检索结果-内蒙古大学图书馆

哈尔滨医科大学学报 2021年第3期55卷 234-239页

作者：李思葳张立车冰冰王宁宁徐长庆魏璨哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 黑龙江中医药大学附属第二医院康复科黑龙江哈尔滨150040

目的基于RNA-seq对精胺干预的糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)小鼠心肌组织进行转录组分析,探究其心肌保护作用及其相关机制。方法 60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(CK组),糖尿病心肌病组(DCM组,STZ,60 mg/kg,腹腔注... 详细信息

目的基于RNA-seq对精胺干预的糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)小鼠心肌组织进行转录组分析,探究其心肌保护作用及其相关机制。方法 60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(CK组),糖尿病心肌病组(DCM组,STZ,60 mg/kg,腹腔注射)和精胺干预组(SPM组,1 mg/(kg·d),腹腔注射),每组20只。饲养至12周,检测各组小鼠血糖、体重、射血分数(ejection fraction, EF)和缩短分数(fractional shortening, FS),并提取小鼠心肌组织的RNA进行转录组学测序,检测差异表达基因(DEGs),筛选其中的转录因子(transcription factors, TF)进行KEGG富集分析,并用Western blot进行验证。结果与CK组相比,DCM组小鼠的血糖显著上升,体重和心脏功能降低;上述指标在SPM组有所改善。RNA-seq结果显示,DCM组与CK组相比,共有373个DEGs,其中有99个表达上调而274个表达下调(其中,HMGCS2变化最为显著);SPM组与DCM组相比,上调253个和下调33个基因的表达。通过对比CK和DCM组的DEGs,筛选到POU3F1等在内的28个TF,KEGG富集分析显示,受其调控的DEGs主要在PPAR等信号通路中显著富集。Western blot结果显示,DCM组POU3F1、PPAR和HMGCS2蛋白表达增加,而SPM抑制上述蛋白表达。结论精胺可减轻糖尿病小鼠的心肌损伤,其机制可能与调节POU3F1/PPAR/HMGCS2有关。

关键词：糖尿病心肌病精胺小鼠 RNA-seq KEGG

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左室收缩末期生物力学变化与舒张性心衰发病机制的相关性

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医用生物力学 2020年第6期35卷 744-749页

作者：桂艳霞司效东内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院科研科内蒙古包头014030 内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室呼和浩特010100

目的分析原发性高血压患者左心室收缩末期最大心肌劲度(max Eav)、最大弹性模量(E_(max))与二尖瓣环舒张早期与心房收缩期峰值速度比(E/A)的相关性。方法选取298例原发性高血压患者作为研究对象,计算患者的左室质量指数(left ventricula... 详细信息

目的分析原发性高血压患者左心室收缩末期最大心肌劲度(max Eav)、最大弹性模量(E_(max))与二尖瓣环舒张早期与心房收缩期峰值速度比(E/A)的相关性。方法选取298例原发性高血压患者作为研究对象,计算患者的左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和相对室壁厚度(relative wall thickness,RWT),并基于LVMI和RWT指标分成4组,分别为正常结构(left ventricular normal,LVN)、向心性重构(left ventricular concentric remodeling,LVCR)、离心性肥厚(left ventricular eccentric hypertrophy,LVEH)、向心性肥厚(left ventricular concentric hypertrophy,LVCH)。另选取115名健康人入对照组。对入选者进行超声心动图诊断,分析max Eav、E_(max)与E/A之间的相关性。结果LVCR、LVEH、LVCH 3组研究对象max Eav、E_(max)与E/A均呈现负相关。LVCR组、LVCH组与对照组间E/A比较,差异具有统计学意义。与对照组相比,高血压各组max Eav、E_(max)均减小,差异具有统计学意义。结论max Eav、E_(max)是判断左室舒张功能更为敏感且简便易得的指标。分析高血压左室重构合并舒张功能异常患者max Eav、E_(max)变化,探索舒张性心衰的发病机制,可以为今后预防及治疗舒张性心衰提供理论依据。

关键词：最大心肌劲度最大弹性模量原发性高血压左心室舒张功能

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课程思政视域下新时代医者精神融入高级健康评估课程的实践效果

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浙江医学教育 2022年第6期21卷 336-342,363页

作者：张云菊罗娟周谊霞杨勤石国凤顾鸿覃海龙杨旭彪周静贵州中医药大学护理学院贵阳550025 贵州医科大学护理学院贵阳550001 贵州中医药大学护理学院基础护理教研室贵阳550025 贵州医科大学病理生理学教研室贵阳550001 贵州中医药大学研究生院培养管理科贵阳550025 贵州中医药大学马克思主义学院中国近现代史纲要教研室贵阳550025 贵州中医药大学第二附属医院内科贵阳550003

目的通过将新时代医者精神融入高级健康评估课程教学,对护理学专业硕士研究生进行课程思政教育,探讨护理学专业硕士研究生高级健康评估课程思政的教学效果。方法选取贵州省某全日制普通高校2021级护理学专业46名硕士研究生(以下简称研究... 详细信息

目的通过将新时代医者精神融入高级健康评估课程教学,对护理学专业硕士研究生进行课程思政教育,探讨护理学专业硕士研究生高级健康评估课程思政的教学效果。方法选取贵州省某全日制普通高校2021级护理学专业46名硕士研究生(以下简称研究生)为研究对象,采用案例故事和教师点评等多样化教学方式,将思政元素与专业知识有机融合,开展高级健康评估课程教学。课程结束后进行问卷调查,了解研究生对新时代医者精神融入高级健康评估课程教学效果的评价。结果调查结果显示,专业课程不同思政教育方式对研究生价值观影响的比较,其差异具有统计学意义(χ^(2)=19.982,P=0.001)。绝大多数研究生倾向于选择案例故事(93.5%,43/46)和教师点评(78.3%,36/46)的教学方式。提高专业课程思政教育质量和效果应当采取的不同措施的选择比较,其差异具有统计学意义(χ^(2)=58.951,P<0.01)。大多数研究生不仅偏爱选择增加案例故事(78.3%,36/46)、增强师生互动(52.2%,24/46)和增强课堂讨论(56.5%,26/46);同时,在增加实践教学环节(71.7%,33/46)、解读课程相关问题(56.5%,26/46)、理论联系实际,解答学生内心关注的重点、难点和热点问题(84.8%,39/46)等方面,也是研究生关注的重点。结论将新时代医者精神融入研究生高级健康评估课程思政教育中,采用案例故事和教师点评等多样化教学方式,有助于加强研究生专业能力和品德修养,丰富课程思政教学内容,有效实施德育渗透,提高研究生思政素养的教学效果。在教学过程中,教师需要重视增加案例故事、实践教学环节、解读课程相关问题、师生互动和课堂讨论;同时,教师还需要解答研究生内心关注的重点、难点和热点问题。通过提高专业课程思政教育质量,以更好地达到价值塑造、知识传授和能力培养的育人理念,最终实现护理学专业硕士研究生的全面发展。

关键词：新时代医者精神高级健康评估课程思政护理学专业硕士研究生

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缺血后适应对树鼩2型糖尿病合并脑缺血代谢异常的调控作用

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中华内分泌代谢杂志 2019年第1期35卷 58-66页

作者：赵玲谭树芬柯亭羽李树清昆明医科大学第二附属医院内分泌科 650000 昆明医科大学第三附属医院妇瘤科 650018 昆明医科大学病理生理教研室 650500

目的建立2型糖尿病合并脑缺血树鼩模型,探讨在代谢异常及脑缺血条件下,缺血后适应(postconditioning,PC)对树鼩脑皮层基因表达的调控机制。方法将70只健康成年树胸分为对照组、2型糖尿病(T2DM)组、脑缺血(IS)组、T2DM+IS及T2DM+IS+PC组... 详细信息

目的建立2型糖尿病合并脑缺血树鼩模型,探讨在代谢异常及脑缺血条件下,缺血后适应(postconditioning,PC)对树鼩脑皮层基因表达的调控机制。方法将70只健康成年树胸分为对照组、2型糖尿病(T2DM)组、脑缺血(IS)组、T2DM+IS及T2DM+IS+PC组(每组14只)。采用高脂饲料饲养联合链脲佐菌素注射建立实验性糖尿病模型,通过光化学反应诱导树嗣局部血栓形成,缺血PC组于缺血后4h夹闭患侧颈总动脉3次(5min/次)实施PC处理。在脑缺血后24 h,通过血清生化指标的检测了解机体代谢状态,采用TTC、HE染色及电镜超微结构观察对缺血性脑损伤进行评价,用RNA-Seq分析差异表达基因。结果T2DM+IS组树鼩脑细胞的超微结构明显异常,脑梗死面积达(19.56±1.25)%(P<0.01)。与对照组比较,T2DM+IS组树鼩体重明显下降(P<0.01),血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油和C反应蛋白明显升高(均P<0.01)。RNA-Seq分析结果显示,T2DM+IS组与对照组相比差异表达基因有1629个(上调基因1 109个,下调基因520个)。经缺血PC处理后,皮层梗死面积明显缩小(P<0.01),血糖、血脂和CRP水平降低(P<0.05),差异表达基因520个(上调基因203个,下调基因317个)。结论缺血PC可改善2型糖尿病树鼩代谢异常所加剧的缺血性脑损伤,其机制可能与调控大脑皮质基因表达有关。

关键词：光化学糖尿病,2型脑缺血差异基因表达缺血后适应树鼩

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一例遗传性骨髓衰竭综合征中RTEL1基因新突变的研究

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湖北大学学报（自然科学版） 2023年第5期45卷 649-656页

作者：杨立雪蔡海燕闫金松卢莹上海交通大学医学院附属新华医院上海交通大学医学院皮肤病研究所上海200092 上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室病理生理学教研室上海200092 辽宁省造血干细胞移植医学中心血液科辽宁省造血干细胞移植与转化医学重点实验室大连血液学重点实验室大连医科大学第二附属医院钻石湾血液学研究所辽宁大连116000

本研究旨在探究端粒酶RTEL1(regulator of telomere length 1)突变导致遗传性骨髓衰竭综合征发生的机制以及RTEL1的生物学功能.本研究基于临床上一例男性儿童先天性角化不良患者展开,通过对患者外周血样本进行外显子测序确定存在RTEL1突... 详细信息

本研究旨在探究端粒酶RTEL1(regulator of telomere length 1)突变导致遗传性骨髓衰竭综合征发生的机制以及RTEL1的生物学功能.本研究基于临床上一例男性儿童先天性角化不良患者展开,通过对患者外周血样本进行外显子测序确定存在RTEL1突变.我们成功构建了过表达野生型RTEL1(RTEL1-WT)以及突变型RTEL1(RTEL1-MUT)的293细胞系.通过细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)探究该突变对细胞增殖的影响,并发现RTEL1-MUT的表达影响细胞的增殖.通过免疫沉淀以及质谱技术寻找到了与RTEL1相互作用的蛋白HSP90,通过western blot对相互作用进行了验证,并发现该突变导致二者的相互作用减少.使用HSP90抑制剂STA-9090处理过表达RTEL1-WT以及RTEL1-MUT的293细胞系,发现HSP90的活性影响RTEL1的稳定性.因此,该患儿的RTEL1突变可能通过影响细胞增殖而导致先天性角化不良的发生,而RTEL1功能的改变可能源于突变影响了与HSP90的相互作用,从而影响了RTEL1的稳定性.

关键词：遗传性骨髓衰竭综合征端粒酶 RTEL1 HSP90 细胞增殖

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PARP抑制剂抗肿瘤作用及机制研究进展

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中国医药生物技术 2021年第3期16卷 266-269页

作者：陈晨邹畅何志巍广东医科大学中美联合癌症研究所病理生理学教研室东莞523808 深圳市人民医院(暨南大学第二临床医学院南方科技大学第一附属医院)临床医学研究中心518020

近年来,随着癌症治疗手段的不断进步,虽然到2017年癌症死亡率总体下降29%,但仍然是威胁全球人类生命健康的第二大疾病[1],癌症的治疗现状依然严峻。因晚期癌症患者放化疗及手术的局限性,分子靶向治疗逐渐成为国内外抗肿瘤研究的焦点,聚... 详细信息

近年来,随着癌症治疗手段的不断进步,虽然到2017年癌症死亡率总体下降29%,但仍然是威胁全球人类生命健康的第二大疾病[1],癌症的治疗现状依然严峻。因晚期癌症患者放化疗及手术的局限性,分子靶向治疗逐渐成为国内外抗肿瘤研究的焦点,聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(poly(ADP-ribose) polymerase,PARP)抑制剂在这些年已取得突飞猛进的进展,此文重点围绕PARP抑制剂最新临床前及临床研究进展,从药物对肿瘤的疗效及作用机制方面展开综述。

关键词：癌症死亡率分子靶向治疗临床研究进展 PARP抑制剂晚期癌症患者癌症治疗抗肿瘤作用放化疗

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抑制大鼠脑缺血再灌注损伤中GSK-3β活性对自噬的影响及可能机制

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重庆医科大学学报 2019年第5期44卷 551-554页

作者：汪悦婷张鑫赵敬重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学第二附属医院全科重庆400010

目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验... 详细信息

目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验选取SD 大鼠为研究对象,分为假手术组(Sham 组,仅结扎颈内动脉)、缺血再灌注组(MCAO 组,大脑中动脉栓塞术制备局灶脑缺血再灌注模型)、GSK-3β干扰片段组(siGSK-3β组,建模前 24 h 注射 GSK-3β干扰片段)、GSK-3β无意义序列组(ConsiGSK-3β组,建模前 24 h 注射无意义序列)、GSK-3β抑制剂组(SB216763 组,建模前 6 h 注射抑制剂 SB216763),每组 5 只。免疫印迹检测大脑皮质酪氨酸 216 号位点磷酸化 GSK-3β[GSK-3β(P-tyr216)]、自噬相关蛋白轻链 3 抗体Ⅰ/Ⅱ(autophagy microtubule-as-sociated protein light chain 3 antibodyⅠ/Ⅱ,LC3BⅠ/Ⅱ)、泛素结合蛋白(sequestosome 1,P62)、磷酸化 ULK1(phosphorylatedULK1,P-ULK1)、乙酰化 ULK1(acetylated ULK1,AcK)的表达,电镜显示自噬体数量。结果:与 Sham 组比较,MCAO 组中 GSK-3β(P-tyr216)增高(P=0.000)。 siGSK-3β、SB216763 组相较 MCAO 组,LC3BⅡ/LC3BⅠ升高(P=0.000)、P62 表达下降(P=0.000)、P-ULK1 表达增高(P=0.000)、AcK 表达下降(SB216763:P<0.05;siGSK-3β:P<0.01),电镜可见自噬小体。结论:在脑缺血再灌注损伤中,GSK-3β活性抑制后可通过磷酸化 ULK1 增强细胞自噬。

关键词：自噬糖原合成酶激酶-3β 酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白脑缺血再灌注损伤

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钙敏感受体表达变化对实验性糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

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临床医学进展 2019年第2期9卷 116-120页

作者：白淑芝吴昊姜哓姝吴昱哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨黑龙江省森工总医院黑龙江哈尔滨哈尔滨医科大学附属第二临床医院黑龙江哈尔滨

目的:观察钙敏感受体(CaSR)表达变化对实验性糖尿病大鼠心肌超微结构的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病4周组和糖尿病8周组。通过高糖高脂饮食喂养联合腹腔注射STZ (30 mg/kg)建立糖尿病模型。通过透射电镜观察各组大鼠心... 详细信息

目的:观察钙敏感受体(CaSR)表达变化对实验性糖尿病大鼠心肌超微结构的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病4周组和糖尿病8周组。通过高糖高脂饮食喂养联合腹腔注射STZ (30 mg/kg)建立糖尿病模型。通过透射电镜观察各组大鼠心肌超微结构的改变,心肌组织CaSR蛋白的表达通过Western blot检测。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠心肌CaSR蛋白表达随着病程的延长逐渐降低,心肌结构损伤严重。结论:在大鼠糖尿病心肌病发生发展过程中CaSR的表达逐渐下降,可能导致糖尿病心肌损伤、发生糖尿病心肌病的原因之一。

关键词：钙敏感受体糖尿病心肌

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声动力疗法通过p38MAPK/SRF通路抑制血管平滑肌细胞表型转化和动脉内膜增生

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哈尔滨医科大学学报 2019年第4期53卷 331-336页

作者：李志韬关羽田振郭媛媛哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨市平房区农业农村局黑龙江哈尔滨150060 哈尔滨医科大学附属第二医院心内科黑龙江哈尔滨150081

目的研究声动力疗法(SDT)对血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化和内膜增生的作用及机制。方法通过球囊损伤建立大鼠颈动脉内膜增生模型。应用HE染色、免疫组化、Western blot等方法观察加入p38MAPK抑制剂前后SDT对内膜增生和VSMC... 详细信息

目的研究声动力疗法(SDT)对血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化和内膜增生的作用及机制。方法通过球囊损伤建立大鼠颈动脉内膜增生模型。应用HE染色、免疫组化、Western blot等方法观察加入p38MAPK抑制剂前后SDT对内膜增生和VSMCs不同表型标记物表达的影响。结果与对照组相比,SDT处理后动脉新生内膜与中膜比值明显减少,免疫组化染色显示PCNA阳性细胞百分比显著减少,Western blot显示收缩型VSMCs标记物SM22α和α-SMA以及磷酸化p38 MAPK和血清应答因子(SRF)表达增加。应用p38MAPK抑制剂逆转了SDT对VSMC表型转化和内膜增生的抑制。结论SDT通过p38MAPK/SRF通路抑制VSMC表型转化和内膜增生。

关键词：声动力疗法血管平滑肌细胞表型转化 p38丝裂原活化蛋白激酶血清应答因子

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树鼩2型糖尿病加剧缺血性脑损伤的可能机制

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解剖学报 2018年第3期49卷 273-280页

作者：赵玲李树清昆明医科大学第二附属医院内分泌科昆明医科大学病理生理学教研室昆明650500

目的建立树鼩2型糖尿病(T2DM)合并脑缺血模型,探讨代谢异常加剧缺血性脑损伤的可能机制。方法将36只健康成年树鼩随机分为4组,即对照组、脑缺血组、T2DM组及T2DM+脑缺血组(每组n=9)。采用高脂饲养联合链脲佐菌素(STZ)注射建立实验性糖... 详细信息

目的建立树鼩2型糖尿病(T2DM)合并脑缺血模型,探讨代谢异常加剧缺血性脑损伤的可能机制。方法将36只健康成年树鼩随机分为4组,即对照组、脑缺血组、T2DM组及T2DM+脑缺血组(每组n=9)。采用高脂饲养联合链脲佐菌素(STZ)注射建立实验性糖尿病模型,通过光化学反应诱导树鼩局部血栓形成,以临床症状最突出的缺血后24 h作为观察的时间点,通过血清生化指标的检测了解机体代谢状态,采用2,3,5-氯化三苯基甲氮唑(TTC)、HE染色及透射电子显微镜观察超微结构对缺血性脑损伤进行评价。结果树鼩T2DM和T2DM合并脑缺血组树鼩的体重有所降低[(120.29±13.82)g],但差异无统计学意义,而血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)明显升高,分别为(26.75±10.60)mmol/L、(7.40±3.26)mmol/L、(2.93±0.70)mmol/L、(1.93±0.63)mmol/L(P<0.05)和(32.29±6.08)mmol/L(7.80±3.41)mmol/L、(3.06±0.95)mmol/L和(1.73±0.29)mmol/L,(P<0.01);血清C-反应蛋白(CRP)水平明显升高[(1.43±0.53)mg/L,P<0.01]。糖尿病树鼩合并脑缺血时上述指标的改变更为明显,神经元受损及脑梗死面积明显增加[(19.56±1.25)%,P<0.01]。结论T2DM树鼩代谢异常可加剧缺血性脑损伤,其机制可能与高血糖及CRP协同作用引起的炎症反应有关。

关键词：光化学脑缺血 2型糖尿病代谢紊乱 C-反应蛋白透射电子显微术树鼩

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