检索结果-内蒙古大学图书馆

中西医结合心血管病电子杂志 2017年第30期5卷 96-97页

作者：桂艳霞司效东内蒙古医科大学包头医学院第二附属医院内蒙古医科大学病理学与病理生理学教研室

受到有关生理及病理状况影响,特别是左心室出现舒张障碍时,左心房可利用通道、存储器、助力泵三项功能来对左心室的充盈状况及心血管功能加以调节。应用超声心动图技术有助于更加便捷、精准的对左心房功能做出系统性的评价,有着十分广... 详细信息

受到有关生理及病理状况影响,特别是左心室出现舒张障碍时,左心房可利用通道、存储器、助力泵三项功能来对左心室的充盈状况及心血管功能加以调节。应用超声心动图技术有助于更加便捷、精准的对左心房功能做出系统性的评价,有着十分广泛的应用性。本文将重点针对超声心动图的临床应用价值展开具体分析,希望能够提供一些有价值的参考。

关键词：超声心动图技术左心房功能评价临床应用

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2010-2016年烧伤整形领域国家自然科学基金项目申请与资助情况分析

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中华烧伤杂志 2017年第2期33卷 65-67页

作者：张召才窦豆王晓樱谢登辉闫章才浙江大学医学院附属第二医院重症医学科杭州310009 国家自然科学基金委员会医学科学部四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室南方医科大学第三附属医院骨科

自2009年9月国家自然科学基金（NSFC）委员会医学科学部成立以来，NSFC在医学科学基础研究上的投入不断增加，在推动医学基础研究、应用基础研究和医学科研人才的培养方面，取得了令人瞩目的成果。烧伤整形领域的NSFC项目，

关键词：烧伤外科整形国家自然科学基金资助项目

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下调MDA-MB-231乳腺癌细胞骨硬化蛋白(SOST)可增加间接共培养的MG-63成骨细胞的成骨作用

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第11期32卷 1481-1485页

作者：程俊雄郭丹陈茜王婷黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学第二附属医院乳腺外科重庆400016

目的构建靶向抑制骨硬化蛋白(SOST)基因的小干扰RNA(siRNA)腺病毒,感染MDA-MB-231乳腺癌细胞并与MG-63成骨细胞共培养,检测对成骨相关分子表达的影响。方法针对SOST基因RNA序列设计带3个干扰片段的2对引物,以p B2B为模板,扩增"背靠... 详细信息

目的构建靶向抑制骨硬化蛋白(SOST)基因的小干扰RNA(siRNA)腺病毒,感染MDA-MB-231乳腺癌细胞并与MG-63成骨细胞共培养,检测对成骨相关分子表达的影响。方法针对SOST基因RNA序列设计带3个干扰片段的2对引物,以p B2B为模板,扩增"背靠背"排列的H1和U6启动子。两个PCR产物以Gibson DNA Assembly的方式同时连接腺病毒穿梭质粒p Ad Trace-OK,经同源重组、HEK293细胞包装获得SOST-siRNA腺病毒。感染MDA-MB-231乳腺癌细胞,实时定量PCR检测SOST mRNA的表达水平,ELISA检测SOST蛋白水平。将转染该腺病毒的MDA-MB-231细胞与MG-63成骨细胞间接共培养,实时定量PCR检测护骨因子(OPG)、骨钙蛋白(OCN)、整合素结合涎蛋白(IBSP)、核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)的表达情况。结果成功获得带3个干扰片段的腺病毒穿梭质粒,经同源重组和包装后,获得AdR-si SOST腺病毒。用该病毒感染MDA-MB-231细胞后,明显抑制SOST的表达。在乳腺癌骨转移体外模型中感染Ad-si SOST腺病毒,能导致MG-63细胞的OPG、OCN、IBSP mRNA表达上升,RANKL mRNA降低。结论在乳腺癌骨转移体外模型中感染Ad-si SOST腺病毒,能促进MG-63细胞的成骨分化,提高OPG/RANKL的比例。

关键词： SOST siRNA 腺病毒乳腺癌骨转移

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NCA对受磷蛋白敲除小鼠心肌兴奋-收缩偶联的作用

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中国病理生理杂志 2016年第3期32卷 418-424页

作者：钟鑫王喜尧梁晓辉杨东晓王育文哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第二医院检验科黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨市红十字中心医院放射科黑龙江哈尔滨150001

目的:硝酰基(HNO)在轻微增加细胞内钙的基础上可以显著增加心肌肌丝对钙离子的反应性。本研究中,我们应用崭新的HNO供体乙酸1-亚硝基环己酯(NCA)来观察HNO对受磷蛋白敲除(PLB-KO)小鼠心室梳状肌的作用。方法:小鼠右心室的完整梳状肌被... 详细信息

目的:硝酰基(HNO)在轻微增加细胞内钙的基础上可以显著增加心肌肌丝对钙离子的反应性。本研究中,我们应用崭新的HNO供体乙酸1-亚硝基环己酯(NCA)来观察HNO对受磷蛋白敲除(PLB-KO)小鼠心室梳状肌的作用。方法:小鼠右心室的完整梳状肌被连接在张力换能器与刺激电极之间,肌小节长度设定在2.2~2.3μm之间,K-H液表面灌流后,Fura-2经玻璃微电极负载进行离子透入法检测[Ca^(2+)]i,同时测定心肌收缩张力的变化。结果:PLB-KO小鼠心室梳状肌比野生型(WT)小鼠具有更高的钙瞬变及收缩力,同时展示负性收缩力-收缩频率相关性(FFR)。NCA(2.5μmol/L)在不同浓度细胞外钙([Ca^(2+)]o)条件下增加PLB-KO及WT小鼠心肌收缩力,但并不影响PLB-KO小鼠的负性FFR。稳态条件下2组小鼠去肌膜梳状肌的收缩力-钙离子相关性无显著性差异,NCA则增加去肌膜梳状肌的钙离子的反应性。结论:NCA提供的HNO通过增加PLB-KO及WT小鼠心肌肌丝对钙离子的反应性而增强心肌收缩力;心肌细胞内钙瞬变的增加伴随收缩力的增强表明HNO可改善钙离子活性,进一步证实HNO作为正性肌力药物的作用效果。

关键词：乙酸1-亚硝基环己酯硝酰基钙瞬变受磷蛋白

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高危小肾癌的临床病理特点及预后分析

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中华泌尿外科杂志 2016年第9期37卷 660-662页

作者：苏庆国蔡虹静李刚滨州医学院附属医院泌尿外科 256603 滨州医学院病理生理学教研室天津医科大学第二医院泌尿外科

目的：分析高危小肾癌（局部进展或同时性肿瘤转移）的临床和病理学特点及其与肿瘤复发、预后的关系，为高危小肾癌的个体化治疗提供理论依据。方法回顾性分析2000年1月至2015年7月经手术治疗的21例高危小肾癌患者的临床病理资料。男15... 详细信息

目的：分析高危小肾癌（局部进展或同时性肿瘤转移）的临床和病理学特点及其与肿瘤复发、预后的关系，为高危小肾癌的个体化治疗提供理论依据。方法回顾性分析2000年1月至2015年7月经手术治疗的21例高危小肾癌患者的临床病理资料。男15例，女6例。年龄27～75岁，平均（61．5±7．1）岁。肿瘤直径2．0～4．0 cm，平均3．3cm。分析其病理类型、病理分期、Fuhrman分级、肾周组织及静脉侵犯、脉管内瘤栓、远处转移等特点。结果本组21例的病理类型分别为透明细胞癌17例（86．1％），乳头状癌1例（6．5％），混合细胞型2例（恶性横纹肌样瘤和肉瘤样变），肉瘤样癌1例（2．7％）。 FuhrmanⅡ级13例，Ⅲ级5例，Ⅳ级1例。侵犯肾静脉、静脉分支或肾静脉瘤栓7例，侵犯肾周或肾窦脂肪11例，初诊同时发现肺转移3例，局部淋巴结转移3例，脑转移1例。术后临床分期T3a N0 M014例，T1a N1 M03例，T1a N0 M14例。结论小肾癌具有异质性，少数表现为侵袭性生长，可早期侵犯肾周组织甚至转移，肿瘤直径＞3．0 cm，FuhrmanⅢ、Ⅳ级，肉瘤样癌更容易出现进展和转移，手术应根据临床分期采取个体化治疗。

关键词：肾肿瘤病理学肿瘤转移

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抑制钙敏感受体表达对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌H9c2细胞肥大的影响

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中华地方病学杂志 2015年第4期34卷 265-269页

作者：刘蕾王超席玉慧李弘时飒田野王丽娜哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150081 哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科 150081

目的探讨抑制钙敏感受体（CaSR）表达对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠心肌H9c2细胞肥大的影响及作用机制.方法采用细胞培养的方法,用AngⅡ处理H9c2细胞复制心肌肥大细胞模型,并在此基础上,应用CaSR激动剂三氯化钆（GdCl3）、CaSR抑制... 详细信息

目的探讨抑制钙敏感受体（CaSR）表达对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠心肌H9c2细胞肥大的影响及作用机制.方法采用细胞培养的方法,用AngⅡ处理H9c2细胞复制心肌肥大细胞模型,并在此基础上,应用CaSR激动剂三氯化钆（GdCl3）、CaSR抑制剂Calhex231或自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）处理细胞.共分为5组：对照组、AngⅡ组、GdCl3＋ AngⅡ组、GdCl3＋ Calhex231＋ AngⅡ组、GdCl3＋ 3-MA＋ AngⅡ组,每组6例.采用考马斯亮蓝蛋白试剂盒测定总蛋白含量;蛋白印迹法检测心肌肥大信号蛋白Ca2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶（CaMKⅡ）与其磷酸化形式（pCaMKⅡ）表达来评价细胞肥大情况;蛋白印迹法检测CaSR、自噬标志物[Beclin-1、微管相关蛋白轻链（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、P62]和Ca2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β（CaMKKβ）-腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路的表达.结果 ①GdCl3能够促进AngⅡ所诱发的CaSR蛋白表达增多（对照组：0.22±0.04; AngⅡ组：0.43±0.02; GdCl3＋ AngⅡ组：0.63±0.08,P均＜0.05）、细胞总蛋白含量增多[对照组：（2.52±0.84）g/L;AngⅡ组：（8.72±3.60）g/L;GdCl3＋ AngⅡ组：（14.17±4.49）g/L,P均＜0.05]、pCaMKⅡ/CaMKⅡ比值升高（对照组：0.25±0.05; AngⅡ组：0.51±0.03;GdCl3＋ AngⅡ组：0.77±0.06,P均＜0.05）,而Calhex231则能够抑制GdCl3引起的上述指标的增加[GdCl3＋Calhex231＋AngⅡ组,CaSR：0.41±0.16;总蛋白含量：（9.92±2.54） g/L;pCaMK Ⅱ/CaMK Ⅱ：0.58±0.08,P均＜0.05].②GdCl3能够促进AngⅡ所诱发的自噬标志物Beclin-1蛋白表达增多（对照组：0.31±0.06; AngⅡ组：0.55±0.09;GdCl3＋AngⅡ组：0.74±0.08,P均＜0.05）、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值增加（对照组：0.28±0.06;AngⅡ组：0.56±0.10;GdCl3＋AngⅡ组：1.00±0.15,P均＜0.05）,P62蛋白表达减少（对照组：0.54±0.03;AngⅡ组：0.34±0.02; GdCl3＋ AngⅡ组：0.15±0.03,P均＜0.05）;Calhex231则能抑制GdCl3引起的自噬标志物指标的改变（GdCl3＋Calhex231＋AngⅡ组,Beclin-1：0.53±0.14;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ：0.57±0.12;P62：0.28±0.05,P均＜ 0.05）.③GdCl3可引起pCaMKKβ/CaMKKβ（对照组：0.43±0.09;AngⅡ组：0.76±0.12;GdCl3＋ AngⅡ组：1.19±0.21）和pAMPK/AMPK（对照组：0.38±0.11;AngⅡ组：0.68±0.08;GdCl3＋ AngⅡ组：1.18±0.08,P均＜0.05）比值升高,pmTOR/mTOR（对照组：0.90±0.10;AngⅡ组：0.54±0.04;GdCl3＋AngⅡ组：0.29±0.09,P均＜ 0.05）比值降低;Calhex231则能抑制GdCl3引起的上述蛋白表达变化（GdCl3＋ Calhex231＋AngⅡ组,pCaMKKβ/CaMKKβ：0.75±0.06;pAMPK/AMPK：0.57±0.05;pmTOR/mTOR：0.51±0.08,P均＜0.05）.结论抑制CaSR表达可逆转AngⅡ诱导的H9c2细胞肥大,其机制可能与抑制自噬、抑制CaMKKβ-AMPK-mTOR通路有关.

关键词：钙敏感受体自噬血管紧张素Ⅱ 大鼠心肌肥大

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Caveolin-1对脑缺血大鼠血管新生的影响

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山东大学学报（医学版） 2015年第10期53卷 16-20,25页

作者：郑娟李政张文静袁琳冉樊书菠刘玉刚袁中瑞山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012 昆明医科大学第二附属医院云南昆明650101

目的探讨缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织Caveolin-1(Cav-1)的表达及抑制其表达对缺血周边血管新生的影响。方法随机将雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=15),脑缺血组(MCAO组,n=55),Cav-1 siRNA慢病毒转染组(siRNA组,n=20)以及... 详细信息

目的探讨缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织Caveolin-1(Cav-1)的表达及抑制其表达对缺血周边血管新生的影响。方法随机将雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=15),脑缺血组(MCAO组,n=55),Cav-1 siRNA慢病毒转染组(siRNA组,n=20)以及非编码siRNA慢病毒转染组(misRNA组,n=20)。用Q-PCR以及免疫印迹检测Cav-1的动态表达,FITC-dextran检测血管密度,多普勒血流仪检测血流量。结果与Sham组比较,MCAO组再灌注4 h^3 d,Cav-1表达逐渐下降(P均<0.05),3 d表达水平最低(P<0.01),7 d后明显恢复(P<0.05),14 d接近正常(P>0.05)。与MCAO组比较,siRNA组Cav-1的表达水平显著降低,并且缺血周边血管密度及血流量显著下降(P均<0.05);misRNA组的上述指标无明显变化。结论 Cav-1参与调节缺血性脑卒中后缺血周边脑组织的血管新生。

关键词： Caveolin-1 血管新生缺血性脑卒中大鼠

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糖基化磷酯酰肌醇锚定型B7-1蛋白的提取及再锚定检测

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中华实验外科杂志 2016年第1期33卷 105-105页

作者：葛蕙心张一兵李慧忠畅继武贵州医科大学附属医院贵州省肿瘤医院泌尿外科贵阳550003 华北煤炭医学院病理生理教研室唐山063000 徐州医科大学肿瘤防治研究所 221004 天津医科大学第二附属医院泌尿外科研究所 300211

我们利用糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白（GPI）将目的蛋白锚定于细胞表面，刺激T细胞活化，为研制GPI-B7—1-肿瘤细胞膜疫苗进行技术准备。

关键词：糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白糖基化磷酯酰肌醇 B7-1 检测提取定型 T细胞活化肿瘤细胞膜

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仙鹤草中鹤草酚的提取及分离纯化研究

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安徽医药 2015年第4期19卷 643-646页

作者：姜晓姝金宏波白淑芝刘晓滨哈尔滨医科大学机能学实验教学中心黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤放疗科黑龙江哈尔滨150086

目的从中药仙鹤草中提取鹤草酚,并对其初步分离纯化进行研究。方法采用超声波法对仙鹤草活性成分鹤草酚进行粗提,并依次用两相溶剂萃取法与酸碱分离法进行纯化。采用薄层层析法和紫外分光光度法对其纯度进行定性分析;用高效液相色谱对... 详细信息

目的从中药仙鹤草中提取鹤草酚,并对其初步分离纯化进行研究。方法采用超声波法对仙鹤草活性成分鹤草酚进行粗提,并依次用两相溶剂萃取法与酸碱分离法进行纯化。采用薄层层析法和紫外分光光度法对其纯度进行定性分析;用高效液相色谱对其进行含量测定。结果分离纯化的鹤草酚纯度达到65.09%。结论研究出了一条以仙鹤草为原料,经超声波提取,再经乙酸乙酯、碳酸钠、及氢氧化钠酸碱分离,纯化鹤草酚的新工艺路线。

关键词：鹤草酚薄层层析法紫外分光光度法高效液相色谱法

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漆树酸对人前列腺癌细胞LNCaP细胞周期的影响及机制

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广东医学 2015年第5期36卷 657-659页

作者：刘宁宁董晓先华先良廖宇宁黄洪标广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所广州510260 广州医科大学病理生理学教研室广州510182 湖北省黄石市中心医院湖北理工学院附属医院肿瘤内科 435000

目的观察漆树酸对人前列腺癌细胞LNCa P细胞周期的影响并分析其机制。方法人前列腺癌细胞LNCa P经漆树酸处理后,MTS法观察不同时间、不同浓度的漆树酸对细胞增殖率的影响,流式细胞术分析细胞周期变化,Western blot方法观察漆树酸作用后... 详细信息

目的观察漆树酸对人前列腺癌细胞LNCa P细胞周期的影响并分析其机制。方法人前列腺癌细胞LNCa P经漆树酸处理后,MTS法观察不同时间、不同浓度的漆树酸对细胞增殖率的影响,流式细胞术分析细胞周期变化,Western blot方法观察漆树酸作用后细胞周期相关因子CDK4、CDK6、cyclin D1和P27蛋白水平的表达变化。结果 (1)漆树酸时间和浓度依赖性地抑制细胞增殖;(2)经漆树酸处理后的细胞出现生长抑制,细胞主要阻滞在G0/G1期;(3)漆树酸作用细胞后,CDK4、CDK6、cyclin D1蛋白表达水平低于溶剂对照组,而P27蛋白表达水平高于溶剂对照组。结论漆树酸可抑制LNCa P细胞增殖,其机制可能是与细胞周期相关蛋白P27的上调,CDK4、CDK6、cyclin D1表达下调有关,导致细胞阻滞在G0/G1期。

关键词：漆树酸前列腺癌细胞周期

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