检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2022年第5期38卷 839-844页

作者：车冰冰孙梦婷王宁宁岑杰李国鹏赵冰冰魏璨哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院黑龙江哈尔滨150086

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在高糖(HG)诱导的人眼小梁网细胞(HTMC)损伤中的作用和机制。方法:将HTMC随机分为:对照(control)组(10%胎牛血清-DMEM)、HG组(10%胎牛血清-DMEM+50 mmol/L葡萄糖)、HG+CaSR激动剂NPS R568组(10%胎牛血清-DMEM+50 mmol/L葡萄糖+10μmol/L NPS R568)和HG+CaSR抑制剂Calhex231组(10%胎牛血清-DMEM+50 mmol/L葡萄糖+3μmol/L Calhex231),培养72 h。CCK-8法测量不同浓度的葡萄糖刺激下HTMC活力;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测CaSR、SOD2、凋亡相关蛋白(cleaved caspase-3和Bcl-2)及自噬相关蛋白(ATG7、P62、LC3-I和LC3-Ⅱ)表达;免疫荧光染色观察CaSR细胞定位和表达。结果:葡萄糖浓度为50 mmol/L时,HTMC相对活力由1.00±0.03下降至0.60±0.07(P<0.05);与control组相比,HG使HTMC中CaSR、cleaved caspase-3和P62表达以及MDA含量增加(P<0.05),而SOD活性,SOD2、Bcl-2和ATG7表达,以及LC3-Ⅱ/LC3-I比值下降(P<0.05);NPS R568进一步促进HG诱导的细胞损伤,而Calhex231可减轻上述变化(P<0.05)。结论:CaSR表达参与HG诱导的HTMC损伤,其机制与促进细胞凋亡和氧化应激以及抑制自噬有关。

关键词：钙敏感受体人小梁网细胞高糖细胞凋亡氧化应激自噬

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高糖环境下肝细胞外泌体对胰腺癌细胞迁移与侵袭能力的影响

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中国普通外科杂志 2024年第3期33卷 376-385页

作者：杨昊长许永宁廖嘉华杨馨玥秦雯广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学附属武鸣医院病理科广西南宁530199 广西医科大学第二附属医院病理科广西南宁530005

背景与目的:在肿瘤微环境的影响和调控下,一些非肿瘤细胞通过外泌体在肿瘤的转移中起着关键作用。研究表明在胰腺癌中,高糖微环境可以促进其侵袭和转移。肝脏既是糖代谢的重要器官,也是胰腺癌转移的高发器官,胰腺癌肝转移的机制尚不清... 详细信息

背景与目的:在肿瘤微环境的影响和调控下,一些非肿瘤细胞通过外泌体在肿瘤的转移中起着关键作用。研究表明在胰腺癌中,高糖微环境可以促进其侵袭和转移。肝脏既是糖代谢的重要器官,也是胰腺癌转移的高发器官,胰腺癌肝转移的机制尚不清楚。因此,本研究探讨在高糖微环境下肝细胞分泌的外泌体对胰腺癌细胞侵袭、迁移的影响及机制。方法:将永生化肝细胞MIHA分别在高糖与正常糖培养基中培养后,从上清液中提取外泌体,并通过透射电镜、粒径分析和Western blot对两种培养基来源的外泌体进行鉴定;用荧光染料PKH67标记两种培养基来源的外泌体后,分别与荧光染料DAPI标记的胰腺癌细胞PANC-1共培养,通过实时激光扫描共聚焦显微镜观察PANC-1细胞对外泌体的吞噬情况。将PANC-1细胞分别与高糖培养基来源的外泌体(高糖组)及正常糖培养基来源的外泌体(正常糖组)共培养,以未加外泌体培养的PANC-1细胞为阴性对照组,随后分别用划痕试验、Transwell实验检测各组PANC-1细胞的迁移与侵袭能力,用Western blot检测各组PANC-1细胞中上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的表达。结果:透射电镜显示,从MIHA细胞的两种培养基上清液中均提取出较多具有脂质双层膜结构的球形囊泡,直径为40~150 nm;Western blot显示提取物的外泌体标志蛋白CD9和CD63均为阳性;实时激光扫描共聚焦显微镜观察到两种培养基来源的外泌体均可被PANC-1细胞摄取。划痕试验与Transwell实验结果显示,高糖组PANC-1细胞的迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数均明显高于阴性对照组(均P<0.05);Western blot结果显示,与阴性对照组比较,高糖组PANC-1中E-cadherin蛋白的表达明显降低,而N-cadherin蛋白的表达明显升高(均P<0.05);正常糖组各项指标与阴性对照组间的差异均无统计学意义(均P>0.05)结论:高糖环境下肝细胞来源的外泌体能够促进胰腺癌细胞的侵袭、迁移,其作用机制可能与调控胰腺癌细胞EMT相关蛋白的表达有关。

关键词：胰腺肿瘤肿瘤微环境高血糖症外泌体肿瘤浸润上皮-间质转化

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外源性瘦素通过上调星形胶质细胞GLT-1和GLAST的表达减轻小鼠脑缺血再灌注引起的谷氨酸兴奋毒性损伤

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1079-1087页

作者：陈洁刘晨旭王春李丽陶伟婷徐婧茹唐红辉黄丽蚌埠医科大学病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第二附属医院全科医学科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,... 详细信息

目的探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,1 mg/kg)和瘦素高剂量组(Leptin-H组,2 mg/kg),20只/组。采用改良线栓法复制小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后进行神经功能评分评估神经功能缺损程度,TTC染色测定脑梗死面积,HE染色观察皮层脑组织病理变化,退化神经元染色观察皮层神经元变性损伤程度,免疫组织化学染色测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白的表达和形态变化,Western blot测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白蛋白表达。在此基础上,另将45只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、I/R组和Leptin组(1 mg/kg),15只/组。谷氨酸检测试剂盒检测皮层脑组织谷氨酸含量,免疫组织化学染色测定皮层谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,Western blotting测定GLAST、GLT-1蛋白表达。结果与I/R组比较,瘦素明显降低小鼠神经功能缺损评分(P<0.0001),缩小脑梗死面积(P<0.001),减轻皮层脑组织病理损伤程度,降低皮层神经元损伤程度(P<0.0001),维持星形胶质细胞正常形态及降低星形胶质细胞的过度增生和表达(P<0.01),使GLT-1、GLAST表达上调(P<0.01、P<0.05),脑组织谷氨酸含量降低(P<0.01)。结论外源性瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与调节星形胶质细胞过度增生和上调GLT-1、GLAST的表达从而降低谷氨酸的兴奋毒性损伤有关。

关键词：瘦素脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞 GLT-1 GLAST 兴奋性毒性

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多胺-eIF5A-羟腐胺赖氨酸化通路与衰老及相关疾病的研究进展

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中国病理生理杂志 2023年第10期39卷 1904-1909页

作者：刘婷魏锫玲于雪李玲旭柴囡楠赵雅君哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 海南医学院第二附属医院肾内科海南海口570311 赤峰学院医学院护理学院内蒙古赤峰024099

随着全球人口逐渐老龄化,延缓衰老及防治其相关疾病成为迫切需要解决的社会问题。衰老是一种容易引发多种疾病的病理过程,衰老与这些疾病之间存在共同发生机制。因此,探索衰老及其相关疾病的发生机制和寻求高效的抗衰老药物已成为当前... 详细信息

随着全球人口逐渐老龄化,延缓衰老及防治其相关疾病成为迫切需要解决的社会问题。衰老是一种容易引发多种疾病的病理过程,衰老与这些疾病之间存在共同发生机制。因此,探索衰老及其相关疾病的发生机制和寻求高效的抗衰老药物已成为当前研究的热点。真核翻译起始因子5A(eukaryotic translation initiation factor 5A, eIF5A)是受羟腐胺赖氨酸化(hypusination)调节的一种翻译起始因子,多胺中的亚精胺(spermidine, SPD)是eIF5A发生羟腐胺赖氨酸化修饰的底物。

关键词：多胺真核翻译起始因子5A 羟腐胺赖氨酸化衰老相关疾病

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PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制

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新疆医科大学学报 2024年第8期47卷 1066-1072页

作者：巩雪俐王金洋杨烨新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学临床医学部乌鲁木齐830017 新疆医科大学第二附属医院老年科干部病房乌鲁木齐:830063

目的研究PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制。方法取40只SD大鼠随机分为4组,其中2组为未建模SD大鼠,分别为模型对照组(C组)、LY294002组(L组),剩余2组为建模成功的SD大鼠,分为高尿酸血症组(H... 详细信息

目的研究PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制。方法取40只SD大鼠随机分为4组,其中2组为未建模SD大鼠,分别为模型对照组(C组)、LY294002组(L组),剩余2组为建模成功的SD大鼠,分为高尿酸血症组(H组)和高尿酸血症加LY294002干预组(HL组)。C组大鼠经口给予纯水(10 mL/kg体重)和腹腔注射0.2%二甲基亚砜溶液(6 mL/kg体重);L组大鼠给予相同剂量的纯水和腹腔注射LY294002溶液(6 mL/kg体重);H组大鼠经口给予腺嘌呤(100 mg/kg体重)和乙胺丁醇(250 mg/kg体重);HL组大鼠在给予相同剂量的腺嘌呤和乙胺丁醇的同时腹腔注射LY294002溶液(6 mL/kg体重)。各组持续干预15 d,每3天从眼眶静脉丛采集血样,测定血尿酸(Uric Acid, UA)、肌酐(Serum Creatinine, Scr)、尿素氮(Blood Urea Nitrogen, BUN)、血糖(Glucose, GLU)、甘油三酯(Triglyceride, TG)、胆固醇(Total Cholesterol, TC)。第15天麻醉后采集各组大鼠肾脏组织,采用荧光定量PCR法和Western blotting法检测大鼠肾脏组织中PI3K/AKT/GSK-3β的表达水平。结果 4组C组、L组、H组和HL组大鼠实验前血清尿酸、肌酐、尿素氮、血糖、甘油三酯和胆固醇水平差异无统计学意义(P<0.05)。H组和HL组大鼠UA、Scr、BUN水平在实验后均高于C组和L组,与C组第6天比较,H组和HL组UA水平降低,第9天至第15天UA水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。L组、H组和HL组GLU水平较C组升高,其中L组在第12天,GLU水平高于C组,H组和HL组在实验第6天,GLU水平高于L组,差异有统计学意义(P均<0.05)。H组和HL组TC、TG水平较H组和L组升高,其中HL组在实验第9天,TG水平高于H组,差异有统计学意义(P<0.05)。荧光定量PCR检测结果显示,与C组比较,H组和HL组PI3K、AKT、GSK-3β增大,L组AKT减小,差异有统计学意义(P均<0.05)。与L组比较,H组和HL组PI3K、AKTGSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。与H组比较,HL组PI3K、AKT和GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。Western-Blot结果显示,与C组比较,H组和HL组PI3K、AKT、GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。与L组比较,H组和HL组PI3K、AKTGSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。与H组比较,HL组PI3K、AKT和GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路与高尿酸血症之间存在联系,提示该通路对治疗和预防高尿酸血症具有重要意义。

关键词：高尿酸血症尿酸 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路代谢作用机制

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外源性精胺对糖尿病肾病小鼠肾纤维化的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2020年第3期36卷 207-210,260页

作者：邵小婷扈敬张欣颖赵冰冰李思葳高萍徐长庆魏璨哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院黑龙江哈尔滨150086

目的:观察外源性精胺对糖尿病肾病(DN)肾纤维化的保护作用,并探讨其机制。方法:24只雄性C57小鼠随机分为正常组(Control)、糖尿病组(T1D)和精胺预处理组(T1D+Sp,每组n=8)。一次性注射STZ(60 mg/kg)复制1型糖尿病小鼠模型,精胺预处理组在... 详细信息

目的:观察外源性精胺对糖尿病肾病(DN)肾纤维化的保护作用,并探讨其机制。方法:24只雄性C57小鼠随机分为正常组(Control)、糖尿病组(T1D)和精胺预处理组(T1D+Sp,每组n=8)。一次性注射STZ(60 mg/kg)复制1型糖尿病小鼠模型,精胺预处理组在STZ注射前两周每天腹腔注射精胺(Sp,5 mg/(kg·d)),随后隔天注射精胺,第12周处死小鼠,检测血清肌酐、尿素氮判断肾功能变化,HE、PAS和Masson染色观察肾组织损伤和纤维化水平。Western blot法检测小鼠肾组织中基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)、Ⅳ型胶原(Coll-Ⅳ)蛋白的表达。结果:与Control相比,T1D组血糖(5.67±0.22 vs 28.40±0.57 mmol/L)、肌酐(14.33±1.22 vs 30.67±4.73μmol/L)、尿素氮(6.93±4.94 vs 22.00±1.04 mmol/L)明显升高(P<0.05),肾组织基底膜增厚,胶原含量明显增加,MMP-2、MMP-9和Coll-Ⅳ蛋白表达均升高(分别为0.57±0.07 vs 1.06±0.20、47.00±0.04 vs 1.29±0.09和0.42±0.16 vs 0.95±0.18,P<0.05),精胺预处理明显减轻上述变化。结论:外源性精胺预处理通过调节MMPs与胶原的平衡减轻DN小鼠的肾纤维化。

关键词：糖尿病肾病肾纤维化精胺基质金属蛋白酶胶原小鼠

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硫化氢抑制中性粒细胞胞外捕网形成的研究进展

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国际免疫学杂志 2021年第4期44卷 448-452页

作者：张立媛赵雪颖钟鑫王育文哈尔滨医科大学第二附属医院检验科 150086 哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150081

硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)在抑制中性粒细胞胞外捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)的形成中发挥重要的生理作用。H_(2)S通过多种途径抑制NETs的形成,包括抑制血小板活化介导的NETs产生,上调miR-16-5P抑制其目标基因磷... 详细信息

硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)在抑制中性粒细胞胞外捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)的形成中发挥重要的生理作用。H_(2)S通过多种途径抑制NETs的形成,包括抑制血小板活化介导的NETs产生,上调miR-16-5P抑制其目标基因磷酸肌醇-3-激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1,PIK3R1)和RAF1的表达,抑制丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)途径,减少活性氧(reactive oxygen species,ROS)及呼吸爆发,降低自噬和细胞内钙离子水平等。文章就硫化氢类药物及其衍生制品的研发和应用、NETs相关疾病的临床防治进行了综述。

关键词：硫化氢中性粒细胞胞外捕网

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新型布尼亚病毒感染患者临床特征及其预后因素分析

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安徽医科大学学报 2021年第6期56卷 942-947页

作者：周诗君夏国美贺腾飞徐梦园叶珺李旭方皓舒邹桂舟张振华安徽医科大学第二附属医院感染性疾病科合肥230601 安徽医科大学第一附属医院感染科合肥230022 安徽医科大学病理生理学教研室合肥230032

目的通过分析新型布尼亚病毒感染患者的临床特征、流行病学特点及其预后影响因素,为该病的诊疗及防控提供参考依据。方法收集202例确诊为新型布尼亚病毒感染患者的病例资料进行回顾性分析,根据患者的预后情况,分为存活组(n=164)及死亡组... 详细信息

目的通过分析新型布尼亚病毒感染患者的临床特征、流行病学特点及其预后影响因素,为该病的诊疗及防控提供参考依据。方法收集202例确诊为新型布尼亚病毒感染患者的病例资料进行回顾性分析,根据患者的预后情况,分为存活组(n=164)及死亡组(n=38)。比较存活组和死亡组患者的一般资料、临床表现、实验室检查指标(24 h内);针对两组资料在单因素分析基础上进行多因素Logistic回归分析,得出新型布尼亚病毒感染患者死亡的独立影响因素。结果202例新型布尼亚病毒感染患者,均为病毒核酸检测阳性和(或)病毒抗体检测阳性的病例,其中男性86例、女性116例,年龄52~73(62.8±10.6)岁;与死亡组比较,存活组年龄小、热程短,差异有统计学意义(P<0.05);而两组病例性别、地区、职业、发病距离就诊时间、虫咬史等差异无统计学意义。两组患者临床症状(发热、颈亢、头痛、乏力、纳差、恶心、腹泻、呕吐、咳嗽、肌肉酸痛、寒战、淋巴结肿大、腹部不适等)差异均无统计学意义。死亡组合并急性胰腺炎、中枢神经系统损害、出血、心肌损害、心律失常比例明显高于存活组,差异有统计学意义(P<0.01)。死亡组患者血液中病毒载量、铁蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)等指标均明显高于存活组,而淋巴细胞计数、血小板、Th细胞计数、IgM阳性率均低于存活组,差异有统计学意义(P<0.01)。其中,热程、年龄、淋巴细胞计数、活化部分凝血活酶时间(APTT)为患者死亡的独立影响因素。结论新型布尼亚病毒感染患者年龄大、热程长、血液APTT明显延长、血液淋巴细胞计数低提示患者预后不良。

关键词：新型布尼亚病毒发热伴血小板减少综合征预后影响因素

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丹皮酚通过调节中脑星形细胞神经营养因子的表达及细胞质/核易位抑制类风湿关节炎成纤维滑膜细胞炎症反应

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中国药理学通报 2021年第7期37卷 958-964页

作者：邵玉宝鲍兰馨汪陶荣李文昊周文瀚戴锦辰陈萌檬叶静赵大海陈晓宇安徽医科大学基础医学院组织胚胎学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院形态学实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院临床医学系安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院呼吸内科安徽合肥230601

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MAN... 详细信息

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MANF与内质网应激相关蛋白ATF6变化水平;Western blot及免疫荧光实验检测丹皮酚对MANF细胞质/核易位的影响;实时荧光定量分析PCR(RT-qPCR)法检测丹皮酚对转录因子p65的转录活性的影响。结果丹皮酚抑制RA-FLSs的异常增殖及迁移;丹皮酚促进内质网应激相关蛋白ATF6及MANF的表达增加;丹皮酚促进MANF蛋白向细胞核转移;丹皮酚能够剂量依赖性地抑制p65转录活性。结论丹皮酚通过内质网应激途径,促进MANF的表达及核转移,通过抑制p65转录活性,抑制RA-FLSs的炎症反应。

关键词：类风湿关节炎 MANF 丹皮酚内质网应激成纤维样滑膜细胞 p65

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HIF-1介导的自噬在心脏疾病中的研究进展

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基础医学与临床 2021年第8期41卷 1186-1189页

作者：张刘杰李静吴博哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科黑龙江哈尔滨150081

低氧诱导因子1(HIF-1)通过调控靶基因表达维持机体供氧和需氧平衡,保持细胞氧稳态,并调节缺血心肌自噬水平,其靶基因表达产物BNIP3蛋白参与此调节过程。

关键词：低氧诱导因子1 低氧自噬心脏

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