检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2024年第12期59卷 1120-1128页

作者：许文奇肖雷徐炜严静静顾文强李先伟安徽医科大学第一附属医院东城院区合肥230000 皖南医学院第二附属医院泌尿外科安徽芜湖241000 皖南医学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的探究埃克替尼(icotinib,ICO)的抗肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)作用及其潜在的分子机制。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、PF组、ICO 30 mg·kg^(-1)剂量组及ICO 60 mg·kg^(-1)剂量组,每组n=8。单次气管注射博... 详细信息

目的探究埃克替尼(icotinib,ICO)的抗肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)作用及其潜在的分子机制。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、PF组、ICO 30 mg·kg^(-1)剂量组及ICO 60 mg·kg^(-1)剂量组,每组n=8。单次气管注射博来霉素(BLM,3 mg·kg^(-1))建立小鼠PF模型。HE及Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。免疫组化检测肺组织Ⅰ型胶原(collagenⅠ)的表达。体外培养肺泡上皮细胞,实验设对照(control)组、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)组(100 ng·mL^(-1))及EGF联合ICO(0.1、1、10 mmol·L^(-1))3个剂量组。免疫荧光法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及核因子-κB(NF-κB)p65核转移情况。Western blots检测肺组织和(或)细胞collagenⅠ、E-cadherin、α-SMA、Vimentin、磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylation epidermal growth factor receptor,p-EGFR)、磷酸化核因子κB抑制物α(p-IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白水平及NF-κB p65核转移情况。结果动物实验表明,ICO抑制了BLM诱导的胶原沉积,减少了Ⅰ型胶原的表达,减轻了博来霉素诱导的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)(E-cadherin表达增加,Vimentin和α-SMA表达减少),降低了EGFR,IκBα和NF-κB p65的磷酸化水平并抑制了NF-κB p65的核转移。细胞实验发现,EGF可激活肺泡上皮细胞EMT和EGFR/NF-κB信号通路,而ICO可逆转这一作用。结论ICO可能通过抑制EGFR/NF-κB信号通路的活化,逆转了EGF诱导的EMT和博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。

关键词：埃克替尼肺纤维化上皮-间充质转化表皮生长因子受体/核因子-κB信号通路

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人参皂苷Rg1通过抑制MAPK-NLRP1通路减轻2型糖尿病诱导的神经元损伤

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2034-2042页

作者：黄蕾汪燕燕孙冉周慧敏姬朋敏孔亮亮李卫平李维祖安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院药剂科安徽合肥230032

目的研究人参皂苷Rg1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠神经元损伤的影响并探讨其潜在机制。方法雄性C57BL/6小鼠84只,随机分为7组:control组、HFD组、HFD+STZ组、Rg1(1、5、10 mg·kg^(-1))和二甲双胍治疗组。用高... 详细信息

目的研究人参皂苷Rg1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠神经元损伤的影响并探讨其潜在机制。方法雄性C57BL/6小鼠84只,随机分为7组:control组、HFD组、HFD+STZ组、Rg1(1、5、10 mg·kg^(-1))和二甲双胍治疗组。用高脂饮食(HFD)和链脲霉素(STZ)制备T2DM小鼠模型,成功后给予8周的药物治疗。水迷宫评估小鼠学习记忆能力,HE染色、β-半乳糖苷酶(β-Gal)染色、普鲁士蓝染色评估皮质和海马受损情况,免疫荧光检测脑内NEUN和NLRP1的共定位及表达,RT-PCR检测NLRP1相关mRNA水平,Western blot检测脑内NLRP1、MAPK相关蛋白的量。结果水迷宫实验表明,经过Rg1治疗的小鼠学习记忆能力明显提高。组织学染色表明,Rg1能够使T2DM小鼠的神经元损伤、衰老以及脑血管损伤明显改善。免疫荧光检测表明,Rg1治疗减少了T2DM小鼠脑内的NLRP1在NEUN阳性神经元的表达。Western blot和RT-PCR结果显示,Rg1治疗降低了T2DM小鼠脑内NLRP1、ASC,caspase-1、IL-1β,p-ERK、p-JNK、p-P38和p-GSK-3β等蛋白表达及NLRP1,ASC,caspase-1等mRNA水平。结论人参皂苷Rg1可以相对减少T2DM小鼠的神经元受损,其机制可能与抑制MAPK-NLRP1信号通路有关。

关键词：人参皂苷Rg1 2型糖尿病 NLRP1炎症小体 MAPK信号通路认知功能障碍学习记忆

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m6A甲基化修饰在肾细胞癌中的研究进展

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安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2159-2164页

作者：徐丽秀倪伟建王伟侯冰冰(综述) 郝宗耀温家根(审校) 安徽医科大学药学院基础与临床药理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院泌尿外科合肥230022

m6A甲基化修饰是近年来新发现的一种表观修饰类型,是由甲基转移酶、去甲基转移酶和阅读蛋白协同完成的RNA甲基化修饰的动态过程,在多种疾病中发挥了重要作用,受到广泛关注。肾细胞癌(RCC)是常见的泌尿系统恶性肿瘤,发病率高,预后差。m6... 详细信息

m6A甲基化修饰是近年来新发现的一种表观修饰类型,是由甲基转移酶、去甲基转移酶和阅读蛋白协同完成的RNA甲基化修饰的动态过程,在多种疾病中发挥了重要作用,受到广泛关注。肾细胞癌(RCC)是常见的泌尿系统恶性肿瘤,发病率高,预后差。m6A修饰的各种调控因子在RCC的发生、发展及预后中发挥了重要作用。该文综述了m6A甲基化修饰在RCC中的作用,旨在为RCC的治疗和研究提供思路和参考。

关键词： m6A 甲基化修饰肾细胞癌表观遗传学肾脏疾病

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肝细胞癌中SLC30A6的调控作用及中药小分子抑制剂筛选

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中国药理学通报 2025年第2期41卷 283-289页

作者：刘艺涵崔龙张莹李占革王利娜客蕊黑龙江中医药大学研究生院黑龙江哈尔滨150000 齐齐哈尔市中医医院肿瘤科黑龙江齐齐哈尔161000 哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学附属第三医院药学部黑龙江哈尔滨150000 黑龙江中医药大学附属第一医院老年病科黑龙江哈尔滨150000

目的探究锌转运蛋白6(solute carrier family 30 member 6,SLC30A6)对人肝癌细胞系Huh7增殖、迁移和侵袭能力的影响,并利用虚拟筛选技术从中国天然产物数据库(CNPD)中筛选HCC中针对SLC30A6的潜在中药小分子抑制剂。方法通过TCGA和ICGC... 详细信息

目的探究锌转运蛋白6(solute carrier family 30 member 6,SLC30A6)对人肝癌细胞系Huh7增殖、迁移和侵袭能力的影响,并利用虚拟筛选技术从中国天然产物数据库(CNPD)中筛选HCC中针对SLC30A6的潜在中药小分子抑制剂。方法通过TCGA和ICGC数据集,分析SLC30A6在肝细胞癌(HCC)中的表达水平、临床特征及预后价值。采用慢病毒转染Huh7细胞敲低SLC30A6,通过CCK-8、EdU实验、细胞划痕实验和Transwell实验评估其对Huh7细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。同时,检测其对HCC肿瘤干细胞标记物(CD44、CD133、CD90)的调控作用。基于CNPD数据库,以SLC30A6为药物靶点,运用基于对接的虚拟筛选技术进行多轮筛选,包括高通量虚拟筛选、标准精度虚拟筛选、高精度虚拟筛选,筛选出具有良好靶向性和类药性的潜在药物。结果 SLC30A6在HCC组织中表达上调。SLC30A6的高表达与HCC患者较高的病理分期、组织学分级和甲胎蛋白水平、血管侵犯状态以及不良预后相关。敲低SLC30A6可明显抑制肝癌细胞Huh7的增殖、迁移及侵袭能力,并降低肿瘤干细胞标记物水平。通过虚拟筛选,共筛选出了6个潜在的小分子抑制剂。结论本研究证实SLC30A6在HCC的增殖、迁移及侵袭中的作用。SLC30A6可作为潜在的HCC预后生物标志物和治疗靶点。

关键词：锌转运蛋白6 肝细胞癌增殖迁移侵袭虚拟筛选天然小分子化合物

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Anagliptin通过SOD-1/ROS调控细胞骨架蛋白生成抑制CT-26细胞迁移的实验研究

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临床肿瘤学杂志 2024年第3期29卷 209-213页

作者：魏思萌谭雪李月刘逍武欣李琦陈畅哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第一医院感染科 150086 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院生物治疗中心 150086

目的研究二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂Anagliptin对结直肠癌细胞迁移的作用。方法体外培养CT-26细胞;CCK-8实验检测细胞活力;蛋白质印迹实验(Western blotting)检测超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和超氧化物歧化酶-2(SOD-2)表达;Transwell小室... 详细信息

目的研究二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂Anagliptin对结直肠癌细胞迁移的作用。方法体外培养CT-26细胞;CCK-8实验检测细胞活力;蛋白质印迹实验(Western blotting)检测超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和超氧化物歧化酶-2(SOD-2)表达;Transwell小室检测细胞迁移能力;免疫荧光实验检测细胞骨架蛋白(F-actin)和细胞内活性氧原(ROS)形成。结果CCK-8实验显示,2 mmol/L Anagliptin具有促CT-26细胞凋亡作用(P<0.01)。1 mmol/L Anagliptin孵育CT-26细胞后,CT-26细胞迁移能力明显下降(0.375±0.028,P<0.01)。共孵育Anagliptin和Tempol(ROS清除剂)后可明显拮抗由Anagliptin所引起的CT-26细胞迁移抑制(0.527±0.035,P<0.01)及细胞内ROS累积(1.395±0.0553,P<0.01)。CT-26细胞孵育Anagliptin后,细胞内SOD-1表达下降(0.665±0.028,P<0.01),而SOD-2表达无变化(P>0.05)。SOD抑制剂DDC孵育CT-26细胞后,细胞迁移能力明显下降(0.206±0.009,P<0.01)。共孵育Anagliptin和Tempol后拮抗由Anagliptin所引起的CT-26细胞骨架蛋白F-actin合成下降。结论Anagliptin通过SOD-1/ROS途径调控细胞骨架蛋白(F-actin)生成抑制CT-26细胞迁移。

关键词：结直肠癌 Anagliptin 细胞迁移活性氧细胞骨架超氧化物歧化酶-1

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肾透明细胞癌VSIG4表达及其与免疫细胞浸润的相关性研究

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 918-924页

作者：刘杭丰刘盛露段连瑞昝丽坤马彦杰杨利军山西医科大学基础医学院药理学教研室晋中030600 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室晋中030600 山西省肿瘤医院病理科太原030001 山西医科大学第一附属医院泌尿外科太原030001 山西医科大学靶向药物研究中心晋中030600

目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wi... 详细信息

目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wilcoxon秩和或Kruskal-Wallis秩和检验分析VSIG4表达与临床病理参数的相关性;Kaplan-Meier法分析VSIG4表达与患者预后的相关性;基因集富集分析(GSEA)探究VSIG4在ccRCC中参与的信号通路;使用R软件运行CIBERSORT算法分析VSIG4表达与肿瘤浸润免疫细胞的相关性;Western blotting检测人正常肾上皮细胞系293T和人肾癌细胞系ACHN、A-498、786-O、OS-RC-2中VSIG4蛋白表达。结果:VSIG4在ccRCC中的表达水平显著高于正常组织(P<0.05);VSIG4的表达与患者远处转移分期和淋巴结转移分期显著相关(P<0.05);生存分析显示,VSIG4高表达组患者总体生存率显著低于低表达组患者(P<0.05);GSEA富集分析结果显示,VSIG4主要在凋亡、趋化因子信号通路、细胞黏附分子等信号通路富集;VSIG4表达与M1巨噬细胞呈负相关(r<0,P<0.05),而与M2巨噬细胞呈正相关(r>0,P<0.05);免疫印迹结果表明,肾癌细胞中VSIG4蛋白表达均高于人正常肾上皮细胞系。结论:VSIG4在ccRCC中高表达,且与预后呈负相关,可能成为ccRCC患者预后的生物标志物。

关键词：肾透明细胞癌 VSIG4 肿瘤浸润免疫细胞生物信息学分析

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新型R型噬菌体尾样细菌素对MRSA的抗菌活性研究

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中国药理学通报 2024年第9期40卷 1760-1765页

作者：唐伟刘颖唐震海唐颖李昕姚杰李维祖徐元宏周强安徽医科大学第二附属医院检验科安徽合肥230601 中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心安徽合肥230031 安徽医科大学科研实验中心安徽合肥230032 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院检验科安徽合肥230022

目的探索阴沟肠杆菌SHAMU191747所分泌的新型R型噬菌体尾样细菌素(phage tail-like bacteriocin,PTLB)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的抗菌活性。方法琼脂平板拮抗试验和肉汤微量发酵试验,检测阴沟肠杆菌SHAMU191747对MRSA的拮抗活性。超高速离心法和密度梯度离心法,制备阴沟肠杆菌SHAMU191747发酵上清液粗提物。使用透射电镜检测粗提物中有无新型R型PTLB。琼脂平板点种法,验证粗提物对MRSA的抗菌活性。采用SDS-PAGE电泳检测新型R型PTLB的分子量。结果阴沟肠杆菌SHAMU191747分泌新型R型PTLB,对MRSA具有强拮抗效应。新型R型PTLB的分子量约35 ku,能够高效杀伤MRSA;尾鞘未收缩的功能性分子的物理尺寸为(142.7±4.3)×(13.8±0.6)nm,尾鞘收缩的非功能性分子的物理尺寸为(57.7±1.2)×(20.8±1.5)nm。结论阴沟肠杆菌SHAMU191747产生的新型R型PTLB能够高效杀伤MRSA,具有开发成新型抗菌药物的潜力,临床应用前景很大。

关键词：阴沟肠杆菌细菌素噬菌体尾样细菌素金黄色葡萄球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌抗菌活性

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SGLT-2抑制剂致成人2型糖尿病患者糖尿病酮症酸中毒风险的Meta分析

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疑难病杂志 2024年第10期23卷 1252-1257,1263页

作者：杨柳张䶮之马海林新疆医科大学第一附属医院药学部乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院内分泌科乌鲁木齐830054 新疆医科大学药理学教研室

目的对钠—葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂致成人2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病酮症酸中毒(DKA)风险进行系统Meta分析。方法检索美国国立医学图书馆数据库、医学文摘数据库、Cochrane循证医学数据库从建库至2023年12月31日收录SGLT-2... 详细信息

目的对钠—葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂致成人2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病酮症酸中毒(DKA)风险进行系统Meta分析。方法检索美国国立医学图书馆数据库、医学文摘数据库、Cochrane循证医学数据库从建库至2023年12月31日收录SGLT-2抑制剂治疗T2DM患者的随机对照试验。提取纳入文献的样本量、患者性别、年龄、体质量指数、发生DKA情况、治疗时间及药物种类。使用RevMan5.4版软件进行Meta分析,二分类变量以相对危险度(RR)值及95%CI作为效应量。结果最终共纳入26篇文献65176例T2DM患者,其中SGLT-2抑制剂治疗(观察组)37021例,对照组28155例;共发生DKA事件139例,观察组DKA事件发生率为0.29%(106/37021),对照组DKA事件发生率为0.12%(33/28155),观察组发生DKA风险显著高于对照组(RR=2.71,95%CI 1.84~3.97,P<0.001)。进一步亚组分析提示SGLT-2抑制剂组中年龄>60岁(RR=2.73,95%CI 1.84~4.05,P<0.001)、体质量指数≥31 kg/m^(2)(RR=2.73,95%CI 1.82~4.07,P<0.001)、治疗时间>52周(RR=2.73,95%CI 1.84~4.05,P<0.001)、使用卡格列净(RR=4.82,95%CI 1.70~13.64,P=0.003)、埃格列净(RR=4.10,95%CI 1.11~15.20,P=0.040)发生DKA风险均较对照组明显升高。结论成人T2DM患者应用SGLT-2抑制剂会增加DKA风险,且年龄越大、体质量指数越高、治疗时间越长发生DKA的风险就越高,另外DKA发生风险也与药物种类有关。

关键词：糖尿病酮症酸中毒 2型糖尿病钠—葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 Meta分析

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蛞蝓提取物对环磷酰胺治疗肝癌的增效减毒作用

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中国药房 2021年第1期32卷 17-23页

作者：黄天敏杨映霞张宏亮陈俐秀黄湘谢金魁黄仁彬杨玉芳广西医科大学第一附属医院药学部南宁530021 广西医科大学药理学教研室南宁530021 广西卫生职业技术学院药理教研室南宁530021

目的:探讨蛞蝓提取物(LE)对环磷酰胺(CTX)治疗肝癌的增效减毒作用。方法:将小鼠随机分为正常组,模型组,CTX组(0.02 g/kg),LE低、中、高剂量组(即LEL、LEM、LEH组,0.6、1.2、2.4 g/kg),CTX+LE低、中、高剂量联用组(即CTX+LEL、CTX+LEM、C... 详细信息

目的:探讨蛞蝓提取物(LE)对环磷酰胺(CTX)治疗肝癌的增效减毒作用。方法:将小鼠随机分为正常组,模型组,CTX组(0.02 g/kg),LE低、中、高剂量组(即LEL、LEM、LEH组,0.6、1.2、2.4 g/kg),CTX+LE低、中、高剂量联用组(即CTX+LEL、CTX+LEM、CTX+LEH组,剂量同各单药组),每组10只。除正常组外,其余各组小鼠均于左腋下接种小鼠肝癌细胞H22以复制荷瘤模型。接种24 h后,正常组和模型组小鼠灌胃生理盐水,各给药组小鼠分别灌胃相应药物,每日1次,连续10 d。末次给药后第2天,观察各组小鼠一般情况,测定体质量和胸腺指数(LI)、脾指数(SI),检测抑瘤率,并采用金氏公式评估联合用药的效果(q);检测模型组、CTX组和各联用组小鼠的白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)计数以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,并采用比色法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测上述各组小鼠肿瘤组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性以及血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;采用免疫组化法检测模型组、CTX组和CTX+LEM组小鼠肿瘤组织中癌基因蛋白(p53、Bcl-2、Bax)的表达水平。结果:模型组小鼠精神不佳,且出现多饮、多食症状;其体质量、TI、SI虽较正常组无明显异常(P>0.05),但其WBC计数、AST含量均显著升高,ALT、BUN含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠上述症状有所改善;各给药组的瘤体质量,CTX组的TI、SI以及各联用组的TI均显著降低,但LEL组、LEH组的瘤体质量,LE单用组及各联用组的TI、SI均显著高于CTX组,各联用组的瘤体质量均显著低于CTX组(P<0.05或P<0.01);各给药组的抑瘤率为29.58%~72.08%,CTX+LEL组、CTX+LEM组、CTX+LEH组的q值分别为1.03、0.97、0.86。与模型组比较,CTX组小鼠的WBC计数和AST、BUN含量,各联用组的MDA含量,各给药组的VEGF、TNF-α、IL-6水平以及CTX组和CTX+LEM组的Bcl-2表达水平均显著降低,各给药组的SOD、GSH活性以及CTX+LEM组的p53表达水平,CTX组和CTX+LEM组的Bax表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);但各联用药组的WBC计数和AST含量以及CTX+LEM组的ALT含量,CTX+LEH组的SOD活性和CTX+LEM组的GSH活性均显著高于CTX组,CTX+LEH组的MDA含量,CTX+LEM组、CTX+LEH组的VEGF、TNF-α水平和各联用组的IL-6水平均显著低于CTX组(P<0.05或P<0.01)。结论:LE和CTX联用具有相加的抑瘤作用,且LE可减少CTX致小鼠免疫功能减退、骨髓抑制等毒性反应,具增效减毒的作用。这种作用可能与抗氧化应激、抑制血管生成和炎症因子分泌以及调控凋亡蛋白的表达有关。

关键词：蛞蝓提取物肝癌抗氧化应激血管生成细胞凋亡增效减毒小鼠

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基于CX3CL1介导的炎症反应研究淫羊藿苷对缺氧诱导的肺动脉高压小鼠的作用

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中草药 2022年第4期53卷 1068-1075页

作者：罗云梅李铭铭熊乙林李利生遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563000 遵义医科大学贵州省基础药理重点实验室药学院药理学教研室贵州遵义563000 遵义医科大学第三附属医院(遵义市第一人民医院)药剂科贵州遵义563000

目的研究淫羊藿苷改善缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)作用与趋化因子C-X3-C基元配体1(chemokine C-X3-C motif ligand 1,CX3CL1)介导的炎症反应的关系。方法将40只C57BL/6J雄性野生型(wide type,WT)小鼠随机分为对照组、WT模型组和WT+淫羊藿苷(10、20 mg/kg)组,20只雄性CX3CL1-/-小鼠分为CX3CL1-/-模型组和CX3CL1-/-+淫羊藿苷(20 mg/kg)组。除对照组外,各组均于含氧量为10%的低氧环境中连续饲养21 d,于低氧饲养7 d后ig淫羊藿苷2周。采用小动物超声仪检测小鼠肺动脉血流速度和右心室血流动力学,测量右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI);采用苏木素-伊红(HE)和Masson染色观察小鼠肺小动脉重构情况;采用ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;采用Western blotting检测小鼠肺组织CX3CL1和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路相关蛋白表达情况。结果与对照组相比,WT模型组小鼠肺动脉血流速度明显降低(P<0.05),RVHI显著增大(P<0.05),右心室收缩末期直径、收缩末期容积和每博输出量升高(P<0.05),右心室短轴缩短率和射血分数降低(P<0.05),肺小动脉重构明显。与WT模型组相比,淫羊藿苷能够增加WT小鼠肺动脉血流速度(P<0.05),降低RVHI、右心室收缩末期直径、收缩末期容积和每博输出量(P<0.05),升高右心室短轴缩短率和射血分数(P<0.05),肺小动脉重构明显改善,同时,淫羊藿苷降低血清IL-1β和TNF-α水平以及肺组织CX3CL1蛋白表达水平(P<0.05),抑制NF-κB通路相关蛋白表达水平(P<0.05)。与WT模型组相比,CX3CL1-/-模型组小鼠肺动脉血流速度、肺小动脉重构、右心室血流动力学均有改善(P<0.05),血清IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05)。敲除CX3CL1-/-后,淫羊藿苷(20 mg/kg)对HPH小鼠的改善作用减弱甚至消失。结论淫羊藿苷能够通过抑制CX3CL1介导的炎症反应改善小鼠HPH。

关键词：淫羊藿苷趋化因子C-X3-C基元配体1 炎症缺氧性肺动脉高压小鼠

来源：评论

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