润肝组织的淋巴细胞;测定血浆内毒素(endotoxin,ET)水平和丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)、APN含量。结果肝损伤组血浆ET水平与正常对照组相比显著升高;LPS预处理组血浆ALT水平、肝组织淋巴细胞计数与肝损伤组比较均显著降低;血浆TNF-α水平LPS预处理组与肝损伤组比较明显降低,而血浆APN则相反,经统计学分析差异均有统计学意义(P<0.05)。肝组织切片HE染色结果显示,LPS预处理组与肝损伤组相比,肝细胞内脂肪空泡小、数量少,脂肪变性明显减轻。结论 LPS预处理可以减轻高糖高脂膳食诱导的NASH,其机制可能与高水平的脂联素抑制TNF-α的产生,从而降低TNF-α介导的肝细胞损害有关。

关键词：脂联素脂多糖预处理非酒精性脂肪性肝炎肿瘤坏死因子-α

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三氧化二砷和四乙铵对人肺腺癌细胞株AGZY-83-a增殖和凋亡影响的研究

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哈尔滨医科大学学报 2010年第1期44卷 14-18页

作者：李伟陈英准丁秀娟李雪连薛小荣单宏丽哈尔滨医科大学药理学教研室省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学第二临床医学院病理科黑龙江哈尔滨150081 黑龙江省齐齐哈尔市第一医院心内四科黑龙江齐齐哈尔161005

目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)和四乙铵(tetraethylammonium,TEA)对人肺腺癌细胞AG-ZY-83-a增殖和凋亡的影响,探讨As2O3诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制。方法体外细胞培养人肺腺癌AGZY-83-a细胞株,采用MTT法检测As2O3和TE... 详细信息

目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)和四乙铵(tetraethylammonium,TEA)对人肺腺癌细胞AG-ZY-83-a增殖和凋亡的影响,探讨As2O3诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制。方法体外细胞培养人肺腺癌AGZY-83-a细胞株,采用MTT法检测As2O3和TEA对细胞增殖的影响。透射电镜(TEM)、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况。比色法检测细胞内Caspase-3活性改变。结果As2O3和TEA对AGZY-83-a细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.01)。As2O3组对AGZY-83-a细胞增殖抑制率低于TEA+As2O3组(P<0.05)。As2O3和TEA使AGZY-83-a细胞凋亡率,Caspase-3增加,单用As2O3组的细胞凋亡率、Caspase-3活性分别高于TEA+As2O3组(P<0.05)。结论应用TEA部分抑制了As2O3诱导AGZY-83-a细胞凋亡;As2O3诱导AGZY-83-a细胞凋亡可能和As2O3对细胞膜不同的钾离子通道作用有关系。

关键词：三氧化二砷四乙铵 AGZY-83-a 凋亡半胱氨酸酶-3

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复合致病因素诱导的肝硬化大鼠血浆同型半胱氨酸变化及其意义

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山西医科大学学报 2010年第4期41卷 295-299页

作者：吕敏丽郭建红贾建桃张丽丽赵中夫韩德五张慧英山西医科大学第一临床医学院神经内科太原030001 山西医科大学肝病研究所长治医学院病理生理学教研室长治医学院肝病研究所

目的探讨复合致病因素诱导的肝硬化大鼠血浆同型半胱氨酸变化及其意义。方法采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化模型,正常对照组动物饲以标准饲料和自来水。分别在喂饮4,6,8周无菌无内毒素条件下取血测定血浆中谷丙转氨酶(alanine transf... 详细信息

目的探讨复合致病因素诱导的肝硬化大鼠血浆同型半胱氨酸变化及其意义。方法采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化模型,正常对照组动物饲以标准饲料和自来水。分别在喂饮4,6,8周无菌无内毒素条件下取血测定血浆中谷丙转氨酶(alanine transferase,ALT)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、叶酸、维生素B12(VitB12)、内毒素(endotoxin)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量,取肝组织测定匀浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及抗O.2-活力。结果随肝硬化病程进展,血浆内毒素和Hcy逐渐升高并呈平行变化,8周时升高具有统计学意义(P<0.05);TNF-α从4周到8周逐渐升高,均显著高于正常对照(P<0.05);匀浆中NO在4周即显著升高,之后呈下降趋势,但在8周仍显著高于正常对照水平(P<0.05);抗O2.-活力在6周时升高显著(P<0.05);MDA呈明显增高趋势,至8周时显著高于正常对照与4周和6周时;各时间点叶酸和VitB12含量变化不大;相关分析显示,血浆内毒素与血浆TNF-α和Hcy、与匀浆NO和MDA之间呈显著相关,匀浆NO与Hcy和MDA之间显著相关。析因分析显示,甲硫氨酸循环中相关因素对总变异的贡献是:同型半胱氨酸>VitB12>叶酸。结论复合致病因素诱导肝硬化大鼠发生的高同型半胱氨酸血症,可能与肠源性内毒素血症互为因果,加重肝脏损伤,最终促进肝硬化形成。

关键词：肝硬化同型半胱氨酸内毒素氧化应激

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PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制

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中国病理生理杂志 2009年第1期25卷 89-92页

作者：张婧媛张艳桥张一娜裴丽春徐长庆杨微哈尔滨医科大学附属第二临床医学院老年病科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第三临床医学院内科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学药学院黑龙江哈尔滨150086

目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazon... 详细信息

目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazone)+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测COX-2蛋白表达情况。结果:大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P<0.05);并且其COX-2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复氧组(P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂(ciglitazone)能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是通过降低COX-2蛋白表达水平而实现的。

关键词：大鼠缺氧神经元环加氧酶-2 过氧化物酶增殖物激活受体γ

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MIF和Ezrin在卵巢上皮性肿瘤中的表达与临床相关指标的关系

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哈尔滨医科大学学报 2009年第6期43卷 586-589页

作者：吴迪王天真何秀萍王丽丽哈尔滨医科大学第一临床医学院妇产科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学病理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨MIF与Ezrin在卵巢上皮性肿瘤中的表达与相关临床和病理特征间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测MIF与Ezrin在46例卵巢癌、15例卵巢良性肿瘤和10例正常卵巢组织中的表达。结果MIF在正常组织、良性肿瘤和卵巢癌中的表达率分别... 详细信息

目的探讨MIF与Ezrin在卵巢上皮性肿瘤中的表达与相关临床和病理特征间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测MIF与Ezrin在46例卵巢癌、15例卵巢良性肿瘤和10例正常卵巢组织中的表达。结果MIF在正常组织、良性肿瘤和卵巢癌中的表达率分别为20.0%、26.7%、63.0%。Ezrin在正常组织、良性肿瘤和卵巢癌中的表达率分别为30.0%、33.3%、69.6%。MIF和Ezrin在卵巢恶性肿瘤的表达明显高于良性肿瘤,有统计学意义(P<0.05)。上皮性卵巢癌中MIF与Ezrin的表达在低分化、Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移组织中明显高于高中分化、Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组织,有统计学差异(P<0.05)。MIF和Ezrin的相关系数r=0.980,P<0.005。结论MIF和Ezrin参与了卵巢癌的发生、发展过程,二者具有协同促进作用。MIF和Ezrin可能成为卵巢癌诊断的指标和治疗的新靶点。

关键词：卵巢肿瘤巨噬细胞移动抑制因子埃兹蛋白免疫组织化学

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