检索结果-内蒙古大学图书馆

中国癌症杂志 2008年第9期18卷 685-688页

作者：王文秀杨艳丽于泽徐玉清哈尔滨医科大学第二附属医院肿瘤内科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 烟台市职业病肿瘤医院山东烟台202600

背景与目的:目前常规的脱落细胞病理学检查为临床诊断恶性胸腹水的金标准,但其漏诊率较高。其他方法,如免疫学检查、端粒酶活性检测、染色体分析结合细胞学检查、RT-PCR检测等或因所需的费用较昂贵,或因检出的假阳性率较高而未被推广。... 详细信息

背景与目的:目前常规的脱落细胞病理学检查为临床诊断恶性胸腹水的金标准,但其漏诊率较高。其他方法,如免疫学检查、端粒酶活性检测、染色体分析结合细胞学检查、RT-PCR检测等或因所需的费用较昂贵,或因检出的假阳性率较高而未被推广。免疫磁珠技术主要应用于细胞的分离、纯化。目前国内外尚少见应用此技术检测癌症患者胸腹水的研究。本实验旨在研究用免疫磁珠技术检测癌症患者胸腹水中的肿瘤细胞,以提高恶性胸腹水的诊断率。方法:分别用免疫磁珠技术、常规脱落细胞学方法检测30例癌症患者和30例非癌症患者的胸腹水,比较两种方法的检出率及假阳性率。结果:在癌症患者,免疫磁珠法的肿瘤细胞检出率为63.3%(19/30),显著高于常规脱落细胞学法(23.3%,7/30)(P<0.01);在非癌症患者,免疫磁珠技术检出的的假阳性率(3.3%,1/30)与常规脱落细胞学的假阳性率(0.0%,0/30)相比差异无显著性(P>0.05)。结论:免疫磁珠技术是一种准确﹑快速﹑灵敏度高的检测癌症患者胸腹水的方法。如在常规脱落细胞病理学检测阴性结果后应用此方法,将大大提高临床合并有胸腹水的癌症患者的诊断率。

关键词：免疫磁珠肿瘤细胞胸水腹水

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三种实验性IgA肾病模型的比较

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中华肾脏病杂志 2007年第2期23卷 115-120页

作者：金晓明张磊史炯黄立娟佟丹丹哈尔滨医科大学病理教研室 150081 哈尔滨医科大学第二附属医院检验科

目的探讨建立一种理想的IgA肾病（IgAN）动物模型方法。方法分别采用葡聚糖G200、大肠杆菌外膜蛋白和金葡菌的细胞膜20肽抗原决定簇诱导小鼠IgA肾病模型。用分子生物学和病理学方法对3组IgAN模型小鼠进行鉴定和比较。结果（1）葡聚糖组... 详细信息

目的探讨建立一种理想的IgA肾病（IgAN）动物模型方法。方法分别采用葡聚糖G200、大肠杆菌外膜蛋白和金葡菌的细胞膜20肽抗原决定簇诱导小鼠IgA肾病模型。用分子生物学和病理学方法对3组IgAN模型小鼠进行鉴定和比较。结果（1）葡聚糖组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示部分肾小球大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，肝和脾可见弥漫性的粉染物质沉积；电镜下肾小球系膜区少量低电子密度的致密沉积物，肝和脾可见淀粉丝样物质沉积。（2）大肠杆菌外膜蛋白组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示肾小球有少量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞轻度增多，间质炎细胞浸润明显；电镜下肾小球系膜区无电子致密沉积物。（3）金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示多数肾小球均可见大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，伴系膜基质轻度增生；电镜下肾小球系膜区和基底膜的内皮细胞下可见高电子密度的致密沉积物。结论金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组诱导的IgAN模型从临床表现和病理学变化与人IgAN极其相似，是3种IgAN模型中最理想的IgAN模型。

关键词：肾小球肾炎 IgA 模型动物葡聚糖类大肠杆菌外膜蛋白金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇

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热休克蛋白70抑制c—Jun氨基末端激酶通路对H2O2诱导心肌细胞凋亡的保护作用

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中国地方病学杂志 2007年第5期26卷 537-539页

作者：卢方浩刘伟胡永波张伟华张晓宇刘云霞李全凤赵雅君吴博刘莉徐长庆哈尔滨医科大学病理生理教研室 150081 哈尔滨医科大学第二临床医院泌尿外科 150081 哈尔滨医科大学2002级临床七年制 150081

目的观察热休克蛋白70（HSP70）对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法培养大鼠心肌细胞，随机分为5组：对照组、H2O2组、热休克组、c—Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂组、热休克＋JNK抑制剂组。生化法测定各组细胞培养... 详细信息

目的观察热休克蛋白70（HSP70）对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法培养大鼠心肌细胞，随机分为5组：对照组、H2O2组、热休克组、c—Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂组、热休克＋JNK抑制剂组。生化法测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）活性和丙二醛（MDA）水平．流式细胞仪分析心肌细胞凋亡，噻唑蓝（MTT）法测定心肌细胞相对活力，Western blot法检测JNK的表达。结果 H2O2组LDH、MDA水平和CK活性明显高于其他组（P〈0．01），而SOD活性则明显低于其他组（P〈0．01）。细胞凋亡率H2O2组明显高于其他各组（P〈0．01）。细胞活力H20：组明显低于对照组（P〈0．01）．而热休克组、JNK抑制剂组、热休克＋JNK抑制剂组的细胞活力明显高于H2O2组（P〈0．01）。JNK只在H2O2组有表达。结论 HSP70对H2O2诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用，其机制可能是HSP70大量表达后抑制了JNK信号的转导。

关键词：热休克蛋白70 细胞凋亡 c—Jun氨基末端激酶抑制剂

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人脐血来源树突细胞抗乙型肝炎病毒细胞免疫的体外实验研究

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中华肝脏病杂志 2007年第2期15卷 88-91页

作者：蔡大川李静曾彦李用国任红重庆医科大学附属第二医院感染科 400010 重庆医科大学病理生理学教研室哈尔滨医科大学附属第一医院传染科

目的借助DC的强大抗原呈递能力，使其负载HBsAg后以激活HBsAg特异性的CTL，从而探索一种可有效活化讥体抗HBV细胞免疫的免疫方式。方法从健康产妇分娩的胎儿脐血中分离出单个核细胞，在细胞因子组合的作用下诱导出DC，于体外负载HBsAg... 详细信息

目的借助DC的强大抗原呈递能力，使其负载HBsAg后以激活HBsAg特异性的CTL，从而探索一种可有效活化讥体抗HBV细胞免疫的免疫方式。方法从健康产妇分娩的胎儿脐血中分离出单个核细胞，在细胞因子组合的作用下诱导出DC，于体外负载HBsAg后，激活自体T细胞成CTL，于体外培养环境下检测其对表达HBsAg的靶细胞HepG2-S的杀伤效应。结果人脐血来源的单个核细胞可在多种细胞因子的作用下，被诱导为DC。DC在负载HBsAg后可于体外活化HBsAg特异性的CTL。效应细胞为负载HBsAg的DC活化脐血单个核细胞，靶细胞分别为不表达和表达HBsAg的HepG2，当效应细胞和靶细胞比为1：1时出现最大的杀伤效率，CTL对靶细胞的杀伤率分别为（16．36±6．42）％和（78．09±9．66）％，差别有统计学意义（P〈0．01）。结论健康人脐血来源的DC，具有较强的抗原呈递功能，可在体外激活产生HBsAg特异性CTL，在表达HBsAg的靶细胞模型上可观察到一定杀伤效果，为人脐血来源DC用于抗HBV治疗进行了有益的探索。

关键词：肝炎病毒乙型树突细胞 T淋巴细胞细胞毒性

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磷酸化PKCδ参与6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2007年第6期23卷 1145-1148页

作者：李志伟张艳桥范鹰李呼伦张一娜徐长庆哈尔滨医科大学附属第三医院内八科黑龙江哈尔滨150040 哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院神经生物学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察磷酸化PKCδ在6-OHDA诱导的大鼠PC12细胞株凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病发病的可能分子机制。方法:体外培养多巴胺能神经细胞株PC12细胞,观察PKC激动剂和抑制剂对6-OH-DA毒性作用的影响,分别用TUNEL染色和透射电镜法观... 详细信息

目的:观察磷酸化PKCδ在6-OHDA诱导的大鼠PC12细胞株凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病发病的可能分子机制。方法:体外培养多巴胺能神经细胞株PC12细胞,观察PKC激动剂和抑制剂对6-OH-DA毒性作用的影响,分别用TUNEL染色和透射电镜法观察细胞凋亡,Western免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达。结果:PKCδ激活剂PMA加重6-OHDA的毒性作用,使细胞凋亡率上升。PKCδ抑制剂Rottlerin可抑制PKCδ的磷酸化,减轻6-OHDA引起的细胞凋亡。总PKC抑制剂Bis和钙依赖性PKC抑制剂G6976不能减轻6-OH-DA引起的细胞凋亡。结论:在6-OHDA诱导PC12细胞凋亡的过程中,PKCδ的磷酸化是重要环节之一,PKCδ可能直接参与帕金森病人的神经元凋亡过程。

关键词：多巴胺蛋白激酶C 帕金森病

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模拟缺血再灌注对L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的影响

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解放军医学杂志 2007年第12期32卷 1246-1248页

作者：李宏杰董淑云张连元畅继武天津医科大学第二附属医院泌尿外科研究所天津300211 华北煤炭医学院基础部病理生理教研室

目的探讨模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的发生机制。方法将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为对照组(C组)和模拟缺血再灌注组(IR组)。C组用模拟再灌注液培养,IR组用模拟缺血液培养4h后换再灌注液培养4h。观测细胞内超氧化物歧化... 详细信息

目的探讨模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的发生机制。方法将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为对照组(C组)和模拟缺血再灌注组(IR组)。C组用模拟再灌注液培养,IR组用模拟缺血液培养4h后换再灌注液培养4h。观测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体功能;利用流式细胞仪和细胞DNA电泳检测细胞凋亡情况;采用免疫组织化学法检测bcl-2及caspase-3蛋白表达情况,并结合自动图像分析系统对其结果进行半定量分析。结果IR组大鼠肌母细胞模拟缺血再灌注4h后细胞内XOD、Ca2+含量及凋亡百分率明显高于C组(287.88±8.47vs42±3.94U/gprot,1.547±0.017vs7.23±0.28lnMCF,7.23%±0.28%vs0.69%±0.07%,P<0.01),而细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显低于C组(43.19±3.64vs248.52±11.26NU/mgprot,9.15%±0.49%vs100%,P<0.01),DNA电泳出现典型的梯状条带,bcl-2及caspase-3蛋白的表达均明显高于C组。结论模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞发生凋亡,其机制可能与氧化损伤、钙稳态失衡、线粒体损伤及caspase-3表达增强有关。

关键词：再灌注损伤细胞培养细胞凋亡

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心肌缺血后树突状细胞参与免疫系统激活

心肌缺血后树突状细胞参与免疫系统激活

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第六届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：田野周海蓉王言哈尔滨医科大学病理生理教研室附属第二临床医学院心内科哈尔滨医科大学病理生理教研室附属第二临床医学院心内科哈尔滨医科大学病理生理教研室附属第二临床医学院心内科

目的：探讨大鼠心肌缺血后树突状细胞是否参与心肌损伤过程和具有免疫活性。方法：1．可逆性结扎大鼠冠状动脉前降支复制缺血10、20、30、40 min 再灌注2d、7d、14d、21d 的心肌缺血-再灌注损伤模型,应用标准肢体导联心电图判定心肌缺血... 详细信息

目的：探讨大鼠心肌缺血后树突状细胞是否参与心肌损伤过程和具有免疫活性。方法：1．可逆性结扎大鼠冠状动脉前降支复制缺血10、20、30、40 min 再灌注2d、7d、14d、21d 的心肌缺血-再灌注损伤模型,应用标准肢体导联心电图判定心肌缺血;应用光镜和电镜观察心肌组织形态学及超微结构的变化。2．应用多导生理记录仪记录心脏血流动力学变化。3．采用免疫组织化学方法,检测心肌组织树突状细胞数量的变

关键词：心肌缺血免疫系统树突状细胞

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Nucleus人工耳蜗电极阻抗测试的研究

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中国现代医学杂志 2006年第1期16卷 92-94页

作者：王超王丽娜肖玉丽金德均哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉-头颈外科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086

目的探讨NucleusCI24M与NucleusCI24R(CS)型人工耳蜗电极阻抗的区别。方法应用神经反应遥测技术(NRT)监测16例NucleusCI24M与10例NucleusCI24R(CS)型人工耳蜗电极的阻抗。结果所有电极阻抗值正常,两种类型的人工耳蜗电极阻抗差异存在显... 详细信息

目的探讨NucleusCI24M与NucleusCI24R(CS)型人工耳蜗电极阻抗的区别。方法应用神经反应遥测技术(NRT)监测16例NucleusCI24M与10例NucleusCI24R(CS)型人工耳蜗电极的阻抗。结果所有电极阻抗值正常,两种类型的人工耳蜗电极阻抗差异存在显著性,并且人工耳蜗电极植入后,其阻抗会发生规律性变化,在术中测试电极阻抗数值存在从蜗底到蜗顶逐渐上升的现象。结论NucleusCI24M与Nu-cleusCI24R(CS)的电极阻抗存在明显差异,电极植入后,其阻抗值随时间发生的规律性变化与机体生理活动有关。在相同条件下NucleusCI24R(CS)比NucleusCI24M更加节能有效。

关键词：人工耳蜗神经反应遥测技术(NRT) 电极阻抗

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放疗对恶性肿瘤患者红细胞膜带3蛋白表达和功能的影响

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中国肿瘤 2006年第8期15卷 533-536页

作者：刘晓滨吴昊白淑芝姜晓姝傅国辉哈尔滨医科大学附属第二医院黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属四院黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学机能实验中心黑龙江哈尔滨150086 上海第二医科大学病理生理教研室上海200025

[目的]研究放疗对恶性肿瘤患者红细胞膜带3蛋白的表达和功能的影响。[方法]随机抽取8例恶性肿瘤患者并取其治疗前后的红细胞,应用Clˉ荧光探针6-甲基-3-磺丙基-1-喹啉-水化合物(SPQ)检测其治疗前后红细胞膜带3蛋白的阴离子转运活性,并通... 详细信息

[目的]研究放疗对恶性肿瘤患者红细胞膜带3蛋白的表达和功能的影响。[方法]随机抽取8例恶性肿瘤患者并取其治疗前后的红细胞,应用Clˉ荧光探针6-甲基-3-磺丙基-1-喹啉-水化合物(SPQ)检测其治疗前后红细胞膜带3蛋白的阴离子转运活性,并通过Westernblot检定治疗前后带3蛋白表达量的变化。[结果]8例恶性肿瘤患者放疗后红细胞膜带3蛋白的离子转运活性均明显减弱,其中6例患者红细胞膜带3蛋白表达减少。[结论]带3蛋白的表达和功能与肿瘤细胞的增殖和凋亡相关。

关键词：带3蛋白阴离子转运活性肿瘤放射疗法

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地塞米松对实验性ARDS时细胞因子变化的影响

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新疆医科大学学报 2006年第4期29卷 296-299页

作者：黎静张建龙新疆医科大学第二附属医院呼吸内科新疆乌鲁木齐830028 基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:探讨地塞米松在不同时间干预对兔油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血清TNF-α、IL-8及IL- 10的影响及治疗ARDS的理论基础。方法:经耳缘静脉注射油酸复制兔ARDS模型,用放射免疫及酶联免疫吸附试验测定血清中TNF-α、IL-8及IL-10水平... 详细信息

目的:探讨地塞米松在不同时间干预对兔油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血清TNF-α、IL-8及IL- 10的影响及治疗ARDS的理论基础。方法:经耳缘静脉注射油酸复制兔ARDS模型,用放射免疫及酶联免疫吸附试验测定血清中TNF-α、IL-8及IL-10水平。结果:ARDS组兔血清TNF-α含量高于对照组(P<0．01);IL-8 含量与对照组相比无明显变化(P>0．05);而IL-10含量低于对照组(P<0．01)。不同时间应用地塞米松治疗后血清TNF-α、IL-8及IL-10均有不同的变化。结论:TNF-α、IL-8及IL-10在兔油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用。地塞米松可通过干预TNF-α、IL-8及IL-10分泌而减轻肺损伤。地塞米松干预时间与炎症的发生、发展存在一定关系。

关键词：急性呼吸窘迫综合征细胞因子地塞米松动物实验

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